优质弱筋小麦新品种宁麦36的选育研究

宁麦36(参试品种名宁麦7342)由江苏省农业科学院粮食作物研究所以扬麦20为母本,宁麦14为父本配制杂交,后代采用改良集团选择法育成的小麦新品种。该品种在2019—2022年江苏省农业科学院科企淮南小麦联合体区域试验和生产试验中,平均产量比对照扬麦20分别增产4.81%和5.99%。宁麦36有效穗数538.5万/hm^(2),穗粒数40.8粒,千粒重42.2 g。中抗赤霉病,弱筋。相关分析表明,有效穗数与产量呈极显著正相关;通径分析表明,有效穗数对产量的贡献最大,穗粒数次之,千粒重较小。宁麦36的高产栽培技术应是主攻穗数,兼顾增加穗粒数和千粒重。

弱筋小麦新品种‘宁麦36’的产量及品质性状分析

为进一步了解‘宁麦36’的生产特性和应用价值,采用2019—2022年江苏省农科院科企淮南小麦联合体中间试验和2021-2022年在江苏省农业科学院育种基地进行的品质试验资料为依据,以‘扬麦20’作为对照,对‘宁麦36’的丰产性、稳产性、适应性以及与弱筋小麦密切相关的品质性状进行分析。结果表明,在3个年度产量试验中,‘宁麦36’的平均产量较对照‘扬麦20’分别增产4.02%、5.60%和5.99%,均达极显著水平。‘宁麦36’的高稳系数(HSC)和适应度均明显高于对照‘扬麦20’。2020年区试混样‘宁麦36’的各项品质指标均符合GB/T17893-1999和GB/T17320-1998弱筋小麦标准。‘宁麦36’的4种溶剂保持力(SRC)均低于弱筋对照品种‘扬麦20’,饼干直径较‘扬麦20’大0.91 cm.‘宁麦36’丰产性突出、稳产性好、适应性广,弱筋品质优,在江苏淮南地区具有广阔的应用前景。

IL-36的最新研究及其在支气管哮喘中的作用

IL-36细胞因子家族在2000年代初被确定为IL-1细胞因子家族一个新的亚家族,其包括3个激动剂IL-36α、IL-36β和IL-36γ,以及IL-36受体拮抗剂(IL-36Ra)和IL-38。IL-36较传统IL-1家族成员具有更强的免疫调节与免疫激活作用,是T淋巴细胞和树突状细胞的强效调节剂,其通过参与效应细胞的活化、抗原提呈以及刺激促炎因子的产生,从而在免疫反应中发挥着巨大作用。IL-36细胞因子在皮肤和肠道的上皮屏障组织以及免疫细胞中的表达最为显著,而在肺组织细胞中的作用也正在研究。支气管哮喘是一种常见的慢性炎症性疾病,近年来我国儿童哮喘的患病率呈上升趋势,主要表现为支气管炎症和可逆性气流受限。哮喘被认为是一种Th2细胞疾病,其发病机制为IgE产生增加,嗜酸性粒细胞渗入,以及细胞因子释放增多。IL-36作为新近的研究热点,已被证实在肺部疾病中发挥重要作用,如肺结核病、特发性肺纤维化及慢性阻塞性肺疾病等,而其在支气管哮喘发病过程中的作用正在被发掘。因此,本文综述了IL-36生物学的最新知识及其在支气管哮喘中的发病机制,并讨论了针对IL-36受体及其信号通路治疗支气管哮喘的可能性,为支气管哮喘的治疗提供新的靶点。

