期刊文献+
共找到20篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
Protective effects of L-arginine against ischemia-reperfusion injury in non-heart beating rat liver graft 被引量:5
1
作者 Gong, Jin Lao, Xue-Jun +1 位作者 Zhang, Shui-Jun Chen, Shi 《Hepatobiliary & Pancreatic Diseases International》 SCIE CAS 2008年第5期481-484,共4页
BACKGROUND: Although the use of non-heart beating donors (NHBDs) could bridge the widening gap between organ demand and supply, its application to liver transplantation is limited due to the high incidence of primary ... BACKGROUND: Although the use of non-heart beating donors (NHBDs) could bridge the widening gap between organ demand and supply, its application to liver transplantation is limited due to the high incidence of primary graft loss. Prevention of liver injury in NHBDs will benefit the results of transplantation. This study was conducted to evaluate the protective effects of L-arginine on liver grafts from NHBDs. METHODS: One hundred and four Wistar rats were randomly divided into 7 groups: normal control (n=8) controls 1, 2 and 3 (C-1, C-2, C-3, n=16), and experimental 1, 2 and 3 (E-1, E-2, E-3, n=16). For groups C-1 and E-1, C-2 and E-2, and C-3 and E-3, the warm ischemia time was 0, 30, and 45 minutes, respectively. Liver grafts were flushed with and preserved in 4 degrees C Euro-collins solution containing 1 mmol/L L-arginine for 1 hour in each experimental group. Recipients of each experimental group were injected with L-arginine (10 mg/kg body weight) by tail vein 10 minutes before portal vein reperfusion. Donors and recipients of each experimental control group were treated with normal saline. Then transplantation was performed. At 1, 3, and 24 hours after portal vein reperfusion, blood samples were obtained to determine the levels of alanine aminotransferase (ALT), aspartate aminotransferase (AST), nitric oxide (NO) and plasma endothelin (ET). At 3 hours after portal vein reperfusion, grafts samples were fixed in 2.5% glutaraldehyde for electron microscopic observation. RESULTS: At I hour after portal vein reperfusion, the levels of NO in groups E-1, E-2, E-3 and C-1, C-2, C-3 were lower, while the levels of plasma ET, serum ALT and AST were higher than those in the normal control group (P<0.05). At 