大鼠失血性休克复苏后肠屏障功能障碍

目的探讨大鼠失血性休克复苏后的肠屏障功能,以及与肠道传输和血流量的关系方法 108只Wistar大鼠随机分为假休克(SS)组和失血性休克复苏(HS)组,染料法测定肠道传输,同位素标记生物微球法测量肠道血流量,应用荧光素异硫氢酸葡聚糖(FITC-D)和辣根过氧化酶(HRP)Ⅱ型两种分子探针测定小肠通透性,同时观察肠腔内细菌繁殖和细菌移位.结果 HS组1,2h时相点小肠传输速率为13.5％和24.6％,较SS组的51.5％和56.6％显著延迟(P<0.01)HS组1和2h空肠、回肠和结肠血流量显著降低,分别为0.52和0.47mL·min^1·g^1(SS组的1.13和1.04,P<0.05),0.43和0.41mL·min^(-1)·g^(-1)(SS组0.80和0.80,P<0.05),0.36和0.27mL·min^(-1)·g^(-1)(SS组0.62和0.64,P<0.01);HS组1,2h后肠腔内注射FITC-D门静脉血中含量显著升高,空肠内注射后分别为1.38和1.41mg·L^(-1)(SS组0.14和0.13,P<0.01),回肠内注射后分别为0.18和0.21mg·L^(-1)(SS组0.03和0.03,P<0.01);HS组1,2h后肠腔内注射HRP门静脉血中含量显著升高,空肠内注射后分别为6.25和8.16μg·L^(-1)(SS组3.18和2.88,P<0.01),回肠内注射后分别为3.15和3.08μg·L^(-1)(SS组1.59和1.57,P<0.01);HS组1,2和4h后小肠内细菌含量增加,空肠1,2h为58.0,82.0(×10~3CFU/cm^2)(SS组9.4,9.8,P<0.05).回肠2,4h为114.7,71.2(×10~3CFU/cm^2)(SS组10.2,20.4,P<0.05).伴随细菌移位的发生.结论失血性休克复苏后存在肠屏障功能损害,肠道传输延迟导致的肠道内细菌过度繁殖和肠道血流量下降引起的肠道通透性增加可能是肠源性细菌移位的重要机制.

单气囊小肠镜在小儿原发性肠淋巴管扩张症诊断中的应用

目的探讨单气囊小肠镜检查+小肠黏膜活检对儿童原发性小肠淋巴管扩张(primary intestinal lymphangiectasia,IL)的诊断价值。方法采用奥林巴斯SIF—Q260型SBE对2009年5月至2015年4月我们收治的肠淋巴管扩张症患儿,进行单气囊小肠镜检查和小肠黏膜活检。结果 8例患者共接受了15次单气囊小肠镜检查,经口腔8次,经肛门7次,平均检查时间120min(95~180min)。有3例成功完成了对接检查。6例发现不同程度的病变,表现为小肠黏膜水肿、肥厚,绒毛苍白,大小不等的黄白色结节或呈多发白色假性息肉。病变位于空肠上段6例,回肠下段3例,空肠中段2例,回肠中段1例,2例小肠镜检查黏膜未见异常。组织学检查证实黏膜及黏膜下淋巴管显著扩张。管内充满富含蛋白的液体及散在淋巴细胞。结论 SBE镜下小肠黏膜活检为不能确诊的原发性小肠淋巴管扩张患儿提供了一种有效全面的确诊方式,内镜下多点活检对诊断小肠淋巴管扩张症具有重要诊断价值。

大鼠门静脉阻断对肠黏膜屏障影响的实验研究

目的:探讨阻断大鼠门静脉对肠屏障功能的影响,为临床门静脉阻断后肠屏障功能的保护提供实验依据。方法:SD大鼠70只,随机分为对照组、手术组。手术组门静脉阻断时间分别为30、40、60 m in,门静脉复流4 h。70只动物均于手术后5 h处死,无菌条件下取门静脉血2 m l检测内毒素;取回盲部肠系膜淋巴结作细菌培养;另在距回盲部2 cm处取小肠肠壁组织1 cm,作病理学检查。结果:对照组与手术组比较,大鼠门静脉阻断后其门静脉血清内毒素水平明显上升;肠系膜淋巴结细菌培养阳性率增加;小肠壁形态学结构亦发生明显改变。上述改变随门静脉阻断时间的延长而更加明显。结论:大鼠门静脉阻断后可导致其肠屏障功能的损害,其损害程度与门静脉阻断时间呈正相关。

