miR-185-5p通过靶向抑制IL-1β减轻急性痛风性关节炎的炎症反应

目的 探索白细胞介素1β(IL-1β)在急性痛风性关节炎(AGA)的关节损伤过程中与miR-185-5p的关系。方法 采用实时荧光定量PCR检测89名AGA患者及91名健康志愿者的血清miR-185-5p的水平,采用Pearson相关系数法评估miR-185-5p的表达水平与视觉模拟(VAS)评分以及IL-1β水平之间的相关性;采用受试者工作特征(ROC)曲线评估miR-185-5p对AGA的诊断价值。采用尿酸钠(MSU)诱导THP-1细胞建立体外急性痛风性炎症细胞模型,通过体外转染miR-185-5p模拟物或抑制物增加或降低THP-1细胞miR-185-5p的表达水平后,采用ELISA检测THP-1细胞白细胞介素1β(IL-1β)、 IL-8及肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达水平;荧光素酶报告基因实验确定miR-185-5p与IL-1β的3′-非翻译区(3′-UTR)的相互作用。结果 与健康对照组相比,AGA患者血清miR-185-5p的水平显著降低;血清miR-185-5p的水平与VAS评分和IL-1β的表达水平均呈负相关;ROC曲线下面积为0.905,敏感性为80.17%,特异性为83.52%。下调miR-185-5p显著促进THP-1细胞IL-1β、 IL-8及TNF-α的表达,而过表达miR-185-5p则呈现相反的结果;荧光素酶报告基因实验显示IL-1β是miR-185-5p的靶基因,并且负调控IL-1β的表达。结论 miR-185-5p通过靶向抑制IL-1β减轻AGA的炎症反应。

基于IL-6/STAT3和IL-2/STAT5信号通路探讨伏九贴敷药物调控Th17/Treg免疫平衡的抗哮喘作用机制

目的考察伏九贴敷药物(白芥子、甘遂、延胡索、细辛组成)通过IL-6/信号转导器和转录激活因子3(STAT3)、IL-2/信号转导器和转录激活因子5(STAT5)信号通路对哮喘大鼠CD4+T辅助细胞17(Th17)/CD4+CD25+调节性T细胞(Treg)平衡的调节作用,揭示其抗哮喘的作用机制。方法采用卵白蛋白(OVA)和氢氧化铝混合液致敏激发造模,然后于大鼠大椎穴、肺俞穴和肾俞穴敷上伏九贴敷药物,每次贴敷4 h,隔日1次,共给药7次。采用免疫组化检测肺组织Th17特异细胞因子IL-17、Treg转录因子Foxp3的阳性表达;流式细胞术检测外周血中Th17、Treg细胞比例;免疫蛋白印迹法检测肺组织IL-6/STAT3和IL-2/STAT5通路相关蛋白的表达。结果与模型组比较,伏九贴敷组大鼠肺中IL-17的阳性表达量明显减少(P<0.01),Foxp3的阳性表达明显增加(P<0.05);同时IL-6蛋白和STAT3磷酸化蛋白表达水平明显降低(P<0.01),而IL-2蛋白和STAT5磷酸化蛋白表达水平明显升高(P<0.01),但总STAT3和STAT5蛋白表达均没有明显变化(P>0.05)。此外,伏九贴敷组大鼠外周血中Th17细胞比例低于模型组,而Treg细胞比例高于模型组,差异均具有统计学意义(P<0.01)。结论哮喘大鼠存在Th17/Treg免疫失衡,伏九贴敷药物可通过抑制哮喘大鼠IL-6表达,下调磷酸化STAT3的表达,降低产生IL-17的Th17细胞水平;同时增加IL-2表达,介导STAT5磷酸化,升高表达Foxp3的Treg细胞水平,促进Th17/Treg趋于平衡,抑制大鼠哮喘免疫应答,从而发挥抗哮喘效应。