1, 3, and 24 hours, the levels of NO in groups E-1, E-2, E-3 were higher, while the levels of plasma ET, serum ALT and AST were lower than those in the corresponding control groups (C-1, C-2, C-3) (P<0.05). The levels of NO in groups C-2 and C-3 were lower than in group C-1 (P<0.05), and the level of NO in group C-3 was lower than in group C-2 (P<0.05). At 1, 3 and 24 hours, the levels of plasma ET, serum ALT, and AST in groups E-1, E-2, E-3 were lower than those in the corresponding control groups (C-1, C-2, C-3) (P<0.05). The levels of plasma ET, serum ALT, and AST were lower in group C-3 than in groups C-1 and C-2 (P<0.05). Pathological changes in groups E-1, E-2, E-3 were milder than those in the corresponding experimental control groups (C-1, C-2, C-3). CONCLUSIONS: The imbalance between NO and ET plays an important role in the development of ischemia-reperfusion injury of liver grafts from NHBDs. L-arginine can attenuate injury in liver grafts from NHBDs by improving the balance between NO and ET. 展开更多
关键词 liver transplantation non-heart beating donor l-arginine nitric oxide ischemia-reperfusion injury
下载PDF
大鼠心脏缺血-再灌注损伤对心肌L-Arg/NO途径的影响 被引量:8
2
作者 郑惠珍 唐朝枢 +1 位作者 苏加林 吴涛 《生理学报》 CAS CSCD 北大核心 1999年第1期25-30,共6页
为探讨大鼠心脏缺血再灌注损伤(IRI)期间一氧化氮(NO)生成增加的环节和过程。本实验用离体灌流大鼠心脏,预灌流15min,停灌45min,取30mlKH液循环灌流15min,观察冠脉流出液中细胞胞浆酶(LDH)、... 为探讨大鼠心脏缺血再灌注损伤(IRI)期间一氧化氮(NO)生成增加的环节和过程。本实验用离体灌流大鼠心脏,预灌流15min,停灌45min,取30mlKH液循环灌流15min,观察冠脉流出液中细胞胞浆酶(LDH)、蛋白质、肌红蛋白漏出量和NO-2含量、心肌组织NOS活性、L精氨酸(LArg)转运的改变。结果显示,心脏IRI后,冠脉流出液中LDH活性、蛋白质和肌红蛋白量较对照组分别增加41,54和1倍(均P<001)。NO-2含量增加12倍(P<001)。心肌组织tNOS活性、iNOS活性和cNOS活性分别增加482%、432%和521%(均P<001)。NO-2含量与心肌组织iNOS活性呈正相关,(r=07942,P<001)。心肌组织LArg转运呈现高、低亲和两种方式。IRI组心肌LArg转运能力增强,最大转运速率(Vmax)较对照组升高48%(低亲和,P<005)和2倍(高亲和,P<001);低亲和Km值降低474%(P<005),高亲和Km值改变无统计学意义。LArg转运高、低亲和转运载体的Vmax与iNOS活性、NO-2含量均呈高度正相关关系。结果提示:心脏? 展开更多
关键词 心肌 缺血再灌注损伤 一氧化氮 大鼠
下载PDF
不同浓度的L-精氨酸在心肌缺血再灌注损伤中的不同效应 被引量:6
3
作者 杨如松 吴熹 马旺扣 《江苏医药》 CAS CSCD 北大核心 2002年第9期668-670,共3页
目的 观察L 精氨酸—一氧化氮途径 (L Arg NO)是否对心肌再灌注损伤有影响 ,以及不同浓度的L 精氨酸 (L Arg)的不同效应。 方法 将 4 8只雄性SD大鼠随机分为 6组 ,缺血对照组、1mM组、3mM组、10mM组、30mM组、10 0mM组 ,进行离体心脏... 目的 观察L 精氨酸—一氧化氮途径 (L Arg NO)是否对心肌再灌注损伤有影响 ,以及不同浓度的L 精氨酸 (L Arg)的不同效应。 方法 将 4 8只雄性SD大鼠随机分为 6组 ,缺血对照组、1mM组、3mM组、10mM组、30mM组、10 0mM组 ,进行离体心脏灌流实验观察缺血前及再灌注后左心功能 ,冠脉流出液中乳酸脱氢酶 ,心肌ATP含量。结果  1mM组 ,3mM组再灌注后心功能指标 ,心肌酶溢出量 ,心肌组织ATP含量 ,以及心肌细胞超微结构均较对照组为佳。 10mM组、30mM组再灌注后心功能恢复率、心肌组织ATP含量 ,电镜超微结构与对照组相比无明显差异。 10 0mM组再灌注后心肌酶溢出量较对照组明显增高。结论  (1)在缺血前予 1mM、3mM的L Arg能减轻再灌注损伤 ;(2 )而给予高于 3mM的L Arg并不能减轻再灌注损伤 ,10 0mM组甚至加重了再灌注损伤 ,说明L 展开更多
