胰岛素抗药性1例及文献复习

胰岛素抗药性是胰岛素抵抗的一种特殊类型，主要指糖尿病（DM）患者在使用胰岛素治疗过程中，机体对外源性胰岛素产生耐药性，患者往往需要注射很大量的胰岛素方能将血糖维持在基本正常的水平。胰岛素抗药性的概念是：在没有其他引起胰岛素用量显著增加的原因的前提下，成人患者每日胰岛素需要量超过200U，

胰岛素抵抗与胰岛素抗药性的区别

胰岛素抵抗与胰岛素抗药性的区别向红丁作者单位：１００７３０北京协和医院胰岛素抵抗是指机体对胰岛素的敏感性下降，一定量的胰岛素不能产生这种量胰岛素所应有的生物学效应。在有胰岛素抵抗的患者体内，内源及外源性胰岛素不能很好地发挥作用，结果可引起高血糖、高血...

1例糖尿病酮症酸中毒合并胰岛素抗药性患者的护理干预

胰岛素抗药性是指在没有其他引起胰岛素用量显著增加的原因前提下,成人每日胰岛素需要量超过200U,或14岁以下儿童每日每公斤体重胰岛素需要量超过2.5U,并且持续时间超过48h以上,循环血中出现抗胰岛素抗体者[1].由于合并胰岛素抗药性的患者临床不多见,我科今年收治的1例糖尿病酮症酸中毒合并胰岛素抗药性患者,对其进行了针对性护理,取得了满意的效果,现汇报如下.

老年胰岛素抗药性使用连续静-静脉血液滤过1例的护理体会

总结1例老年胰岛素抗药性患者使用连续静-静脉血液滤过治疗的护理。做好连续静-静脉血液滤过护理,加强低血糖管理、压疮及感染护理,做好患者心理护理及出院指导。经治疗和护理,患者血糖逐渐平稳,予出院。

靶向神经酰胺双键可改善胰岛素抗药性和脂肪肝

胰岛素抵抗及脂肪肝是糖尿病和心脏病的主要危险因素。神经酰胺(ceramides)被誉为下一个胆固醇,有证据表明其与代谢疾病有关。临床上已开展神经酰胺筛选以评估个体罹患心脏病的风险。

对胰岛素有抗药性怎么办

我患有糖尿病6年了，近一两年血糖控制得不太理想，试过很多降糖药效果不佳，最近医生建议我打胰岛素。

短期胰岛素强化治疗对初诊2型糖尿病胰岛β细胞功能和胰岛素敏感性的影响

目的观察短期胰岛素强化治疗对伴明显高血糖的初诊2型糖尿病患者胰岛β细胞功能及胰岛素敏感性的影响。方法对21例空腹血糖大于11.1 mmol/L的初诊2型糖尿病患者进行短期胰岛素强化治疗,分析比较其治疗前后空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FIns)、空腹胰岛素和空腹血糖比值(FIns/FBG)及口服馒头餐-胰岛素-C-肽释放试验中葡萄糖曲线下面积(AUCg)、糖负荷后胰岛素曲线下面积(AUCi)、糖负荷后C-肽曲线下面积(AUCcp)、AUCi/AUCg、AUCcp/AUCg、糖负荷后30 min胰岛素增值与血糖增值的比值(ΔI30′/ΔG30′)3、0 minC肽(CP30′)3、0 minC肽和血糖比值(CP30′/G30′)、HomaB功能指数、Homa IR的变化。结果治疗2周后,FBS、AUCg显著下降(P<0.01);FIns、AUCi、ΔI30′/ΔG30′明显上升(P<0.05);FIns/FBG、AUCcp、AUCi/AUCg、AUCcp/AUCg、CP30′、CP30′/G30′、HomaB功能指数显著上升(P<0.01);Homa IR下降(P<0.01)。结论对伴显著高血糖的初诊2型糖尿病患者,进行短期胰岛素强化治疗可快速控制血糖,显著改善胰岛β功能及胰岛素敏感性。

