p38参与单磷酰脂A预处理的延迟保护作用

目的探讨丝裂素活化蛋白激酶p38MAPK是否参与单磷酰脂A(MLA)预处理的延迟保护作用。方法建立大鼠心肌缺血/再灌注损伤(I/R)模型。分别应用MLA、p38的特异性抑制剂SB203580预处理心脏,24h后对心脏进行缺血再灌注,观察各组心功能、心肌梗死范围、血浆乳酸脱氢酶(LDH)活性,同时用Western印迹法检测MLA预处理后即刻、10、15、30min、SB203580加单磷酰脂A预处理15min时p38磷酸化水平。结果MLA预处理组较I/R组心功能明显改善,心梗范围明显缩小,血浆LDH活性升高程度减轻(P<0.01)。p38磷酸化在MLA预处理后即刻稍微增高,10min轻度升高、15min达到高峰、30min开始下降,而用SB203580可明显抑制p38活性,且预处理延迟保护作用被消除,分别与单纯缺血再灌注组相似(P>0.05)。结论MLA预处理对24h后缺血/再灌注心肌有保护作用。p38参与心肌预处理后的延迟保护作用,MLA预处理后p38适度激活可能是药物延迟保护作用的重要机制之一。

单磷酰酯A预处理在缺血再灌注心肌中的保护作用

目的 探讨单磷酰酯A(MLA)预处理在兔心肌缺血再灌注损伤中的保护作用。方法 采用兔心肌缺血再灌注模型 ,实验组于实验前 2 4小时注入 35 μg/kg的MLA作预处理 ,未预处理者作为对照 ,分别于灌注前、灌注后 90分钟、灌注后 180分钟采取兔血 ,用免疫组化法检测两组的血肌钙蛋白 (cTn)、肌苷 (Cr)、乳酸脱氢酶 (LDH)、肌酸激酶 (MB)同工酶 (CKMB)水平。结果 实验组的cTn、Cr、LDH、CKMB与对照组相比 ,在灌注前、灌注后 90分钟、灌注后 180分钟均明显降低。结论 MLA预处理可明显减轻心肌缺血再灌注操作 。