关键词 缺血再灌注 一氧化氮 心肌保护 l-精氨酸
下载PDF
L-精氨酸对肠缺血再灌注鼠肺、血液ET-1、NO及MDA的影响 被引量:4
4
作者 傅廷亮 高永 +3 位作者 徐铭 鞠胜芝 王连文 柳峰 《医学研究生学报》 CAS 2000年第3期173-175,共3页
目的 :探索 L -精氨酸 ( L - Arg)对肠缺血再灌注大鼠肺的保护作用及其作用环节。 方法 :制作幼鼠肠缺血再灌注模型 ,采集血液、肺组织匀浆 ,应用放免法和比色法分别测定内皮素 - 1( ET- 1)、丙二醛 ( MDA)及一氧化氮( NO)含量。 结果... 目的 :探索 L -精氨酸 ( L - Arg)对肠缺血再灌注大鼠肺的保护作用及其作用环节。 方法 :制作幼鼠肠缺血再灌注模型 ,采集血液、肺组织匀浆 ,应用放免法和比色法分别测定内皮素 - 1( ET- 1)、丙二醛 ( MDA)及一氧化氮( NO)含量。 结果 :L - Arg组血液中 NO含量明显升高 ;MDA含量显著降低 ;肺组织匀浆中 ET- 1和 MDA降低。 结论 :L - Arg可提高血液中 NO含量 ,改善肺微循环内皮细胞功能 ,从而降低肺组织 ET- 1和 MDA含量 。 展开更多
关键词 缺血再灌注损伤 l-精氨酸 一氧化氮 内皮素-1
下载PDF
L-精氨酸对心肌缺血再灌注的影响 被引量:2
5
作者 李先华 游庆军 +4 位作者 蒋锡初 丁卫军 谢宗涛 金小寅 吕大同 《药学进展》 CAS 2004年第1期39-41,共3页
目的 :寻找一种临床心脏外科手术中更好的心肌保护方法。方法 :中国长耳白兔 2 4只 ,随机分为 3组 :对照组、含血停跳液组、L 精氨酸组。采用Langendorff离体兔心灌注模型 ,操作模拟临床心脏手术过程。检测指标 :冠脉流出液中肌酸激酶... 目的 :寻找一种临床心脏外科手术中更好的心肌保护方法。方法 :中国长耳白兔 2 4只 ,随机分为 3组 :对照组、含血停跳液组、L 精氨酸组。采用Langendorff离体兔心灌注模型 ,操作模拟临床心脏手术过程。检测指标 :冠脉流出液中肌酸激酶同工酶 (CK MB)和乳酸脱氢酶 (LDH)漏出速率、心肌含水量、心肌丙二醛含量、心肌超氧化物歧化酶 (SOD)活性、心肌髓过氧化物酶 (MPO)活性、心肌组织超微结构。结果 :与含血停跳液组相比 ,L 精氨酸组乳酸脱氢酶漏出速率、肌酸激酶同功酶漏出速率、心肌含水量、心肌MDA含量、MPO活性明显降低 ,SOD活性偏高(P <0 0 1)。L 精氨酸组心肌超微结构损害明显减轻。结论 :心停跳液中加入NO前体L 精氨酸明显减轻心肌缺血再灌注损伤 。 展开更多
关键词 l-精氨酸 心肌缺血再灌注 一氧化氮 乳酸脱氢酶
下载PDF
L-精氨酸-NO途径在心肌缺血再灌注损伤中的作用
6
作者 蔡建志 吴松 吴熹 《上海铁道大学学报》 CAS 1999年第11期5-8,共4页
目的 观察大鼠心肌缺血前给予含不同浓度的L-精氨酸和L-NAME的KH灌注液的心肌保护作用。方法 在心肌缺血前给予含不同浓度的L-精氨酸和L-NAME的KH灌注液,再灌注期间测定心脏功能指标及冠脉流出液中心肌酶释放量,观察心肌超微结构改变... 目的 观察大鼠心肌缺血前给予含不同浓度的L-精氨酸和L-NAME的KH灌注液的心肌保护作用。方法 在心肌缺血前给予含不同浓度的L-精氨酸和L-NAME的KH灌注液,再灌注期间测定心脏功能指标及冠脉流出液中心肌酶释放量,观察心肌超微结构改变。结果 心肌缺血前给予含低浓度L-精氨酸的KH液(10 m m ol/L)灌注心脏,能明显减轻心肌缺血再灌注损伤,心肌缺血前给予含高浓度L-精氨酸的KH 液(100 m m ol/L)灌注心脏明显加重心肌缺血再灌注损伤,而给予含L-NAME的KH液无明显心肌保护或损害作用。结论 L-arg-NO 途径在心肌缺血再灌注损伤中有双重作用,既有有益一面,又有有害一面。 展开更多
关键词 l-精氨酸 心肌缺血 一氧化氮 再灌注损伤
下载PDF
缺血-再灌注对大鼠心肌内源性一氧化氮含量的影响 被引量:5
7
作者 孙海燕 薛富善 +5 位作者 李成文 许亚超 刘毅 杨泉涌 孙海涛 刘鲲鹏 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 2008年第1期49-51,共3页