脂肪酸诱导的3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗的研究

目的:观察不同种类、不同浓度脂肪酸对3T3-L1脂肪细胞葡萄糖转运的影响,探讨高脂负荷在胰岛素抵抗形成中的意义,并建立最佳的脂肪酸诱导胰岛素抵抗产生的细胞模型。方法:以3T3-L1前脂肪细胞和诱导分化成熟的3T3-L1脂肪细胞为研究对象,利用2-脱氧-[3H]-D-葡萄糖掺入法,观察最大葡萄糖摄取率时最佳胰岛素作用浓度和时间;在此基础上研究不同浓度油酸(C18:1)、棕榈酸(C16:0)对前脂肪细胞和脂肪细胞摄取葡萄糖的影响。结果:胰岛素刺激15min(P<0.05)-1h(P<0.01),葡萄糖转运呈升高的趋势,至6h(P>0.05)逐渐下调;胰岛素浓度升高至50nmol/L时,葡萄糖转运增加336%(P<0.01),100nmol/L时达最高峰,是基础状态的492%(P<0.01)。0.125mmol/L油酸或棕榈酸均可明显抑制胰岛素刺激状态下的3T3-L1前脂肪细胞葡萄糖转运(P<0.05),并呈浓度依赖性抑制;油酸及棕榈酸浓度分别达0.5mmol/L和1.0mmol/L时,分化成熟脂肪细胞葡萄糖转运显著受抑(P<0.05)。结论:胰岛素刺激下的3T3-L1脂肪细胞葡萄糖转运有一定的时序性和浓度依赖性,100nmol/L胰岛素刺激1h,葡萄糖转运率最高。1mmol/L油酸或棕榈酸作用16-18h可显著诱导3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗的发生。

肥胖者内皮功能障碍与胰岛素抵抗关系的研究

目的探讨内皮功能障碍与胰岛素抵抗(IR)的因果关系。方法260例无代谢性疾病和心血管病的中年肥胖患者,其中内皮功能异常者157例,内皮功能正常者103例,均随机分为减重干预组和未干预组。另选87例正常体重的健康人作为正常对照组。强化生化方式减重干预2年,随访前后测定体脂、血压、血脂、空腹血糖和胰岛素,计算IR指数(HOMAIR),并通过高分辨率超声评价血管内皮功能。结果肥胖伴内皮功能异常者减重干预后内皮功能明显改善(4.56±4.79vs15.17±5.80,P<0.01),IR减轻(0.91±0.18vs0.68±0.22,P<0.01),未减重者内皮功能无改善,IR加重(0.92±0.20vs1.13±0.25,P<0.05);肥胖伴内皮功能正常者减重干预后内皮功能及胰岛素敏感性维持不变,而未减重者内皮功能出现异常(16.29±4.59vs7.88±5.24,P<0.01),胰岛素敏感性降低(0.66±0.30vs0.81±0.25,P<0.01)。结论内皮功能障碍是导致和加重肥胖者IR的重要原因,减重干预可逆转异常的内皮功能。

双生子胰岛素敏感性的遗传度估计

目的 :探索遗传和环境因素对胰岛素敏感性作用的大小。方法 :采用稳态模型 (homeostasismodelassess ment ,HOMA)的对数来衡量 2 4 9对双生子的胰岛素敏感性 ,其中同卵双生子 1 6 9对 ,异卵双生子 80对。将影响胰岛素敏感性的因素分成加性遗传方差 (A)、显性遗传方差 (D)、共同环境方差 (C)和个体特殊环境方差 (E) 4个部分 ,用最大似然法拟合单变量遗传模型 ,同时考虑年龄和性别对胰岛素敏感性遗传度的影响。结果 :年龄对胰岛素敏感性遗传度的影响没有显著性 (χ2 =1 .85 1 ,P =0 .6 0 4 ) ,最适模型是AE模型 ,男性的遗传度为 35 % ,女性的遗传度为 4 6 %。结论 :本双生子人群遗传方差在胰岛素敏感性方差中所占的比重男性为 35 % ,女性为 4 6 %。

格列美脲联合二甲双胍对新诊断2型糖尿病伴非酒精性脂肪肝病患者胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能的影响