土壤施用TM36对甜菜幼苗的影响

【目的】为了探索不同TM36施用量(内含碳酸钙和缩节胺同系物等物质)对甜菜幼苗生长状况的影响。【方法】以甜菜品种‘KWS7748’为供试品种,进行土培试验,TM36施加量分别为0%、0.5%、1%、2%和3%,测量植株的生长指标、养分含量和一些生理指标,以及土壤养分含量、pH值。【结果】随着土壤中施用TM36比例的增加,甜菜幼苗的株高和茎长显著降低,茎粗、根面积和叶面积呈先上升后下降趋势,植株干鲜重差异不显著;植株的光合能力、叶绿素含量逐渐升高;植株全氮、全磷、全钾呈先上升后下降趋势;叶片中脯氨酸含量上升,根系中脯氨酸含量及植株中丙二醛含量呈先下降后上升趋势;施用TM36能够提高土壤pH、土壤中无机氮和有效磷含量,速效钾含量呈先减少后增加趋势。【结论】综合各项指标表明,土壤施用TM36对甜菜幼苗生长具有壮苗作用,施用浓度为1%时效果最佳。

RNA结合蛋白ZFP36在心肌细胞缺氧/复氧损伤中的作用及调控机制

目的探讨RNA结合锌指蛋白36(ZFP36)在缺氧/复氧(H/R)诱导的心肌细胞损伤和自噬中的作用及分子调控机制。方法H9C2大鼠心肌细胞感染ZFP36过表达慢病毒(OE-ZFP36)或其阴性对照慢病毒(OE-ZFP36 NC)构建稳转细胞株;转染ATG4D过表达质粒(OE-ATG4D)提高ATG4D表达。H/R处理诱导心肌细胞损伤;将H9C2细胞分为对照组、H/R组、OE-ZFP36 NC+H/R组、OE-ZFP36+H/R组、OE-ATG4D NC+H/R组、OE-ATG4D+H/R组、OE-ZFP36+OE-ATG4D NC+H/R组和OE-ZFP36+OE-ATG4D+H/R组。各组细胞应用Western blotting检测ATG4D、Beclin1、LC3和ZFP36蛋白表达;实时荧光定量PCR(qPCR)检测ZFP36和ATG4D mRNA表达;CCK-8检测细胞活性;酶联免疫吸附法(ELISA)检测白介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子(TNF-α)水平;DCFH-DA法检测活性氧(ROS)水平;SOD试剂盒检测SOD水平;流式细胞术检测细胞凋亡;细胞免疫荧光检测LC3自噬体;双荧光素酶报告基因实验检测ZFP36和ATG4D mRNA的结合。结果与对照组比较,H/R组中细胞活性降低,IL-6和TNF-α水平提高,ROS水平升高而SOD水平降低,细胞凋亡增加;ATG4D、Beclin1蛋白表达上调,同时LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值也显著增加;且ZFP36表达上调(P<0.05)。与OE-ZFP36 NC+H/R组比较,OE-ZFP36+H/R组中细胞活性提高,IL-6和TNF-α水平降低,ROS水平下降而SOD水平升高,细胞凋亡减少,且ATG4D、Beclin1蛋白表达下调,LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值也显著下调(P<0.05)。与感染OE-ZFP36 NC慢病毒比较,感染OE-ZFP36慢病毒降低ATG4D 3′-UTR报告基因的荧光素酶活性,降低ATG4D mRNA稳定性,下调H/R诱导的ATG4D mRNA表达(P<0.05)。与OE-ATG4D NC+H/R组相比,OE-ATG4D+H/R组中的ATG4D mRNA和蛋白表达显著上调,且细胞活性降低,IL-6和TNF-α水平增高,ROS水平升高而SOD水平降低,细胞凋亡增加(P<0.05)。与OE-ZFP36+OE-ATG4D NC+H/R组比较,OE-ZFP36+OE-ATG4D+H/R组中细胞活性降低,IL-6和TNF-α水平增高,ROS水平升高而SOD水平降低,细胞凋亡增加(P<0.05)。结论ZFP36在H/R诱导的心肌细胞损伤中表达上调,过表达ZFP36抑制了H/R诱导的心肌细胞损伤,并通过调控ATG4D抑制自噬,进而抵抗心肌细胞H/R损伤,证明ZFP36是抵抗心肌缺血再灌注损伤的重要调控分子。