目的观察缺血-再灌注过程中心肌一氧化氮(NO)合成和代谢的变化。方法采用健康SD大鼠(n=6)建立离体心肌缺血-再灌注损伤模型。采用电化学微传感器监测NO含量;采用Griess法监测NO代谢产物含量;采用分光光度计检测一氧化氮合酶(NOS)活性;采... 目的观察缺血-再灌注过程中心肌一氧化氮(NO)合成和代谢的变化。方法采用健康SD大鼠(n=6)建立离体心肌缺血-再灌注损伤模型。采用电化学微传感器监测NO含量;采用Griess法监测NO代谢产物含量;采用分光光度计检测一氧化氮合酶(NOS)活性;采用RT-PCR法测定NOS mRNA表达。连续监测心功能。结果再灌注早期心肌NO含量显著降低(P<0.05),随后升高,但再灌注后各观察时点的心肌NO含量均显著低于基础值平衡末(P<0.05)。再灌注早期心肌NO代谢产物增加,随后减少。再灌注早期心肌NOS活性升高,随后降低。再灌注60min时内皮型一氧化氮合酶(eNOS)mRNA表达显著降低(P<0.05),诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达变化不大。心肌NO含量与冠脉循环流量(CF)、左室内压(LVDP)、左室压变化速率最大值(dp/dtmax)和左室压变化速率最小值(dp/dtmin)的恢复率成正相关。结论缺血-再灌注可降低心肌内源性NO含量,主要原因是再灌注早期促进NO消耗而后期抑制NO合成。 展开更多
关键词 心肌缺血-再灌注损伤 一氧化氮 一氧化氮合酶 心肌保护
下载PDF
NO对大鼠肢体缺血/再灌注后肾脏P-选择素表达的影响及意义 被引量:3
8
作者 段国贤 赵利军 +6 位作者 张连元 董淑云 周洪霞 张娜 王银环 门秀丽 李宏杰 《中国应用生理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第4期456-461,共6页
目的:探讨一氧化氮(NO)对大鼠LI/R后肾脏P-选择素表达的影响及意义。方法:采用本室常规方法复制大鼠LI/R模型。将大鼠随机分为四组:对照组,LI/R组,L-Arg组和L-NAME组。观察肢体缺血4h再灌注4h后各组动物血浆NO及肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)... 目的:探讨一氧化氮(NO)对大鼠LI/R后肾脏P-选择素表达的影响及意义。方法:采用本室常规方法复制大鼠LI/R模型。将大鼠随机分为四组:对照组,LI/R组,L-Arg组和L-NAME组。观察肢体缺血4h再灌注4h后各组动物血浆NO及肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)的变化;观察肾组织NO、髓过氧化物酶(MPO)、总一氧化氮合酶(tNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、结构型一氧化氮合酶(cNOS)的改变;测定尿蛋白含量、利用聚丙烯酰胺凝胶电泳法检测尿蛋白性质;免疫组织化学方法检测肾组织P-选择素(P-selectin)的蛋白表达,结合自动图象分析系统对其结果进行定量分析;肾组织切片经六氨银染色在光镜下观察其形态学改变。结果:与control组比较,LI/R组大鼠血浆NO、BUN、Cr均明显升高;肾组织MPO、NO、tNOS、iNOS均明显增加,而cNOS明显下降;尿蛋白含量增多,电泳显示,有大分子量蛋白排出;光镜下可见肾小管上皮细胞水肿,有炎细胞浸润;免疫组化结果显示:P-selectin蛋白表达明显较control组增强。与LI/R组相比,L-Arg组各项损伤指标明显减轻;肾组织P-selectin蛋白表达明显减弱;L-NAME组血浆和肾组织各项损伤指标明显加重;肾组织P-selectin蛋白表达明显增加。结论:大鼠LI/R后急性肾损伤的发生可能与P-selectin的表达有关;NO可能通过减弱P-selectin的表达及中性粒细胞的浸润,减轻LI/R后肾脏组织形态学及肾功能的损伤性变化。 展开更多
关键词 一氧化氮 l-精氨酸 P-选择素 N^ω-硝基-l-精氨酸甲酯 缺血佴灌注损伤
下载PDF
肢体缺血预处理对缺血再灌注心肌一氧化氮及氧自由基的影响 被引量:2
9
作者 陈晓光 吕黄伟 +2 位作者 王俊科 吴滨阳 白涛 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第6期577-579,共3页
目的:研究非创伤性肢体缺血预处理对缺血再灌注心肌早期保护作用的可能机制。方法:Wistar大鼠36只,制备心肌缺血再灌注模型,随机分3组:缺血再灌注组(I组)、非创伤性肢体缺血预处理组(PL组)、L-NAME+非创伤性肢体缺血预处理组(PL-N组)。... 目的:研究非创伤性肢体缺血预处理对缺血再灌注心肌早期保护作用的可能机制。方法:Wistar大鼠36只,制备心肌缺血再灌注模型,随机分3组:缺血再灌注组(I组)、非创伤性肢体缺血预处理组(PL组)、L-NAME+非创伤性肢体缺血预处理组(PL-N组)。观察各组心肌梗死面积,并测定血中一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的变化。结果:心肌梗死面积PL组较I组明显减少,分别为(34.5±7.6)%和(58.5±8.5)%(P<0.05),而PL-N组与I组相比无显著差异。与I组及PL-N组比较,PL组SOD活性明显升高、MDA含量明显下降(P<0.05)。PL组NO含量较I组及PL-N组明显升高(P<0.05)。结论:NO在肢体缺血预处理的早期心肌保护中起重要作用,氧自由基参与了肢体缺血预处理对心脏的早期保护作用。 展开更多