miR-515-5p通过靶向TPX2-IL-6轴抑制食管癌细胞增殖、迁移和侵袭

目的:探究miR-515-5p通过靶向TPX2-IL-6轴对食管癌细胞增殖、迁移和侵袭的抑制作用。方法:IL-6处理食管癌细胞EC9706,分为Con组、IL-6组、IL-6^(+)miR-NC组、IL-6^(+)miR-515-5p组、IL-6^(+)miR-515-5p^(+)pcDNA组、IL-6^(+)miR-515-5p^(+)TPX2组。qRT-PCR检测miR-515-5p、TPX2 mRNA表达;克隆形成实验及Transwell检测细胞增殖、迁移、侵袭能力;Western blot检测CyclinD1、MMP2、MMP9、TPX2蛋白表达;双荧光素酶报告实验检测miR-515-5p与TPX2的靶向关系。结果:与Con组相比,IL-6组miR-515-5p表达降低,TPX2 mRNA和蛋白表达增加,克隆、迁移、侵袭细胞数增加,CyclinD1、MMP2、MMP9蛋白表达增加。与IL-6^(+)miR-NC组相比,IL-6^(+)miR-515-5p组miR-515-5p表达增加,TPX2 mRNA和蛋白表达降低,克隆、迁移、迁移细胞数降低,CyclinD1、MMP2、MMP9蛋白表达降低。miR-515-5p靶向调控TPX2表达,过表达TPX2可逆转上调miR-515-5p对IL-6诱导食管癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响。结论:miR-515-5可靶向抑制TPX2进而抑制IL-6诱导食管癌细胞增殖、迁移和侵袭。

封闭负压引流在口腔颌面间隙感染患者中的应用效果及对IL-6、5-HT、NPY水平影响

目的 探究封闭负压引流(VSD)在口腔颌面间隙感染患者中的应用效果及对IL-6、5-HT、NPY水平的影响。方法 选取2019年3月至2023年7月期间邯郸市口腔医院收治的口腔颌面间隙感染患者121例,并根据引流方式的差异将其分为对照组(采用切口引流,n=60例)与观察组(予以VSD,n=61例)。对比两组临床疗效、治疗情况、白介素-6(IL-6)、5-羟色胺(5-HT)、神经肽Y(NPY)水平、疼痛程度以及术后感染情况。结果 观察组(98.36%)的总有效率明显高于对照组(88.33%),差异有统计学意义(P<0.05);观察组术后瘢痕长度、住院时间短于对照组,张口受限缓解值高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,两组IL-6、5-HT、NPY水平、VAS评分均降低,且观察组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组术后感染总发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 应用VSD治疗口腔颌面间隙感染患者的临床疗效佳,可有效改善炎症反应、疼痛程度以及美观度,值得临床推广应用。

二陈化痰止咳方联合孟鲁司特钠治疗儿童咳嗽变异性哮喘的疗效观察及其对EOS计数、肺功能和血清IL-5、IL-4水平的影响

目的:观察二陈化痰止咳方联合孟鲁司特钠治疗儿童咳嗽变异性哮喘(CVA)的临床疗效及其对EOS计数、血清IL-5、IL-4和肺功能的影响。方法:选取CVA患儿98例,随机分为对照组和观察组,均为49例。对照组患儿接受孟鲁司特钠治疗,观察组患儿接受孟鲁司特钠联合二陈化痰止咳方治疗,两组均治疗4;观察两组患儿的临床疗效,治疗前后进行咳嗽评分,检测外周血EOS计数、肺功能指标和血清IL-5、IL-4水平的变化。结果:观察组临床总有效率(93.9%)高于对照组(79.6%)(P<0.05);治疗后两组患儿咳嗽评分降低(P<0.05)、观察组降低较对照组更明显(P<0.05);治疗后两组患儿肺功能指标PEF、FEV1、FVC均增高(P<0.05),观察组PEF、FEV1、FVC增高较对照组更明显(P<0.05);治疗后两组患儿血清IL-5、IL-4、EOS水平均降低(P<0.05)、观察组降低较对照组更明显(P<0.05)。结论:二陈化痰止咳方联合孟鲁司特钠治疗CVA患儿可以提高临床疗效,减轻咳嗽症状和气道炎症,改善肺功能。