CD36蛋白B细胞抗原表位的生信预测及其多抗原肽的制备

目的分析CD36蛋白的结构,寻找可能的B细胞抗原表位,制备含有B细胞表位的多抗原肽(multiple antigenic peptide,MAP),为基于B细胞表位的MAP用于CD36抗体的制备提供前期实验基础。方法通过生物信息学方法分析CD36蛋白的理化性质、二级结构、潜在磷酸化及糖基化位点等,预测可能的B细胞表位。以多聚赖氨酸为核心基质,采用Fmoc方法合成含有CD36 B细胞表位的八分枝MAP,并利用反向高效液相色谱(RP-HPLC)分析MAP的纯度、质谱分析法测定MAP的分子量,对合成的CD36-MAP进行鉴定。结果CD36是1种稳定的、亲水性的碱性蛋白,二级结构以无规则卷曲为主,具有多个磷酸化、糖基化位点,抗原性较强。综合分析获得可能的优势B细胞表位4个,制备了4个含有优势B细胞表位的MAP,RP-HPLC分析表明合成的MAP的纯度均在85%以上,其中3个MAP的分子量与理论预期值相符。结论CD36具有较强的抗原性,利用预测得到的4个可能的B细胞表位合成MAP,为CD36抗体的制备和相关研究提供实验基础。

敲降CD36抑制白血病细胞培养上清液介导的血小板活化

目的:评估干扰CD36表达白血病细胞培养上清液对血小板活化的影响及其机制。方法:利用L1210小鼠白血病细胞上清液培养血小板4、6、12、24 h,以普通培养基培养血小板作为对照,通过流式细胞术检测血小板活化标志物P-选择素(CD62P)的表达,WB法检测CD36表达,确定上清液活化血小板最佳时间。构建CD36干扰载体转染至活化的血小板中,实验分为对照组、模型组、CD36干扰空载体组(si-CD36 NC)、CD36干扰组(si-CD36)、抑制剂组(i CRT3)、抑制剂+CD36干扰组(iCRT3+si-CD36),CCK-8法检测血小板活力,流式细胞术检测血小板中CD62P表达,WB法检测血小板中PECAM-1、CD36、β-catenin蛋白表达。结果:L1210小鼠白血病细胞上清液活化血小板最佳时间为12 h。与对照组相比,模型组血小板活力、CD62P表达、PECAM-1、CD36、β-catenin蛋白表达均显著上升(均P<0.01)。与模型组相比,si-CD36和iCR73组血小板活力、CD62P表达、PECAM-1、CD36、β-catenin蛋白表达均显著下降(均P<0.01)。与iCRT3组相比,iCRT3+si-CD36组变化更为显著。结论:CD36干扰抑制β-catenin蛋白表达,协同Wnt/β-catenin通路抑制剂,进而抑制小鼠白血病细胞上清液介导的血小板活化。

利用同异联系势分析法综合评价豫谷36、豫谷37和豫谷42

利用同异联系势分析方法,对2020~2021年国家华北夏谷区组谷子品种区域试验品种进行了分析,并对豫谷36、豫谷37和豫谷42进行分析评价,以期对谷子育种和生产有所帮助。

血清可溶性CD36、抵抗素、能量平衡相关蛋白联合预测2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病的价值探讨