关键词 肢体缺血预处理 缺血再灌注损伤 早期心肌保护作用 一氧化氮
下载PDF
一氧化氮在舒芬太尼后处理减轻心脏瓣膜置换术患者心肌缺血再灌注损伤中的作用 被引量:2
10
作者 朱德浩 顾尔伟 +4 位作者 赵佑君 陈庆书 陈立建 张雷 李卫鹏 《蚌埠医学院学报》 CAS 2013年第10期1291-1295,共5页
目的:评价一氧化氮(NO)在舒芬太尼后处理减轻体外循环(CPB)下心脏瓣膜置换术患者心肌缺血再灌注损伤中的作用。方法:择期行心脏瓣膜置换术患者60例,年龄19~64岁,ASAⅡ~Ⅲ级,心功能Ⅱ~Ⅲ级。随机分为对照组(c组)、舒芬太尼... 目的:评价一氧化氮(NO)在舒芬太尼后处理减轻体外循环(CPB)下心脏瓣膜置换术患者心肌缺血再灌注损伤中的作用。方法:择期行心脏瓣膜置换术患者60例,年龄19~64岁,ASAⅡ~Ⅲ级,心功能Ⅱ~Ⅲ级。随机分为对照组(c组)、舒芬太尼0.5μg/kg组(S,组)、1.0μg/kg组(S:组)和2.0μg/kg组(S,组),每组15例。S1、S2、S3组于主动脉开放前5min时经主动脉根部分别输注舒芬太尼0.5、1.0和2.0μg/kg,稀释容量为2ml/kg,输注时间2min,C组用相同方法给予等容量0.9%氯化钠注射液。于麻醉诱导前(To)、主动脉开放后2h(T,)、4h(T:)、8h(T])、24h(T4)、48h(1'5)抽取桡动脉血,测定血浆心肌肌钙蛋白I(cTnI)、NO水平和肌酸磷酸激酶同工酶(CK—MB)、一氧化氮合酶(NOS)活力。记录患者血流动力学参数、CPB时间、主动脉阻断时间、气管导管拔出时间、ICU停留时间、术后24h心肌收缩力评分、术后24h引流量及心脏自动复跳率。结果:与C组比较:S1组T1-3,时cTnI、CK—MB均降低,NOS、NO均升高(P〈0.01);S2、S3组T。时cTnI、CK—MB均降低,T。时NOS、NO均升高(P〈0.01),气管导管拔出时间、ICU停留时间和术后24h心肌收缩力评分均降低(P〈0.05-P〈0.01)。与s,组比较,S2、S3组T4,5时cTnI和CK-MB均降低,L3-4时NOS、NO均升高,术后24h心肌收缩力评分均降低(P〈0.05~P〈0.01)。S2与S。3差异均无统计学意义(P〉0.05)。结论:舒芬太尼后处理通过激活NOS/NO信号通路,减轻CPB心脏瓣膜置换患者心肌缺血再灌注损伤,且有剂量依赖性和封顶效应。 展开更多
关键词 再灌流损伤 心脏瓣膜置换术 心肌保护 一氧化氮 舒芬太尼
下载PDF
左旋精氨酸对体外循环缺血再灌注损伤心肌的保护作用 被引量:5
11
作者 林丽娜 王万铁 +1 位作者 徐正祄 李东 《中国胸心血管外科临床杂志》 2000年第2期89-91,共3页
Objective\ To explore the protective effects of L arginine on myocardial ischemia reperfusion injury in patients undergoing extracorporeal circulation(ECC).\ Methods\ Sixteen patients undergoing open heart surgery wer... Objective\ To explore the protective effects of L arginine on myocardial ischemia reperfusion injury in patients undergoing extracorporeal circulation(ECC).\ Methods\ Sixteen patients undergoing open heart surgery were randomly divided into two groups:control group( n=8) and treated group( n=8) . Before aortic clamping and 2 hours, 4 hours, 8 hours after aortic off clamping, blood samples were taken to measure the levels of nitric oxide(NO), the activities of lactic dehydrogenase (LDH) and crentine phosphokinase (CPK).\ Results\ In control group NO level decreased remarkably ( P <0.05 or P<0.01) and LDH or CPK activity increased significantly ( P<0.01) at different time points after aortic off clamping as compared with that before aortic clamping; In treated group NO level did not decrease and activities of LDH and CPK increased slightly, and there were significant differences about parameters as above between control group and treated group ( P<0.05 and P<0 01) .\ Conclusion\ L arginine has notable protective effects on postischemia reperfusion myocardium during extracorporeal circulation which is due to its raising NO level. 展开更多
