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创伤性股骨头缺血坏死过程中凋亡调控基因bcl-2、bax的表达及意义 被引量:2
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作者 齐新文 安荣泽 王兆杰 《中国组织工程研究与临床康复》 CAS CSCD 北大核心 2009年第37期7272-7276,共5页
背景:由于骨细胞是股骨头的主要功能细胞,因此股骨头中骨细胞的凋亡及影响凋亡的因子已经成为目前探讨缺血性股骨头坏死发病机制的研究热点。目的:观察兔股骨头缺血坏死过程中凋亡调控基因bcl-2、bax的表达变化,探讨股骨头缺血坏死的发... 背景:由于骨细胞是股骨头的主要功能细胞,因此股骨头中骨细胞的凋亡及影响凋亡的因子已经成为目前探讨缺血性股骨头坏死发病机制的研究热点。目的:观察兔股骨头缺血坏死过程中凋亡调控基因bcl-2、bax的表达变化,探讨股骨头缺血坏死的发病机制。设计、时间及地点:动物观察试验,于2007-12/2008-09在遵义医学院珠海校区中心实验室完成。材料:35只新西兰白兔随机分为对照组和实验组(缺血后3,6,12,24,48,96h)共7组,每组5只。方法:实验组采用开放手术中断兔股骨头血供致股骨头缺血坏死;对照组动物仅进行皮肤切开和肌肉分离至关节囊的手术。在缺血的不同时间段对股骨头内骨细胞以及Bcl-2、Bax两种蛋白进行测试及比较。主要观察指标:应用苏木精-伊红染色,免疫组织化学(ABC法)来观测股骨头缺血后3,6,12,24,48,96h股骨头内骨细胞陷窝变化及Bcl-2、Bax蛋白表达的变化情况。结果:缺血12h内苏木精-伊红染色见骨细胞变化较少,48h出现部分骨细胞和成骨细胞消失,96h空骨陷窝出现百分比明显高于48h和对照组的(P<0.01)。Bcl-2在缺血后3h开始出现阳性表达,缺血后12h出现高峰,然后缓慢下降;Bax在缺血后3h开始出现阳性表达,高峰出现在缺血后24h;bcl-2/bax在24h最小,然后逐渐升高。结论:创伤性股骨头缺血坏死过程中凋亡基因bcl-2、bax表达变化说明其参与了股骨头细胞凋亡及股骨头缺血坏死过程,结合bcl-2/bax比率变化显示bcl-2、bax在缺血性股骨头坏死中通过调控骨细胞凋亡起作用。 展开更多
关键词 缺血性股骨头坏死 创伤 免疫组织化学 BCL-2 BAX
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猪慢性缺血心肌激光血运重建对电生理稳定性的影响
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作者 肖建民 马业新 +2 位作者 陆再英 屈正 党海明 《中国心血管杂志》 2001年第4期193-195,共3页
目的 探讨慢性缺血心肌激光血运重建术(TMLR)对电生理稳定性的影响。方法 用Ameroid收缩环制备猪慢性心肌缺血模型,在其右心室心尖部及流出道行心内程序电刺激检测室性心动过速、心室颤动的诱发率,比较激光血运重建组与对照组间的差异... 目的 探讨慢性缺血心肌激光血运重建术(TMLR)对电生理稳定性的影响。方法 用Ameroid收缩环制备猪慢性心肌缺血模型,在其右心室心尖部及流出道行心内程序电刺激检测室性心动过速、心室颤动的诱发率,比较激光血运重建组与对照组间的差异。结果 对照组10例中,2例诱发出单形性持续性室性心动过速.2例诱发出多形性室性心动过速持续约10s转为心室颤动,2例诱发出心室颤动,4例未能在刺激终点诱发出室性心动过速、心室颤动,恶性心律失常诱发率60%。治疗组10例中,2例诱发出心室颤动,恶性心律失常诱发率20%,两组间存在显著差异。结论 慢性缺血心肌激光血运重建可能提高电生理稳定性,减少冠心病猝死的发生。 展开更多
关键词 慢性心肌缺血 激光血运重建 心内程序电刺激 室性心运过速 心室颤动 电生理 TMLR
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A Calcified Artery of Drummond, Could It Be a Sentinel Sign of Further Complications?