CCL5调控IL-6/STAT5信号通路促进大鼠颅内动脉瘤进展的研究

目的探明趋化因子配体5(CCL5)激活IL-6/STAT5信号通路增加了颅内动脉瘤进展的分子机制。方法构建颅内动脉瘤大鼠模型,分为NC组(空白对照组)和颅内动脉瘤组(IA组),检测各组大鼠的颅内动脉瘤形成情况。TUNEL和免疫荧光实验检测神经元细胞凋亡情况和SM22-a的表达。HE和弹性纤维染色检测各组中血管内皮和弹性纤维变化。生物信息学筛选差异基因。随后构建IA+Cyclic MKEY TFA组(CCL5抑制剂),即IA+TFA组。ELISA和WB检测IL-6、TNF-α、IL-1β、IL-8和STAT5的表达。结果ELISA实验显示,相较于NC组,IA组的IL-6、TNF-α、IL-1β、IL-8和STAT5表达升高。生物信息学结果显示CCL5在IA组中表达升高。HE染色和弹性纤维染色结果显示,相较于NC组,IA组中动脉瘤形成明显,血管内壁增厚和弹性纤维减少,相较于IA组,IA+TFA组的血管内壁变薄且弹性纤维增多。TUNEL结果显示,相较于NC组,IA组中的TUNEL阳性细胞率升高,而相较于IA组,IA+TFA组的TUNEL阳性细胞率降低。WB结果显示,相较于IA组,IA+TFA组的IL-6、STAT5和CCL5表达降低。结论CCL5调控IL-6/STAT5信号通路促进了颅内动脉瘤进展。

IL-5在非复制重组痘苗病毒中的表达及其对重组病毒免疫效果的影响

利用非复制型痘苗病毒表达载体 pNEOCK11β75IL5和重组病毒RVJ12 3,通过两步重组构建了能同时表达IL 5和乙型肝炎病毒HBsAg的非复制型重组痘苗病毒RVJ12 3Δ11β75IL5。Southern blot证实 ,痘苗病毒C K片段间基因缺失的同时伴有IL 5基因的插入。鼻腔吸入分别免疫Balb/c小鼠和新西兰白兔 ,ELISPOT实验证实 ,免疫后两周小鼠肺淋巴细胞的抗HBsAgIgA抗体分泌细胞 (ASC)数比对照组 (RVJ12 3Δ11β75 )增加约 2倍 ,而同时小鼠肺淋巴细胞的抗HBsAgIgG抗体分泌细胞 (ASC)数与对照组无差别。可在小鼠血液、肺浸出液以及新西兰白兔血液、肺浸出液、其它分泌液样品中检测到抗乙型肝炎病毒HBsAg的特异性的IgA、IgG抗体 ,与对照组相比 ,IgA抗体阳转率及抗体滴度提高 ,而IgG则无差异。本实验说明 :IL 5可在体内选择性地增强机体的粘膜IgA反应。提示非复制载体疫苗中 ,表达的该细胞因子可有效的增强疫苗的粘膜免疫反应 。