目的探讨血清可溶性CD36(sCD36)、抵抗素、能量平衡相关蛋白(Adropin)联合对2型糖尿病(T2DM)合并非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的预测价值。方法前瞻性选取石家庄市第二医院2018年5月至2021年5月收治的90例T2DM合并NAFLD病人(A组)、90例单纯T2DM病人(B组),同期选取90例体检健康者(对照组)作为研究对象。通过酶联免疫吸附测定检测研究对象血清sCD36、抵抗素、Adropin表达水平,对比分析三组sCD36、抵抗素、Adropin表达水平差异;分析sCD36、抵抗素、Adropin表达相关性;logistic回归分析T2DM合并NAFLD的影响因素;受试者操作特征曲线(ROC曲线)分析sCD36、抵抗素、Adropin三者联合对T2DM合并NAFLD的预测价值。结果A组病人血清sCD36(63.7±15.6)ng/L、抵抗素(3.15±0.46)μg/L水平均高于B组[(43.8±14.2)ng/L、(2.72±0.68)μg/L]和对照组[(22.9±5.7)ng/L、(2.58±0.39)μg/L](P<0.05),血清Adropin水平(66.28±27.62)ng/L均低于B组(86.73±25.46)ng/L和对照组(128.59±45.22)ng/L,差异有统计学意义(P<0.05)。sCD36与抵抗素表达水平呈正相关(r=0.29,P<0.05),Adropin与sCD36表达呈负相关(r=−0.57,P<0.05)。logistic回归分析显示,sCD36,抵抗素,总胆固醇(TC)是T2DM合并NAFLD的影响因素(P<0.05)。ROC曲线分析显示,sCD36、抵抗素、Adropin单独及三者联合预测T2DM合并NAFLD的曲线下面积(AUC)分别为0.81、0.74、0.72、0.89,三者联合对T2DM合并NAFLD的预测效能显著高于单指标独立预测(P<0.05)。结论T2DM合并NAFLD病人血清sCD36、抵抗素水平升高,Adropin水平降低,三者联合对预测T2DM合并NAFLD具有较高效能。

基于FXR-Srebp1c-FAS通路及CD36探讨祛痰活血方抗非酒精性脂肪性肝病的机制

目的 以内源性脂肪酸合成相关法尼醇X受体(farnesoid X receptor,FXR)-固醇调节元件结合蛋白-1c(sterol regulatory element-bindingprotein-1c,Srebp1c)-脂肪酸合成酶(fatty acid synthase,FAS)通路及外源性脂肪酸摄入相关的白细胞分化抗原36(cluster of differentiation 36,CD36)为切入点,探讨祛痰活血方抗非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)的分子机制。方法 雄性C57BL/6J小鼠,随机分为对照组、模型组、祛痰活血方组和易善复组,每组各10只。模型组、祛痰活血方组和易善复组给予高脂饲料喂养,4周后祛痰活血方组和易善复组开始给药干预,给药8周后取各组小鼠血清用于生化检测;肝组织用于病理、肝脏总胆固醇(cholesterol,TC)、甘油三酯(triglyceride,TG)含量及FXR、Srebp1c、FAS、CD36基因及蛋白表达的检测。结果 与对照组比较,模型组小鼠体质量、肝质量明显增加(P<0.05);肝组织病理结果及肝脏TC、TG含量的升高(P<0.01)均提示明显脂肪变性;肝组织FXR、Srebp1c的m RNA表达水平,以及CD36的m RNA和蛋白表达均明显上升(P<0.01),FAS蛋白表达下降(P<0.05);与模型组比较,祛痰活血组小鼠体质量、肝质量均明显降低(P<0.01);肝组织脂肪变性明显减轻;肝组织中FXR m RNA表达明显升高(P<0.01),Srebp1c、FAS、CD36的m RNA及蛋白表达均明显降低(P<0.05)。结论 外源性脂肪酸摄入增加可能是高脂引起的NAFLD的主要成因,祛痰活血方既抑制外源性脂肪酸摄入,亦减少内源性脂肪酸合成,双向调节改善NAFLD。

Ce对DH36船板钢显微组织和力学性能的影响

为探究稀土Ce对DH36船板钢显微组织和力学性能的影响,采用真空感应炉熔炼不同Ce含量的DH36船板钢,利用场发射扫描电镜、显微硬度计、冲击试验机、电子万能试验机等设备研究了Ce对DH36船板钢组织、硬度、冲击性能、拉伸性能的影响。结果显示:在DH36船板钢中加入Ce使铁素体和珠光体组织细化。含0.009%Ce的试验钢综合力学性能最好,硬度增幅最大,相比未加Ce的试验钢提升15.6%;抗拉强度由未添加Ce的581.97 MPa提升到643.80 MPa,提升10.6%;冲击功由未添加Ce的162.8 J提升到174.5 J,提升7.2%。加入稀土Ce后,试验钢的拉伸断口和冲击断口形貌得到改善,韧窝数量增多,断口表面的夹杂物类型发生改变,由大尺寸不规则夹杂物变成了小尺寸类球状稀土夹杂物,降低了有害夹杂物引起的应力集中,使断口表面的裂纹源明显减少。