目的探讨格列美脲联合二甲双胍治疗对新诊断2型糖尿病伴非酒精性脂肪肝病(NAFLD)患者胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能的影响。方法选取2012年1月—2013年12月于赣州市人民医院新诊断的2型糖尿病伴NAFLD患者58例,按随机数字表法将患者分为对照组(28例)及治疗组(30例)。两组均在二甲双胍1 500 mg/d基础上联合用药,对照组口服格列吡嗪控释片5 mg/d,治疗组口服格列美脲2 mg/d,并根据血糖水平调整用量。两组患者分别于入组前及治疗12周停药3 d后行75 g口服葡萄糖耐量试验(OGTT),于0、30、60、120、180 min行血糖、胰岛素水平检测。结果治疗前,两组空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(2 h PG)、糖化血红蛋白(Hb A1c)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、肝脏胰岛素抵抗指数(HRI)、Matsuda指数(MSI)、胰岛β细胞功能(HOMA-βF)、早相胰岛素分泌指数及晚相胰岛素分泌指数比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。治疗12周后,两组FBG、2 h PG、Hb A1c水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗组FINS、ln MSI、ln HOMA-βF、早相胰岛素分泌指数高于对照组,HOMA-IR、ln HRI、晚相胰岛素分泌指数低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。两组各指标与治疗前比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗期间,治疗组3例发生低血糖,对照组9例发生低血糖,两组低血糖发生率比较,差异有统计学意义(χ2=4.33,P=0.037)。结论格列美脲或格列吡嗪控释片联合二甲双胍治疗均能改善2型糖尿病伴NAFLD患者的胰岛素抵抗和早相胰岛素分泌,格列美脲联合二甲双胍治疗能更有效改善胰岛素抵抗和早相胰岛素分泌,有利于平稳控制血糖。

Visfatin在2型糖尿病患者腹部皮下和网膜脂肪组织中的表达及其与胰岛素抵抗的关系

目的探讨visfatin基因在2型糖尿病(T2DM)患者腹部皮下和网膜脂肪组织中的表达情况,及其与胰岛素抵抗的关系。方法用半定量RT-PCR方法检测糖代谢正常者(对照组20例)和T2DM患者(22例)的大网膜与皮下脂肪组织visfatin mRNA的表达水平,并测量体重、血压、腰围、臀围、血糖、空腹胰岛素、血脂和HOMA-IR。结果糖尿病组和对照组网膜组织的visfatin mRNA表达量分别高于对应的皮下脂肪组织(P<0.05)。糖尿病组网膜的visfatin mRNA表达量高于对照组网膜visfatin mRNA表达量(P<0.05);糖尿病组皮下脂肪visfatin mRNA表达量与对照组皮下脂肪visfatin mRNA表达量之间无统计学差异(P>0.05)。将两组数据合并,网膜visfatin mRNA表达量与HOMA-IR呈正相关(P<0.05),与其他因素均无相关性(P>0.05);皮下脂肪visfatin mRNA表达量与所有因素均无相关性(P>0.05)。多元逐步回归分析发现,皮下脂肪visfatin mRNA表达量与所有因素均无相关性(P>0.05);网膜visfatin mRNA表达量与HOMA-IR相关(P<0.05)。结论T2DM患者网膜visfatin mRNA表达量较正常组明显升高,可以作为胰岛素抵抗的一个重要参数。

老年人不同糖耐量状态胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能的研究

目的观察老年人群中空腹血糖受损（IFG）、糖耐量受损（IGT）和糖调节受损（IFG／IGT）三种不同糖耐量状态下的胰岛素抵抗（IR）和胰岛β细胞功能的变化，了解其发病机制。方法筛选60-75岁的IFC,40例，IGT60例，IGT／IFG40例，正常糖耐量（NGT）70例。HOMA—IR评价胰岛素抵抗，HβCI和130／G30分别评价基础及糖负荷后早期胰岛p细胞功能。结果（1）HOMA—IR：IFG、IFG／IGT和IGT组明显高于NGT组，P〈0．01，IFG／IGT组高于IFG和IGT组，P〈0．01；（2）HBCI：IFG组和IFG／IGT组明显低于NGT和IGT组，P〈0．01；（3）130／G30：IGT组和IFG／IGT组明显低于NGT组及IFG组，P〈0．01。结论老年人群IFG主要表现基础状态下β细胞功能受损伴有胰岛素抵抗，IGT主要表现为早期胰岛素分泌缺陷，IFG／IGT胰岛β细胞早期胰岛素分泌功能受损更明显，胰岛素抵抗更严重。