IL-4IL-5及IgE在儿童咳嗽变异性哮喘中的价值

目的咳嗽变异性哮喘(CVA)是一种与气道炎症相关的疾病,有研究表明IL-4,IL-5与IgE的产生有相关性,而且与哮喘的形成有关,因此推测IL-4,IL-5在CVA发病中起重要作用。该文旨在观察IL-4,IL-5及IgE在咳嗽变异性哮喘中的诊断价值。方法用酶联免疫吸附实验(ELISA法)检测咳嗽变异性哮喘患儿、哮喘急性发作期患儿、正常同龄儿童各30例外周血单个核细胞(PBMC)内IL-4,IL-5及血清IgE水平。结果①咳嗽变异性哮喘患儿发作期PBMCIL-4为91.57±12.19ng/L、IL-5为13.28±0.31ng/mL,显著高于缓解期的74.68±11.54ng/L,6.53±0.28ng/mL及正常对照组70.32±18.16ng/L,5.29±0.36ng/mL,(均P<0.01),但缓解期及正常对照组间差异无统计学意义;②咳嗽变异性哮喘发作期患儿血清IgE水平为279.6±41.3KU/L,显著高于缓解期153.8±37.5KU/L,两组均显著高于正常对照组的90.6±44.8KU/L,(均P<0.01);③咳嗽变异性哮喘患儿发作期IL-4,IL-5及IgE水平与哮喘患儿发作期的92.21±3.12ng/L,15.11±1.37ng/mL,287.5±41.9KU/L之间相比差异无统计学意义。结论联合检测单个核细胞内IL-4,IL-5及血清IgE水平对咳嗽变异性哮喘的诊断有重要价值;IL-4,IL-5可能在咳嗽变异性哮喘的发病机制中起重要作用;咳嗽变异性哮喘可能存在与哮喘相同的发病机制,是典型哮喘的前驱表现。

支气管哮喘患者血清IL-10、IL-5和ECP的变化及其意义

目的通过对支气管哮喘患者和正常对照组的血清IL-10,IL-5和ECP水平的测定以及相互关系的研究,探讨它们在支气管发病中的作用。方法应用Pharmacia UniCAP系统和ELISA方法分别测定支气管哮喘患者和正常对照组的血清ECP和IL-10、IL-5水平。结果正常对照组和发作期的支气管哮喘患者的ECP水平分别为(3.97±2.13)μg/L和(21.76±12.08)μg/L。正常对照组,支气管哮喘ECP升高组和支气管哮喘ECP正常组的血清IL-5水平分别为(10.90±4.41)pg/mL,(20.62±15.74)pg/mL和(9.24±7.16)pg/mL。正常对照组和支气管哮喘ECP升高组之间IL-5水平有显著差异(P<0.01),正常对照组和支气管哮喘ECP正常组之间IL-5水平无差异(P>0.05),支气管哮喘ECP正常组和ECP升高组之间IL-5水平有显著差异(P<0.01),ECP与IL-5明显相关,两者之间的相关系数r=0.465(P<0.01)。正常对照组,支气管哮喘ECP升高组和支气管哮喘ECP正常组的血清IL-10水平分别为(38.28±15.17)pg/mL,(22.76±15.25)pg/mL和(42.32±14.61)pg/mL,支气管哮喘ECP正常组和ECP升高组之间IL-10水平有显著差异(P<0.01)。结论支气管哮喘的发生与嗜酸粒细胞有密切的关系,ECP和IL-5可反映嗜酸粒细胞的活化程度,在支气管哮喘发作时嗜酸粒细胞处于激活状态,易于释放蛋白颗粒;IL-5对嗜酸粒细胞有调控作用。支气管哮喘组的血清IL-10水平较正常对照组低,提示支气管哮喘患者IL-10分泌减少,不能有效抑制炎症或促炎症细胞因子的合成及释放,亦即不能有效抑制炎症反应,可能是导致或加重气道炎症的原因之一。

毛细支气管炎患儿血IL-4、IL-5、IL-6、T-IgE变化及治疗对策

目前许多学者认为毛细支气管炎(简称毛支)和哮喘可能存在着相同或相似的免疫学发病机制[1-3],在哮喘急性发作期血IL-4、IL-5、IL-6、T-IgE水平均升高.为了探索这些因子在毛支中的作用及变化,寻求治疗毛支的有效对策,我们对66例毛支患儿进行血浆IL-4、IL-5、IL-6、T-IgE水平检测,并随机抽取36例患儿给予布地奈德(BUD)混悬液和全乐宁溶液氧气雾化吸入治疗,效果明显,现报告如下.