ZFP36L1对胰腺癌细胞生长调控的机制研究

目的:探究锌指蛋白36样蛋白1(ZFP36L1)对胰腺癌细胞生长的影响及其调控机制。方法:在线网站UALCAN和GEPIA分析ZFP36L1在胰腺癌中的表达及其表达变化与胰腺癌患者不良预后的相关性。Western blot检测ZFP36L1在胰腺导管细胞(HPNE)和3种不同胰腺癌细胞中的蛋白表达情况。CCK-8和集落形成实验检测ZFP36L1过表达及干扰对胰腺癌细胞增殖的影响;细胞划痕和Transwell实验检测ZFP36L1表达变化对胰腺癌细胞迁移和侵袭能力的影响;流式细胞术分析ZFP36L1表达变化对胰腺癌细胞周期的影响。生物信息学分析ZFP36L1的互作蛋白;Co-IP检测ZFP36L1与丝裂原活化蛋白激酶14(MAPK14)间的相互作用;Western blot检测过表达ZFP36L1对p38 MAPK信号通路相关蛋白表达及磷酸化的影响;回复实验检测过表达MAPK14在ZFP36L1调控胰腺癌细胞功能中的影响。结果:(1)ZFP36L1在胰腺癌中高表达,与胰腺癌患者不良预后正相关;与HPNE相比,ZFP36L1在MIA PaCa-2和ASPC-1胰腺癌细胞中的表达水平较高,在PANC-1胰腺癌细胞中的表达水平相对较低;(2)过表达ZFP36L1后,PANC-1和MIA PaCa-2细胞活力、集落形成、迁移和侵袭能力显著增加,干扰ZFP36L1表达则获得相反的结果;(3)细胞生长调控过程中ZFP36L1可促进胰腺癌细胞进入S期;(4)ZFP36L1可与MAPK14相互作用调控胰腺癌细胞生长,过表达MAPK14可逆转ZFP36L1过表达诱导的胰腺癌细胞活力和细胞迁移能力增加,使ZFP36L1敲降胰腺癌细胞的活力和迁移能力进一步下降。结论:ZFP36L1是潜在的胰腺癌促进蛋白,可通过细胞周期调控及与MAPK14互作调控胰腺癌细胞的生长。

血清sIL-2R、IL-27及IL-36对重症急性胰腺炎并发急性肾损伤的预测价值

目的分析血清可溶性白细胞介素2受体(sIL-2R)、白细胞介素(IL)-27及IL-36对重症急性胰腺炎(SAP)并发急性肾损伤(AKI)的预测价值。方法选取2020年1月至2023年3月该院收治的SAP患者126例作为研究对象,根据其是否并发AKI分为AKI组(45例)和非AKI组(81例)。比较两组临床资料。采用多因素Logistic回归分析影响SAP患者并发AKI的危险因素,绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析血清sIL-2R、IL-27及IL-36单独及3项指标联合检测对SAP患者并发AKI的预测价值。采用Pearson相关分析AKI患者血清sIL-2R、IL-27及IL-36水平与肝、肾功能指标的相关性。结果两组住院时间、序贯器官衰竭评估(SOFA)评分、急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分、血红蛋白、尿量、血肌酐(Scr)、尿素氮、清蛋白、sIL-2R、IL-27及IL-36水平比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,清蛋白水平降低,SOFA评分、APACHEⅡ评分、Scr、尿素氮、sIL-2R、IL-27及IL-36水平升高是SAP患者并发AKI的危险因素(P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,血清sIL-2R、IL-27及IL-36单独预测SAP患者并发AKI的曲线下面积(AUC)分别为0.815、0.768、0.861,3项指标联合预测SAP患者并发AKI的AUC为0.925。Pearson相关分析结果显示,AKI组患者血清sIL-2R、IL-27及IL-36水平与SOFA评分、APACHEⅡ评分、Scr、尿素氮水平均呈正相关(P<0.05);AKI组患者血清sIL-2R、IL-27及IL-36水平与清蛋白水平均呈负相关(P<0.05)。结论血清sIL-2R、IL-27及IL-36水平升高是影响SAP患者并发AKI的危险因素,3项指标联合检测对预测SAP并发AKI具有较好的价值。