妊娠期糖耐量异常患者孕中期胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能状态的探讨

目的:探讨孕中期糖耐量异常妇女胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能状态。方法:分别用葡萄糖氧化酶法、化学发光法测定糖耐量异常孕妇31例(Ⅱ组)和糖耐量正常孕妇35例(Ⅰ组)75gOGTT中各时点血糖、胰岛素和C肽水平;用胰岛素敏感指数(ISI)和空腹胰岛素分泌指数(FBCI)来分析胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能状态。结果:①糖耐量异常组(Ⅱ组)的空腹血糖、空腹胰岛素、C肽水平均明显高于糖耐量正常组(Ⅰ组)(P<0.01)。②Ⅱ组ISI、FBCI均显著高于Ⅰ组(P<0.01)。③Ⅰ组胰岛素、C肽分泌高峰在服糖后1小时,而Ⅱ组则延迟至服糖后2小时。结论:糖耐量异常孕妇于孕中期即存在较正常妊娠妇女更为明显的胰岛素抵抗,且胰岛β细胞功能已有下降。

高血压与胰岛素抵抗相关性机制的研究进展

高血压是全球脑卒中、心脏病和。肾脏病死亡的最大危险因素。我国高血压患病率持续增长，全国现患高血压2亿人，每年还有1000万新增高血压患者，由高血压而引起的心血管疾病在我国的疾病负担和死亡中均居首位，高血压已经成为当前社会的重大公共卫生问题。同时，流行病学调查及临床研究显示，大约50％的高血压患者具有高胰岛素血症或糖耐量异常，

强肝胶囊对非酒精性脂肪性肝病患者胰岛素抵抗指数和肝纤维化评分的影响

目的观察强肝胶囊对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者肝纤维化评分和胰岛素抵抗指数的影响。方法选取2014年8月-2015年7月在上海市第八人民医院就诊的NAFLD患者85例,随机分为治疗组(n=45)和对照组(n=40)。治疗组给予强肝胶囊,对照组给予多烯磷脂酰胆碱胶囊,2组疗程均为24周。观察2组治疗前后血清转氨酶(AST、ALT)、稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)以及NAFLD肝纤维化评分(NAFLDFS)的变化。计量资料组间比较采用成组t检验,组内治疗前后比较采用配对t检验;计数资料组间比较采用χ2检验。结果 2组治疗后ALT、AST水平均较同组治疗前明显改善,差异均有统计学意义(P值均<0.05);与治疗前比,治疗组HOMA-IR、NAFLDFS治疗后均明显下降,差异均有统计学意义(3.58±0.85 vs 2.48±0.78,t=6.40,P<0.05;-1.78±1.24 vs-2.35±0.98,t=2.40,P<0.05)。2组间治疗后比较,治疗组HOMA-IR、NAFLDFS较对照组显著下降,差异均有统计学意义(2.48±0.78 vs 3.09±0.89,t=3.36,P<0.01;-2.35±0.98 vs-1.48±1.08,t=3.80,P<0.01)。整个疗程未见明显不良反应。结论强肝胶囊不仅能降低血清转氨酶水平,还可改善胰岛素抵抗和减轻NAFLD患者肝纤维化程度。

胰岛素抵抗在高脂饮食大鼠非酒精性脂肪性肝炎发病中的作用

目的：探讨胰岛素抵抗在大鼠非酒精性脂肪性肝炎（NASH）发病中的作用。方法：19只雄性SD大鼠随机分为高脂饮食模型组（n＝10）和正常饮食对照组（n＝9），饲养12周，根据空腹血糖和胰岛素水平计算生腹胰岛素抵抗指数（FIRI）。结果：模型组大鼠均发生NASH，表现为肥胖、高脂血症伴肝细胞大泡性脂肪变性、小叶内炎症细胞浸润和肝细胞坏死。与正常对照组相比，模型组大鼠的空腹血糖（正常对照组：5.62mmol／L±1．07mmol／L；模型组：7．44mmol／L±1.58mmol／L）、胰岛素水平（正常对照组：239．03pmol／L±104.07pmol／L；模型组：344.40pmol／L±192．90pmol／L）和FIRI（正常对照组：9.77±5.99；模型组：17.74±11.60）均呈升高趋势，但无显著差异。结论：在高脂饮食所致大鼠NASH模型中未发现有高胰岛素血症和胰岛素抵抗现象。