雷公藤对哮喘豚鼠嗜酸性细胞凋亡及IL-5和GM-CSF mRNA表达的研究

目的：探讨雷公藤对哮喘豚鼠嗜酸性细胞（ Ｅｏｓｉｎｏｐｈｉｌ， Ｅｏｓ）凋亡及与白介素５（ Ｉ Ｌ５）、粒细胞／巨噬细胞集落刺激因子（ Ｇ Ｍ Ｃ Ｓ Ｆ）ｍ Ｒ Ｎ Ａ 表达的作用。方法：实验豚鼠分为哮喘组、雷公藤治疗组（处理组）和正常对照组。采用原位细胞凋亡（ Ｔ Ｕ Ｎ Ｅ Ｌ）和原位杂交技术分别检测豚鼠支气管肺泡灌洗液（ Ｂ Ａ Ｌ Ｆ）中的 Ｅｏｓ 的凋亡率和肺组织 Ｉ Ｌ５、 Ｇ Ｍ Ｃ Ｓ Ｆｍ Ｒ Ｎ Ａ 的表达。结果：哮喘组 Ｅｏｓ 凋亡率显著低于处理组和对照组（ Ｐ＜ ０．０５）。哮喘组肺组织 Ｉ Ｌ５ 和 Ｇ Ｍ Ｃ Ｓ Ｆｍ Ｒ Ｎ Ａ 的表达强度均显著高于处理组和对照组（ Ｐ＜ ０．０１）。哮喘组 Ｂ Ａ Ｌ Ｆ中 Ｅｏｓ凋亡率与肺组织 Ｉ Ｌ５、 Ｇ Ｍ Ｃ Ｓ Ｆｍ Ｒ Ｎ Ａ 表达强度呈显著负相关（ｒ＝ － ０．６２ 和－ ０．５６， Ｐ＜０．０５）。结论：哮喘豚鼠肺组织 Ｉ Ｌ５、 Ｇ Ｍ Ｃ Ｓ Ｆｍ Ｒ Ｎ Ａ表达增强，可能是 Ｅｏｓ 凋亡异常的重要原因。雷公藤甲素能抑制哮喘豚鼠 Ｉ Ｌ５、 Ｇ Ｍ Ｃ Ｓ Ｆ表达，诱导 Ｅｏｓ 凋亡，在抗哮喘气道炎症中具有潜在的应用价值。

化痰活血方对哮喘小鼠肺泡灌洗液中IL-5、IL-10、TGF-β1和MUC5AC的影响

目的研究化痰活血方(Hua-Tan-Huo-Xue-Fang,HTHXF)对卵清蛋白(OVA)引起的哮喘小鼠肺泡灌洗液(Bronchoalveolar lavage fluids,BALF)中白细胞数目及IL-5、IL-10、TGF-β1、MUC5AC表达的影响,并探究其治疗哮喘的可能作用机制。方法腹腔注射含有OVA与氢氧化铝的致敏液致敏,雾化吸入OVA激发哮喘模型。于实验第9天灌胃给药,雾化激发期间灌胃时间控制在雾化激发前1h。实验第28天处死小鼠,并取BALF测定其中的白细胞数目及IL-5、IL-10、TGF-β1和MUC5AC水平。结果化痰活血方能明显降低BALF中淋巴细胞、中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、单核细胞和白细胞总数,降低IL-5和MUC5AC的水平,升高IL-10和TGF-β1水平。结论化痰活血方治疗哮喘的作用机制可能与化痰活血方减少肺泡中白细胞的聚集,升高IL-10和TGF-β1,抑制IL-5和MUC5AC的产生,抑制气道黏液高分泌和炎症有关。