降钙素介导CD36、IL-17的表达对创伤性骨关节炎的影响

目的 探讨降钙素对白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)诱导的软骨细胞的保护作用并进一步研究其可能的机制。方法 2022年7月21日—11月10日以人软骨细胞为研究对象,使用不同浓度降钙素处理后,采用CCK-8试剂盒(cell counting kit CCK 8,CCK-8)实验筛选出降钙素最佳作用浓度进行后续实验。将人软骨细胞分为对照组、疾病组、治疗组,采用CCK-8法检测细胞活性,流式细胞术分析CD36表达和活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)产生情况,酶标法检测各组细胞超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平,实时荧光定量聚合酶链反应(quantitative real-time polymerase chain reaction,q RT-PCR)检测降钙素、白介素-17(interleukin-17,IL-17)、基质金属蛋白酶13(matrix metalloproteinase 13,MMP13)、Ⅱ型胶原(type Ⅱcollagen,Col Ⅱ)的m RNA相对表达量,蛋白印迹法(Western blot)检测NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NOD-like receptor heat protein domain associated protein3,NLRP3)、消皮素D(gasdermin-D,GSDMD)、GSDMD-N的蛋白表达水平。结果 人软骨细胞的活力对降钙素呈浓度依赖性,后选择50 nM浓度的降钙素进行细胞实验。疾病组细胞伴随ColⅡ的m RNA相对表达量为(0.47±0.06)、CD36阳性率为(0.17±0.02)%、SOD为(151.14±12.26)U/mL,低于对照组的(1.00±0.09)、(1.50±0.16)%、(242.33±21.17)U/mL(P <0.05);与对照组比较,疾病组细胞中MMP13和IL-17m RNA相对表达量、ROS的平均荧光强度(mean fluorescence intensity,MFI)及MDA含量升高;同时,NLRP3和GSDMD的蛋白表达水平上升,而GSDMD-N蛋白表达水平下降。然而,降钙素的使用能够逆转IL-1β诱导软骨细胞引起的上述一系列指标变化。Pearson分析显示,降钙素与CD36表达呈正相关(r=0.922,P=0.001),与IL-17呈负相关(r=-0.881,P=0.002),CD36与IL-17的表达水平呈负相关(r=-0.650,P=0.023)。结论 降钙素对IL-1β诱导的软骨细胞损伤具有保护作用,其作用机制与介导CD36、IL-17的表达,缓解软骨细胞的应激炎症反应有关。

姜黄素对TNBS 诱导的大鼠结肠炎IL-36α和IL-36γ表达的影响

目的研究姜黄素对三硝基苯磺酸(TNBS)诱导大鼠结肠炎IL-36α和IL-36γ表达的影响。方法实验于2022年5月在广西医科大学医学实验动物中心进行。选取40只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、姜黄素组、柳氮磺吡啶组,每组10只。模型组、姜黄素组、柳氮磺吡啶组大鼠分别以TNBS乙醇溶液灌肠制备大鼠结肠炎模型,正常对照组予等体积0.9%氯化钠溶液灌肠。姜黄素组、柳氮磺吡啶组自造模第2天起分别予姜黄素及柳氮磺吡啶溶液100 mg·kg^(-1)·d^(-1)灌胃,正常对照组、模型组每日予等体积的0.9%氯化钠溶液灌胃;给药7 d后处死,采集血清及结肠黏膜,比较各组大鼠体质量、疾病活动指数(DAI)、肠黏膜损伤指数(CMDI);ELISA法检测大鼠血清IL-36α、IL-36γ水平,免疫组化方法测定肠黏膜组织IL-36α和IL-36γ蛋白表达。结果与正常对照组比较,模型组DAI、CMDI评分均升高,差异有统计学意义(P均<0.01),血清IL-36α、IL-36γ水平均升高(P<0.01);与模型组比较,姜黄素组和柳氮磺吡啶组DAI、CMDI评分及血清IL-36α、IL-36γ水平均降低,且姜黄素组低于柳氮磺吡啶组,差异有统计学意义(F=3.531、3.842、24.503、36.435,P均<0.001)。与正常对照组比较,模型组结肠组织IL-36α、IL-36γ蛋白表达水平升高(P<0.05);与模型组比较,姜黄素组和柳氮磺吡啶组结肠黏膜IL-36α、IL-36γ蛋白表达水平降低,且姜黄素组低于柳氮磺吡啶组,差异有统计学意义(F=3.461、3.524,P均<0.001)。结论姜黄素能够明显抑制实验性大鼠结肠炎血清及结肠黏膜IL-36α、IL-36γ的表达。

