30℃氧合血间断灌注与间断冷晶体灌注对心肌保护的临床观察

目的 为了探索临床上更为安全有效的心肌保护方法。方法 应用 3 0℃氧合温血间断灌注与传统冷停搏液灌注心肌保护法进行心内直视手术各 40例 ,分别对术后心脏复苏情况、心肌酶谱变化、术后心律失常发生例数及术后低心排出量 ,并参照心肌超微结构的变化进行对照分析研究。结果 3 0℃氧合血间断灌注组与间断冷晶体组心脏复跳率分别为 90 %和 3 5 % (P <0 .0 1)。术后低心排综合征及心律失常发生例数及心肌酶谱变化 ,冷停组均较 3 0℃氧合血组多或明显 ,心肌超微结构的变化示心肌内线粒体损伤以冷停组为重。结论 3 0℃氧合血间断灌注在心肌保护方面较冷晶体灌注法具有明显的优越性 ,更为安全可靠。

温氧合血心停搏液微流量连灌与微温氧合血间灌心肌酶谱变化的对比研究

目的观察温氧合血心停搏液微流量连灌与微温氧合血间灌后心肌酶谱的变化。方法选择40例择期心脏瓣膜手术随机分为两组（每组20例）。A组采用常温CPB，温氧合血心停搏液（35℃）微流量连灌（0．5ml／mg．min）；B组采用浅低温CPB，微温氧合血心停搏液（26—28℃）间灌。主动脉阻断时间大于60分钟。分别测定术前、术后16、40、64、88h肌酸激酶（CK）、心肌型肌酸激酶同工酶（CK—MB）、乳酸脱氢酶（LDH）的变化，进行组内和组间对比研究。结果术后88h内，两组心肌酶均有不同程度升高，峰值多在术后16～40h，组内比较与主动脉阻断前差异有显著性（P〈0．05），大部分在88h内降至正常。组间比较，两组在大部分时间点差异有显著性（P〈O．05），B组心肌酶较A组低。临床结果证明，两组术后需循环和呼吸辅助时间短，心功能恢复迅速，稳定。结论微温氧合心停跳液间灌具有更好的心肌保护作用。

缺血后处理对大鼠缺血-再灌注肺损伤血红素加氧酶-1表达的影响

目的观察缺血后处理（IPO）对大鼠肺缺血-再灌注损伤（IRI）期间血红素加氧酶-1（HO-1）表达的影响，探讨其保护机制。方法48只成年SD大鼠，随机（随机数字法）分成6组（n=8）,假手术组（S组）；缺血-再灌注组（I/R组）：夹闭左肺门缺血45min,再灌注105min；缺血后处理组（IPQ组）：缺血后再灌注30s,停灌30s，反复3次，再恢复灌注102min;氯化高铁血红素（Hemin）＋缺血-再灌注组（ZnPPIX＋IPO组）：术前连续2d腹腔注射Hemin40junol/（kg·d）,余同I/R组；锌原卟啉K＋缺血后处理组（ZnPPK＋IPO组）：术前24h腹腔注射ZnPPIX20mg/（kg·d）,余同IPO组；氯化高铁血红素＋假手术组（HM＋S组）。测定各组肺组织HO-1蛋白表达水平、动脉血氧分压（Pa02）、肺组织湿/干质量比（W/D）和血清丙二醛（MDA）含量，观察肺组织病理变化。组间比较采用单因素方差分析，组内比较采用配对＊检验。结果1/R组肺组织HO-1蛋白表达（0.177±0.015）与S组和HM＋S组相比差异具有统计学意义（P〈0.01,P〈0.05）,但与IPO组（0.194士0.017）及HM＋I/R组（0.209±0.013）相比差异具有统计学意义（P〈0.05,P〈0.01）o各实验组Pa02均显著低于S组（90±11）mmHg,IPO组和HM＋I/R组PaO2与1/11组相比较，差异具有统计学意义（P〈0.01）;I/R组较S组肺组织W/D、血清MDA含量升高，肺组织病理损伤严重，而IPO组和HM＋I/R组上述改变差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论早期短时程缺血后处理能明显减轻在体大鼠肺IRI,其作用机制与其上调HO-1蛋白表达及抑制脂质过氧化的损伤作用有关。