哮喘气道炎症中嗜酸性粒细胞凋亡与IL-5、IL-10关系的研究

目的 动态观察哮喘动物模型气道嗜酸性细胞凋亡在炎症中的意义和调控机理 ,研究 IL- 5和IL- 10对凋亡的调节作用。方法 卵白蛋白 ( OVA)腹腔注射与雾化吸入诱发 BAL B/ c小鼠哮喘发作。在激发后 0、8、2 4、48、96小时及 7、14天行 BAL,EL ISA法测定 IL- 5、IL- 10浓度。 CD15、CD49d双色标记嗜酸细胞 ( EOS) ,流式细胞仪上检测 EOS凋亡率。结果 OVA激发后电镜观察显示肺内有明显炎性细胞浸润和细胞凋亡。哮喘组EOS凋亡总体水平与对照大体相似。EOS凋亡率与 IL- 10 / IL- 5比值密切相关。结论 IL- 5和 IL- 10分别上行和下行调节哮喘气道炎症。气道局部有 EOS凋亡现象 ,并受到 IL- 5、IL-

猪IL-15与PRRS病毒GP5基因核酸疫苗免疫效力

通过分子克隆技术构建了表达猪白细胞介素(IL)-15及猪繁殖呼吸综合症(PRRSV)病毒GP5基因重组核酸疫苗。以小鼠为试验模型,利用猪IL-15作为分子佐剂并检测其对表达PRRS病毒GP5基因核酸疫苗的免疫增强作用。结果表明,猪IL-15与GP5试验组小鼠抗体水平和T淋巴细胞亚群数量均高于PBS对照组及GP5基因单独免疫组,表明猪IL-15对核酸疫苗可有效增强PRRS病毒GP5基因的免疫效果,证实了其佐剂效应。

肉桂对哮喘模型豚鼠血清中IL-25、的影响

目的:观察肉桂对哮喘模型豚鼠血清中IL-2、5的影响,探讨肉桂平喘的作用机制,以期为临床用药提供理论支持。方法:参照文献构建豚鼠哮喘复合肾阳虚模型,以氨茶碱为阳性对照药,分别以放射免疫方法和ELISA法检测豚鼠血清中IL-2、5的变化。结果:肉桂各剂量组能明显降低血清中IL-25、的含量(P<0.05)。结论:肉桂平喘的作用机制可能在于降低血清中IL-2含量,使IL-5合成减弱,进而使炎症细胞部位嗜酸粒细胞、淋巴细胞等减少,减缓气道慢性炎症形成。

小儿激素敏感型肾病综合征血清中IL-4、IL-5、TGF-β与IL-10水平变化及意义

目的:探讨小儿激素敏感型肾病综合征(SSNS)治疗前与恢复期Th2细胞相关细胞因子IL-4、IL-5和Treg T细胞相关细胞因子TGF-β、IL-10水平的变化。方法:纳入36例SSNS患儿在治疗前和缓解期以及匹配的18例健康体检儿童,采用ELISA方法检测其血清IL-4、IL-5、TGF-β和IL-10水平,分析其水平变化与各临床指标的相关性。结果:SSNS患儿治疗前血清IL-4、IL-5显著高于缓解期以及健康对照组(P<0.01),肾病治疗前的血清TGF-β显著低于缓解期以及健康对照组(P<0.01),而各组之间的血清IL-10水平差异无统计学意义(P>0.05);SSNS治疗前的血清IL-4水平与血清白蛋白水平负相关(R2=-0.694,P=0.000);与血清胆固醇呈正相关(R2=0.658,P=0.000);血清TGF-β表达水平与血白蛋白呈正相关(R2=0.838,P=0.000),与血清胆固醇呈负相关(R2=-0.722,P=0.000)。结论:肾病综合征患儿血清IL-4、IL-5升高以及TGF-β水平降低与SSNS发病有关。