渤南油田罗36块减缓自然递减治理对策研究

罗36块位于渤南油田十区,为四周被断层夹持的小型狭长断块。面对罗36块裂缝发育,注水易窜与能量低的矛盾,在沙四段原油性质较差,油稠、凝固点高的影响下,自然递减率逐年上升,成为困扰罗36块可持续发展的主要因素。自然递减率越大,老井产量下降速度越快,直接影响到各项开发指标及经济效益。确定储层非均质性强和原油粘度高是影响单井减产的两大主因。针对此两类问题,制定治理对策,通过堵水调驱、挤入降粘剂等一系列调整治理,罗36块自然递减率呈现向好趋势,自然递减率由8.58%降低为3.1%,开发指标得到提升,储量得以有效动用。

辣椒CaNAC36的耐盐性分析

【目的】辣椒是中国种植面积最大的蔬菜作物,随着土地盐碱化问题日趋严重,探讨辣椒耐盐关键基因的功能,加强辣椒耐盐机制研究对促进辣椒产业可持续发展具有重要意义。【方法】研究组前期挖掘到辣椒盐胁迫响应相关的NAC转录因子家族基因CaNAC36,在此基础上,以耐盐辣椒PI201224和敏盐辣椒PI438643为供试品种,克隆获得CaNAC36全长gDNA和cDNA序列,荧光定量分析CaNAC36及可能互作基因在盐胁迫条件下组织表达情况,并结合生物信息学分析探究CaNAC36及其互作基因之间的潜在关系。【结果】CaNAC36序列在耐盐和敏盐材料中DNA和cDNA同源性分别为99.86%和100%;CaNAC36在耐盐材料根和茎组织中表现为诱导上调表达,在敏盐材料根和叶中表现为诱导下调表达;对可能与CaNAC36存在互作关系的48个基因的注释信息进行分析,发现跨膜蛋白、转运蛋白、水孔蛋白、氯离子通道蛋白、解毒蛋白等14个基因可能与CaNAC36存在功能互作。在PI201224和PI438643盐胁迫处理不同时间、不同组织中,5个相关基因(Capana08g002748、Capana00g004514、Capana09g000275、Capana07g001450、Capana02g001031)的表达呈显著差异;同时结合启动子分析发现CaNAC36及5个关联基因启动子域含有大量的逆境相关顺式作用元件。【结论】CaNAC36是辣椒响应盐胁迫的重要调节基因,其可能与其他基因相互作用而提高植株的耐盐性。