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作者 Shahe Boghossian Arpan Banerjee 《Surgical Science》 2012年第9期460-462,共3页
Objective: To understand the role of the artery of Drummond in the elderly population. The artery plays a crucial role in the anastamosis between the inferior mesenteric artery and superior mesenteric artery. Its main... Objective: To understand the role of the artery of Drummond in the elderly population. The artery plays a crucial role in the anastamosis between the inferior mesenteric artery and superior mesenteric artery. Its maintenance is particularly important for the survivability of the bowel in events of stenosis of either one of the native arteries;SMA or IMA. Method: A 94 year old lady presents with post-prandial abdominal pain and significant emaciation. The patient undergoes clinical and radiological investigations to find out the cause of her ailments. Results: Abdominal X-ray revealed a serpentine structure that was later defined as the artery of Drummond, CT scan revealed a calcified and enlarged artery of Drummond in addition to an occluded origin of SMA and celiac artery as well as a severe stenosis origin of IMA. Conclusion: The artery of Drummond was immensely hypertrophied and was supplying the entire bowel through the native IMA;subsequent occlusion of the IMA was the main cause that caused the demise of the patient. 展开更多
关键词 ARTERY of Drummond MESENTERIC ischeamia REFEEDING Syndrome
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急性肢体动脉缺血再通术后再灌注损伤的治疗 被引量:15
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作者 韩冰 张宏光 +1 位作者 张磊 汪忠镐 《中华急诊医学杂志》 CAS CSCD 2003年第11期771-772,共2页
目的 探讨急性肢体动脉缺血再通术后再灌注损伤的有效治疗方法。方法 回顾性分析 198例急性肢体动脉缺血再通术后再灌注损伤治疗患者的临床资料 ,上肢 31例 ,下肢 16 7例。结果  198例急性肢体动脉缺血再通术后出现再灌注损伤 116例... 目的 探讨急性肢体动脉缺血再通术后再灌注损伤的有效治疗方法。方法 回顾性分析 198例急性肢体动脉缺血再通术后再灌注损伤治疗患者的临床资料 ,上肢 31例 ,下肢 16 7例。结果  198例急性肢体动脉缺血再通术后出现再灌注损伤 116例。上肢急性动脉缺血再通术后再灌注损伤程度较下肢轻 ,肢体急性动脉栓塞再通术后再灌注损伤程度较动脉硬化闭塞症继发急性血栓形成重 ,再通术后再灌注损伤程度与术前缺血时间及缺血程度成正比关系。动脉再通后 2 0min出现再灌注损伤 ,12h达到高峰 ,2 5h后开始缓解 ,时间 8~ 13d。肌筋膜切开 16例 ,死亡 5例 ,药物治愈 95例。结论 及时实施再通术是预防再灌注损伤的关键 ,再通术前后的有效治疗能够有效缓解再灌注损伤的发生。 展开更多
关键词 急性肢体动脉缺血 再通术 再灌注损伤 治疗
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高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液对大鼠脑缺血/再灌注损伤后凋亡细胞及对p38MAPK和Ref-1表达的影响 被引量:2
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作者 薛丽 薛荣亮 《国际麻醉学与复苏杂志》 CAS 2009年第1期8-10,19,共4页
目的探讨高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液(hypertonic sodium chloride hydroxyethvl starch 40 injection,HSH)对大鼠脑缺血/再灌注(ischeamia/reperpusion,I/R)损伤的作用及其机制。方法雄性SD大鼠90只,随机分为HSH组、缺血组... 目的探讨高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液(hypertonic sodium chloride hydroxyethvl starch 40 injection,HSH)对大鼠脑缺血/再灌注(ischeamia/reperpusion,I/R)损伤的作用及其机制。方法雄性SD大鼠90只,随机分为HSH组、缺血组(I/R)组和假手术对照(C)组,每组30只。I/R组和HSH组大鼠在凝断双侧椎动脉24h后夹闭双侧颈总动脉,5min后重新开放,制作全脑缺血模型。HSH组再灌注开始时静脉注射HSH1.5ml/kg,I/R组及c组分别静脉注射生理盐水6ml/kg。各组在再灌注后6h、12h、24h、48h、72h时取标本,制备脑组织病理切片,采用免疫组织化学染色方法测定p38蛋白和Ref-1蛋白的表达,TUNEL检测凋亡细胞数目。结果与C组比较,I/R组凋亡细胞显著增多(P<0.05),I/R组在再灌注后各时点p38MAPK、ReH表达均显著增强(P<0.05),HSH组二者较C组表达增强但较I/R组表达显著减弱(P<0.05)。结论HSH对全脑L/R损伤有保护作用,其机制可能与其参与细胞信号转导减弱p38、Ref-1蛋白表达强度有关。 展开更多
关键词 氯化钠羟乙基淀粉40注射液 缺血/再灌注损伤
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