关键词 左旋精氨酸 体外循环 心肌再灌注损伤 一氧化氮
下载PDF
左旋精氨酸对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用 被引量:1
12
作者 王万铁 林丽娜 +3 位作者 徐正祄 李东 王宗敏 王卫 《中国介入心脏病学杂志》 1999年第2期87-89,共3页
目的探讨左旋精氨酸(L-Arg)对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用。方法制备家兔MIRI模型,观察L-Arg对血清中和心肌组织中一氧化氮代谢产物(NOP)含量、乳酸脱氢酶(LDH)活性及心肌细胞形态学变化的影... 目的探讨左旋精氨酸(L-Arg)对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用。方法制备家兔MIRI模型,观察L-Arg对血清中和心肌组织中一氧化氮代谢产物(NOP)含量、乳酸脱氢酶(LDH)活性及心肌细胞形态学变化的影响。结果L-Arg保护组和非保护组比较,血清及心肌NOP明显升高(P<0.05);心肌LDH显著增高(P<0.05),而血清LDH无明显变化;心肌细胞形态学异常改变明显减轻。结论L-Arg通过提高机体一氧化氮水平而保护缺血再灌注损伤的心肌。 展开更多
关键词 左旋精氨酸 再灌注损伤 一氧化氮 心肌缺血
下载PDF
四氢生物蝶呤与左旋精氨酸对幼兔心肌保护效果的对比研究 被引量:1
13
作者 李新强 陈海生 +2 位作者 钟焕清 董家寿 易军 《心脏杂志》 CAS 2011年第1期65-67,共3页
目的:对比研究单独和联合应用左旋精氨酸(L-Arg)和四氢生物喋呤(BH4)后,对幼兔离体心脏缺血/再灌注损伤(MIRI)的保护效果。方法:将48只幼兔随机分为4组:Ⅰ组(对照组);Ⅱ组(BH4组);Ⅲ组(L-Arg组);Ⅳ组(BH4+L-Arg组);每组12只。建立Langen... 目的:对比研究单独和联合应用左旋精氨酸(L-Arg)和四氢生物喋呤(BH4)后,对幼兔离体心脏缺血/再灌注损伤(MIRI)的保护效果。方法:将48只幼兔随机分为4组:Ⅰ组(对照组);Ⅱ组(BH4组);Ⅲ组(L-Arg组);Ⅳ组(BH4+L-Arg组);每组12只。建立Langendorff模型灌注其离体心脏,加入不同成分的K-H液灌流30 min后,检测缺血前、缺血后再灌注30 min、60 min、120 min时的冠脉流量(CF),心肌NO含量及NOS活性;线粒体丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性;检测心肌HSP70表达水平。结果:与Ⅰ组相比,其他3组心肌组织NO含量明显增高,线粒体MDA含量降低,SOD活性升高,HSP70表达明显增强(P<0.05)。组间比较:Ⅱ组与Ⅲ组组间无明显差异;Ⅳ组与Ⅱ组与Ⅲ组相比,CF明显增高,NO含量明显增高,线粒体MDA含量降低,SOD活性升高,HSP70表达增强(P<0.05)。结论:含BH4与L-Arg的灌注液能通过促进内源性NO的产生,保护心肌细胞线粒体功能,减轻未成熟心肌MIRI。 展开更多
关键词 四氢生物蝶呤 左旋精氨酸 心肌缺血/再灌注损伤 一氧化氮 一氧化氮合酶
下载PDF
兔肝缺血-再灌注损伤时乳酸脱氢酶活性的变化和左旋精氨酸的保护作用
14
作者 王万铁 王卫 +2 位作者 徐正祄 林丽娜 李东 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2003年第5期548-550,共3页
目的 :探讨兔肝缺血 再灌注损伤 (HIRI)时乳酸脱氢酶 (LDH)活性的变化和左旋精氨酸 (L Arg)的保护作用及其机制。方法 :实验兔 2 1只 ,随机分为对照组、盐水组和L Arg组 ,每组 7只。制作肝缺血 再灌注损伤模型 ,观察血清及肝组织LDH活... 目的 :探讨兔肝缺血 再灌注损伤 (HIRI)时乳酸脱氢酶 (LDH)活性的变化和左旋精氨酸 (L Arg)的保护作用及其机制。方法 :实验兔 2 1只 ,随机分为对照组、盐水组和L Arg组 ,每组 7只。制作肝缺血 再灌注损伤模型 ,观察血清及肝组织LDH活性、丙二醛 (MDA)浓度、超氧化物歧化酶 (SOD)活性、一氧化氮代谢产物 (NO-2 NO-3)水平的变化及L Arg对它们的影响。结果 :盐水组血清LDH活性进行性升高 (P <0 .0 1 ) ,肝组织内LDH、SOD活性和NO-2 NO-3水平明显下降 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1 ) ,而MDA含量显著增高 (P <0 .0 1 ) ;L Arg组变化不明显 ,与盐水组比较 ,血清及肝组织内LDH、SOD活性、MDA含量及NO-2 NO-3浓度 ,均有显著性差异 (P <0 .0 5或P <0 .0 1 )。结论 :L Arg可通过降低体内氧自由基水平、提高一氧化氮水平 。 展开更多