Ce元素对DH36船板钢显微组织及耐腐蚀性能的影响研究

目前关于稀土对DH36船板钢耐腐蚀性的影响研究较少。使用金相显微镜、扫描电子显微镜、电化学工作站以及X射线衍射仪等设备研究了稀土Ce的加入对DH36船板钢显微组织及耐腐蚀性能的影响。结果表明:Ce对试验钢的晶粒有明显的细化作用;Ce的加入使钢中的Al_(2)O_(3)、MnS、Al _(2)O_(3)+MnS夹杂改性为CeAlO_(3)+MnS、Ce _(2)O_(3),且稀土夹杂物周围的应力明显变小,减小了腐蚀发生的活性区。Ce的加入提高了试验钢的自腐蚀电位,降低了自腐蚀电流密度,在3.5%NaCl溶液中浸泡5 d后,试验钢的腐蚀电流密度由未添加稀土Ce时的8.431×10^(-5) A/cm ^(2)降低到Ce含量为0.0092%时的2.384×10^(-5) A/cm ^(2);Ce的加入使腐蚀产物中γ-FeOOH的含量减少,α-FeOOH和Fe _(3)o _(4)的含量提高。测试结果均表明,Ce含量的增加会提高试验钢的耐腐蚀性能。

四肽重复结构域36(TTC36)通过增强IκBα的表达抑制NF-κB信号通路的激活抑制HK2人肾小管上皮细胞的炎症反应

目的研究四肽重复结构域(TTC36)对HK2人肾小管上皮细胞损伤的影响及潜在的机制。方法采用慢病毒感染法建立过表达TTC36的HK2稳转细胞系,转入空载质粒CMV-Flag作为对照。实时荧光定量PCR检测HK2细胞肿瘤坏死因子α(TNF-α)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、白细胞介素6(IL-6)、CC趋化因子配体2(CCL2)、IL-1β以及核因子κB抑制物α(IκBα)、核因子κB p65(NF-κB p65)的mRNA水平。流式细胞术检测细胞凋亡,CCK-8法检测细胞增殖。Western blot法检测iNOS、TNF-α、胱天蛋白酶3(caspase-3)、裂解型胱天蛋白酶3(c-caspase-3)、Bcl2相关X蛋白(BAX)、增殖细胞核抗原(PCNA)、闭锁小带1(ZO-1)、核因子κB(NF-κB)信号通路中IκBα、NF-κB p65、磷酸化的NF-κB p65(p-NF-κB p65)的蛋白表达。放线菌酮(CHX)、蛋白酶体抑制剂MG132处理细胞后,Western blot法检测IκBα的蛋白表达量。结果与对照组相比,HK2细胞过表达TTC36后,炎症介质表达减少;细胞凋亡率降低以及c-caspase-3、BAX表达减弱;细胞增殖加快,PCNA和ZO-1的表达增强;IκBα表达上调,NF-κB p65、p-NF-κB p65表达下调,胞质和胞核中的NF-κB p65表达量均减少。CHX处理后过表达TTC36延长IκBα的半衰期,而MG132可恢复过表达TTC36带来的IκBα的变化。结论过表达TTC36抑制HK2细胞的炎症反应,减少细胞凋亡,促进增殖,加强紧密连接,其机制可能是通过增强IκBα的表达抑制NF-κB信号通路的激活从而减轻炎症反应带来的细胞损伤。

铁死亡相关基因ZFP36可作为糖尿病肾病的诊断标志基因

目的利用机器学习模型筛选出糖尿病肾病(DN)的诊断标志基因。方法从GEO数据库中获取4个与DN相关的转录组数据集,使用R语言对从数据集进行整合,消除批次效应。利用“limma”包筛选出健康对照组和DN组之间的差异表达基因(DEGs)。使用LASSO回归、随机森林(RF)和支持向量机(SVM)3种机器学习模型分别筛选与DN相关性最显著的特征基因,并利用“Venn”包对不同算法筛选的DEGs与铁死亡相关基因取交集,获得与铁死亡相关的DN诊断标志基因。通过差异分析、ROC曲线分析、体内和体外实验验证诊断标志基因的差异表达和诊断效能。结果共筛选出80个DEGs,机器学习模型筛选的结果和铁死亡相关基因的交集共得出3个诊断标志基因,其中锌指蛋白36(ZFP36)在训练组和验证组中都存在表达差异,且曲线下面积(AUC)>0.7。小鼠DN模型免疫组织化学和细胞蛋白免疫印迹的实验结果均表明,ZFP36在DN组中表达量显著降低(P<0.05)。结论ZFP36对DN具有良好的诊断效能,有望成为与铁死亡相关的DN诊断标志物及治疗靶点。