哮喘患儿血清IL-5、ECP的测定及相关性研究

为了探讨白介素_5(IL_5)、嗜酸粒细胞阳离子蛋白 (ECP)在儿童支气管哮喘发病机制中的作用 ,并评价其反映哮喘气道炎症的临床价值 ,收集23例哮喘急性发作患儿、22例哮喘缓解期患儿及17例正常儿童的外周血标本 ,用ELISA法测定血清IL_5的水平 ;以PharmaciaCAP系统检测血清中ECP的含量。结果 :哮喘急性发作组血清中IL_5、ECP水平明显高于缓解期组和正常组 ;且IL_5、ECP水平的升高程度与病情严重程度相关 ,两者之间呈正相关 ;而3组EOS计数差异无显著性。提示 :监测血清IL_5、ECP的动态变化 ,可以较好地反映气道嗜酸粒细胞炎症的反应过程 。

miR-125b-5p靶向STAT3调控免疫因子IL-6/10的表达抑制子宫内膜癌细胞的增殖、迁移和侵袭的机制研究

目的探讨miR-125b-5p对子宫内膜癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其机制。方法采用荧光定量PCR检测子宫内膜癌组织中miR-125b-5p的表达,免疫组织化学染色法检测子宫内膜癌组织中STAT3、IL-6/10的表达;双荧光素酶报告基因检测和Western blot检测验证miR-125b-5p和STAT3的靶向调控关系;荧光定量PCR和Western blot检测miR-125b-5p过表达或干扰STAT3表达对子宫内膜癌HEC-1B细胞中IL-6/10 mRNA和蛋白表达的影响;CCK-8法、Transwell小室分别检测miR-125b-5p过表达或干扰STAT3表达对HEC-1B细胞的增殖、迁移和侵袭的影响。结果与癌旁正常组织相比,子宫内膜癌组织中miR-125b-5p表达明显降低,而STAT3、IL-6/10蛋白的表达水平明显升高(P<0.05)。子宫内膜癌中STAT3表达水平与肿瘤大小、淋巴结转移、组织学分级以及TNM分期呈显著正相关(P<0.05),而miR-125b-5p表达与肿瘤大小、淋巴结转移、组织学分级以及TNM分期呈显著负相关(P<0.05)。STAT3是miR-125b-5p的潜在靶基因,miR-125b-5p可负向调控STAT3表达。miR-125b-5p过表达后,HEC-1B细胞中IL-6/10 mRNA和蛋白表达水平以及细胞增殖、迁移、侵袭能力均明显降低;干扰STAT3表达后,HEC-1B细胞中IL-6/10表达及细胞增殖、迁移、侵袭能力与miR-125b-5p过表达的结果相一致。结论miR-125b-5p可通过靶向STAT3调控IL-6/10的表达抑制子宫内膜癌细胞的增殖、迁移和侵袭。

日本血吸虫感染小鼠肝脏及骨髓中IL-4,IL-5和IL-10水平的动态变化

目的： 探讨小鼠感染日本血吸虫后肝脏与骨髓产生Ｔｈ２ 细胞因子的变化。方法： 采用免疫组化测定，并用多媒体病理图文定量分析， 观察感染后第８、１０ 及第１２ 周小鼠肝脏及骨髓ＩＬ－４、ＩＬ－５ 和ＩＬ－１０ 的变化。结果及结论： 在感染小鼠肝脏， ＩＬ－４， ＩＬ－５ 和ＩＬ－１０ 随感染时间的延长而明显升高， 且以ＩＬ－４ 最为明显。而在骨髓，ＩＬ－４随感染时间延长而升高， 但在第１０ 及１２ 周时明显低于肝脏； ＩＬ－５在感染的第１２ 周内明显高于肝脏， ＩＬ－１０在感染的１０ ｗ ｋ 前呈增高趋势，但第１２ 周下降，并明显低于肝脏。小鼠的肝脏是感染日本血吸虫后机体免疫应答的主要场所， 而在感染骨髓中， ＩＬ－５存在明显的自分泌。