关键词 药理学 缺血-再灌注损伤 肝脏 乳酸脱氢酶 左旋精氨酸 氧自由基 一氧化氮
下载PDF
缺血后处理对缺血再灌注大鼠心肌MMP-2表达及NO含量的影响
15
作者 卢彦珍 宋娟 +2 位作者 王佳 冀菁荃 李宝红 《长治医学院学报》 2013年第6期413-416,共4页
目的:观察缺血后处理对缺血再灌注损伤大鼠心肌MMP-2及一氧化氮的影响,探讨缺血后处理保护心肌间质的分子机制。方法:24只SD大鼠随机分为3组,假手术组(SC组)、缺血再灌注组(I/R组)和缺血后处理组(IPTC组)。记录各组左室血流动力学变化,... 目的:观察缺血后处理对缺血再灌注损伤大鼠心肌MMP-2及一氧化氮的影响,探讨缺血后处理保护心肌间质的分子机制。方法:24只SD大鼠随机分为3组,假手术组(SC组)、缺血再灌注组(I/R组)和缺血后处理组(IPTC组)。记录各组左室血流动力学变化,观察心肌胶原含量,测定血浆一氧化氮(nitric oxide,NO)、肿瘤坏死因子-α(necrosis factor-α,TNF-α)和白细胞介素-6(intefliukine-6,IL-6)浓度改变。以RT-PCR法测定心肌基质金属蛋白酶-2(MMP-2)的表达。结果:与对照组相比,I/R组血浆TNF-α、IL-6明显升高,NO降低,心肌MMP-2表达明显增多,而心肌胶原含量降低、左室舒缩功能明显受损。IPTC组在血浆TNF-α和IL-6浓度明显降低,NO明显升高的同时,心肌MMP-2表达明显降低,而心肌胶原含量、左室舒缩功能明显高于I/R组。结论:IPTC对心肌的保护作用之一可能是通过NO增多,减少炎性介质的释放,抑制MMP-2的表达,减轻心肌间质的损伤而实现的。 展开更多
关键词 缺血后处理 心肌保护 缺血再灌注损伤 心肌间质 一氧化氮
下载PDF
一氧化氮在大鼠心肌缺血后处理中的作用
16
作者 魏晓霞 《临床医药实践》 2012年第6期440-443,共4页
目的:探讨在体条件下,一氧化氮(NO)对缺血后处理心肌保护作用的影响及可能的途径。方法:建立大鼠在体缺血再灌注模型,将24只大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、缺血后处理组及一氧化氮合酶(NO S)抑制剂NW-L硝-基精氨酸甲酯(L-NAM E)... 目的:探讨在体条件下,一氧化氮(NO)对缺血后处理心肌保护作用的影响及可能的途径。方法:建立大鼠在体缺血再灌注模型,将24只大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、缺血后处理组及一氧化氮合酶(NO S)抑制剂NW-L硝-基精氨酸甲酯(L-NAM E)药物干预后处理组(药物干预组)。于再灌注末测定血浆肌钙蛋白I(cT n I),NO,超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(M DA)的含量,测定心肌组织梗死面积,免疫组化方法观察心肌组织内皮型一氧化氮合酶(eNO S)的表达。结果:与缺血再灌注组及药物干预组相比,缺血后处理组心肌梗死面积明显减少,血浆cT n I,M DA含量降低,血浆NO,SOD含量升高,心肌细胞胞浆内eNO S表达增加。结论:缺血后处理通过eNO S/NO信号通路,抑制脂质过氧化反应,减轻心肌缺血/再灌注损伤。 展开更多
关键词 心肌缺血-再灌注 缺血后处理 NW-l硝-基精氨酸甲酯 一氧化氮 一氧化氮合酶
下载PDF
左旋精氨酸/一氧化氮在鼠心移植心肌缺血再灌注损伤中的研究
17
作者 孟阳 敖定椿 +2 位作者 金钟兴 李继良 骆铁波 《大连医科大学学报》 CAS 2000年第3期168-170,177,共4页
实验通过同种异体鼠心移植模型研究一氧化氮 (NO)体内合成前体左旋精氨酸 (L -Arg)及一氧化氮合成酶抑制剂 (L -NAME) (N -L -精氨酸甲硝基酯 )在心肌缺血再灌注过程中对心肌丙二醛 (MDA) ,髓质过氧化酶 (MPO)及能量代谢指标ATP、CP的... 实验通过同种异体鼠心移植模型研究一氧化氮 (NO)体内合成前体左旋精氨酸 (L -Arg)及一氧化氮合成酶抑制剂 (L -NAME) (N -L -精氨酸甲硝基酯 )在心肌缺血再灌注过程中对心肌丙二醛 (MDA) ,髓质过氧化酶 (MPO)及能量代谢指标ATP、CP的影响。实验分四组 ,组Ⅰ :空白对照组 (n =10 ) ,组Ⅱ :L -Arg组 (n =10 ) ,组Ⅲ :L -NAME组 (n =10 ) ,组Ⅳ :L -Arg +L -NAME组 (n =10 )。组Ⅰ受体、供体均经颈外静脉输入生理盐水 ,供心灌注冷心脏停跳液 ( 0~ 4℃改良StTHOMAS液 ) ,其余各组均分别于生理盐水、心脏停搏液及心脏保存液中加L-Arg ( 3mmol/L)、L -NAME ( 10 0 μmol/L)、L -Arg ( 3mmol/L) +L -NAME ( 10 0 μmol/L)。结果表明 :L -Arg能明显降低再灌注损伤心肌中的MDA (P <0 0 0 1) ,降低中性粒细胞聚集浸润的标志酶MPO含量 (P <0 0 5) ,使ATP、CP升高 (P <0 0 5) ;而L -NAME使心肌中MDA含量较对照组显著升高 (P <0 0 5) ,而ATP、CP含量显著下降 (P <0 0 5)。 展开更多