犬小肠缺血再灌后C-fos,PCNA及Bax的表达意义

目的研究犬小肠缺血再灌注后 C-fos,PCNA 和 Bax 的表达及其意义.方法通过阻断分布范围较小的细小小肠动脉,建立缺血再灌注模型,以免疫组织化学方法研究小肠缺血再灌注0,30,60min和对照组动物小肠组织的 C-fos,增殖性细胞核抗原(proliferating cell nuclear entigen,PCNA)和 Bax 的表达特点.结果小肠缺血再灌注后 C-fos,PCNA 和 Bax 在粘膜层、粘膜下层和肌层的表达均有明显增加.在再灌注30min,三者表达达高峰,但至60min 则有明显下降.C-fos 在粘膜单层柱状上皮的阳性细胞率于再灌注0,30,60min 和对照组动物分别是89%,95%,53.4%和80%,在小肠腺分别为45%,90%,56%和81%,小肠粘膜上皮的 PCNA 阳性细胞率分別为95%,95%,55%和80%,在小肠腺则为82%,95%,60%和80%,但Bax 在小肠粘膜上皮的阳性细胞率分别是60%,95%,60%和10%,而在小肠腺则为30%,80%,10%和10%.结论小肠缺血再灌注后 C-fos,PCNA 和 Bax 的表达明显增加,说明它们的活动与小肠的缺血再灌注后细胞凋亡、增殖、恢复重建及调节功能有关.小肠小范围的缺血再灌注后 C-fos,PCNA 和 Bax 的表达具有发展快,但恢复也均较迅速的特点.本研究结果提示,在小肠手术中,选择较小的动脉进行阻断并缩短其时间可能对减少再灌注损伤和改善伤口修复有益.

试论“肺病治肠”的理论基础与临床应用

本文从肺与大肠的结构基础和生理病理关系两方面为“肺病治肠”理论在肺系疾病治疗中的应用提供了科学的理论基础。六腑以通为用,以通为补,“肺病治肠”理论在临床的应用主要体现在应用通腑护脏法治疗肺系疾病,以达到腑通气利,邪去而元气自复之目的。

腹部手术后肠蠕动功能变化的实验性研究

目的：观察家兔腹部手术后肠蠕动功能的变化。方法：30例家兔随机分为正常对照组、假手术组、模型组,胃肠减压、禁食、全麻后行肠切除肠端吻合术,观察各组动物血浆中胃肠激素：生长抑素（SS）、P物质（SP）、胃动素（MOT）、血管活性肠肽（VIP）、小肠推进率及小肠肌电（BER）变化情况。结果：假手术组3 h BER低于正常对照组（P〈0.05）,6-48 h BER与正常对照组比较无明显差异（P〉0.05）;模型组BER、小肠推进率及血浆中胃肠激素水平均低于对照组（P〈0.05,P〈0.01）。结论：腹部手术后小肠蠕动功能受到抑制,胃肠激素分泌改变。

梗阻性黄疸内外引流对肠黏膜屏障改变的影响及比较

目的从肠黏膜屏障功能的角度观察胆道内、外引流术对胆道梗阻的疗效，以探讨胆道内、外引流术在临床应用中的优缺点。方法胆道良恶性梗阻，胆红素明显增高患者40例，分组行鼻胆管外引流术（ENBD）和胆道塑料支架内引流术（ERBD），动态观察术后患者血清二胺氧化酶（DAO）、内毒素和TNF-0【含量的变化，分析比较两种引流术对肠黏膜屏障功能的影响及全身炎症反应的改变。结果ERBD与ENBD组术后血胆红素，γ-谷氨酰转肽酶（γ-GT），碱性磷酸酶（ALP）均呈进行性下降。ERBD与ENBD组术后1dDAO、血内毒素、TNF-α比较差异无统计学意义（P〉0．05），术后3d和7d，ENBD组DAO、血内毒素、TNF-α值明显高于ERBD组，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论（1）ERBD与ENBD对解除胆道梗阻、引流胆汁方面均有较好效果。（2）ENBD对改善肠黏膜屏障有-定局限性，而且长时间外引流可能导致肠黏膜屏障损伤的加重，并由此引发肠源性内毒素血症和全身炎症反应。

人小肠移植术后的营养支持

目的探讨肠内外营养在移植肠功能恢复中的意义．方法研究对象为１例小肠移植患者，分别于术后２ｄ和４ｄ开始肠外及肠内营养，术后１００ｄ停止静脉营养，口服饮食维持营养．观察术后营养支持的全过程，通过Ｄ＿木糖吸收试验，氮平衡计算以及钡餐检查监测移植肠功能；通过测定体重及血清白蛋白水平监测营养状况．结果该患者营养维持良好，移植肠结构与功能恢复正常．受体体重及血清白蛋白维持于正常水平．结论合理的肠内外营养支持有利于移植肠功能的恢复．

精准肝切除对肠道通透性的影响

目的 探讨精准肝切除对肠道通透性的影响.方法 单纯行肝切除的患者87例,按入院先后分为（2∶1）：精准组（58例）、对照组（29例）.精准组采用精准肝脏外科技术行肝切除术；对照组采用常规方法行规则性肝切除术.把腹腔渗液作细菌培养及检测腹腔渗液内毒素、D-乳酸水平来反映肠通透性变化.结果 精准组术后住院时间、体温、进食及血常规恢复正常所需时间均明显短于对照组（t ≥7.36,P＜0.01）,腹内渗液量显著少于对照组（t=14.17,P＜0.01）.两组术中及术后1d腹腔渗液内毒素、D-乳酸水平均显著高于术后5d（t≥10.41,P＜0.01）.精准组术后2d内毒素、D-乳酸显著下降,术后3d恢复至正常水平,且术后2、3d显著低于对照组同时相（t≥9.23,P＜0.01）；对照组从术后3d才开始下降,术后5d恢复正常水平.精准组（5/58）腹腔渗液细菌培养阳性率显著低于对照组（13/29）（x2=23.51,P＜0.01）.结论 精准肝切除对肠道通透性的影响相对较小,患者能较快康复.