关键词 心肌缺血 再灌注损伤 一氧化氮 左旋精氨酸 MPO
下载PDF
一氧化氮参与缺血预处理的心肌保护
18
作者 周陵 张子沪 +2 位作者 王力 刘岐山 张运生 《南京铁道医学院学报》 1999年第3期171-173,共3页
目的:研究 N O 在缺血预处理( I P) 心肌保护中的作用。方法:观察一氧化氮合酶抑制剂 N硝基 L精氨酸甲基酯( L N A M E) 对大鼠心肌缺血预处理时心脏血流动力学、心肌组织 N O 含量、脂质过氧化物和氧自由... 目的:研究 N O 在缺血预处理( I P) 心肌保护中的作用。方法:观察一氧化氮合酶抑制剂 N硝基 L精氨酸甲基酯( L N A M E) 对大鼠心肌缺血预处理时心脏血流动力学、心肌组织 N O 含量、脂质过氧化物和氧自由基的影响。结果:短暂的预处理缺血使心肌组织 N O 含量升高,同时心脏舒缩功能改善,丙二醛( M D A) 下降,超氧化物歧化酶( S O D) 上升。在缺血预处理前应用 L N A M E 完全抑制 N O 的产生,缺血预处理的心肌保护作用消失。结论:缺血预处理末大鼠心肌组织 N O 含量增加,此短暂增加的 N O 参与了缺血预处理的心肌保护。 展开更多
关键词 一氧化氮 N-硝基-l-精氨酸甲基酯 缺血预处理 缺血再灌注损伤 脂质过氧化 大鼠
下载PDF
槲寄生黄酮苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用 被引量:15
19
作者 张荣沭 沈雅香 +1 位作者 苗术 解春花 《中国医院药学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第12期999-1001,共3页
目的:研究槲寄生黄酮苷(VCFG)对大鼠离体心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用。方法:采用离体langendorff法缺血再灌注模型,停灌30min,复灌40min,对照组持续灌注90min。实验后检测心肌组织中肌酸激酶(CK)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘... 目的:研究槲寄生黄酮苷(VCFG)对大鼠离体心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用。方法:采用离体langendorff法缺血再灌注模型,停灌30min,复灌40min,对照组持续灌注90min。实验后检测心肌组织中肌酸激酶(CK)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、诱导型一氧化氮合酶(NOS)、总一氧化氮合酶活性(tNOS)及一氧化氮(NO)含量。结果:槲寄生高剂量组(0.3g.kg-1)能显著降低离体缺血再灌注后CK水平(P<0.01),升高SOD(P<0.01)、GSH-PX(P<0.01)和NOS活性(P<0.01),并使NO含量明显增高(P<0.01,P<0.05)。且VCFG高剂量组作用强度与地奥心血康(DK)相似。结论:VCFG有较好的抗心肌缺血再灌注损伤作用。其机制可能与抗氧自由基损伤有关。 展开更多
关键词 槲寄生黄酮苷 心肌缺血再灌注损伤 一氧化氮 保护作用
原文传递
肢体缺血再灌注损伤时血管组织一氧化氮产生途径及其机制 被引量:1
20
作者 张连元 董淑云 +3 位作者 张之玮 姚兴海 苏静怡 唐朝枢 《中华创伤杂志》 CAS CSCD 北大核心 1998年第S1期31-33,共3页
目的探讨肢体缺血再灌注(I/R)损伤时,血管组织一氧化氮(NO)产生的途径和机制。方法采用Rosenthal方法复制大鼠肢体I/R损伤模型。实验动物分为对照组和I/R组。分别测定血浆中、主动脉孵育液中NO-2含量和主... 目的探讨肢体缺血再灌注(I/R)损伤时,血管组织一氧化氮(NO)产生的途径和机制。方法采用Rosenthal方法复制大鼠肢体I/R损伤模型。实验动物分为对照组和I/R组。分别测定血浆中、主动脉孵育液中NO-2含量和主动脉组织中cGMP含量及一氧化氮合酶(NOS)活性,观察主动脉组织3H-L-精氨酸(3H-L-Arg)的含量。结果(1)I/R组大鼠血浆和主动脉条孵育液中NO-2明显增加,主动脉cGMP含量也增高;(2)I/R组大鼠血管总NOS(tNOS)活性增高,其中主要是诱导型NOS(iNOS)活性增加;(3)I/R时血管组织中3H-L-Arg的含量增多。结论肢体I/R后,血管组织L-Arg跨膜转运加强,iNOS活性增加,导致非内皮源性NO生成增多。 展开更多
关键词 肢体 缺血再灌注损伤 l-精氨酸 一氧化氮 一氧化氮合酶
原文传递
上一页 1 下一页 到第
使用帮助 返回顶部