胰岛肿瘤及胰岛增生的免疫组化研究

应用免疫组化ＡＢＣ及ＬＳＡＢ法，对２７例胰岛肿瘤和３例胰岛增生进行Ｉｎｓ，Ｇａｓ，Ｇｌｕ，Ｓｏｍ，Ｓｅｒ，ＶＩＰ，ＰＰ，ＮＳＥ，ＣＨＧ，ＳＹＰ，ｈＣＧ，ＥＭＡ，Ｋ及ＣＫ的研究。结果显示：胰岛素瘤及胰岛增生Ｉｎｓ均阳性，Ｉｎｓ阳性程度与临床症状的轻重无关。胰岛素肿瘤多数为混合性的，而增生基本上是单一的，免疫反应强度与细胞分化程度有关，而与组织学类型无关；无功能性肿瘤仅表现个别激素的弱阳性。ＮＳＥ，ＣＨＧ及ＳＹＰ均是胰岛肿瘤的良好标记，它们与ＥＭＡ及Ｋ（ＣＫ）联合使用，有助于胰岛内分泌肿瘤与外分泌肿瘤的鉴别；ｈＣＧ有助于鉴别胰岛素肿瘤的良恶性。

胰岛细胞瘤与胰岛细胞增生症的MRI诊断(附7例报告)

目的 探讨胰岛细胞瘤与胰岛细胞增生症平扫与增强的影像特点。方法 分析经手术与病理证实的胰岛细胞瘤 6例 (其中多发性 3例 )、胰岛细胞增生症 1例的 MRI影像特点 ,并与 B超对比。按功能分类 :本组中胰岛素瘤 5例 ,胰岛素细胞增生症 1例 ,胰高血糖素瘤 1例。扫描序列 :常规行 SE/ TSE:T1 WI、T2 WI,部分加行脂肪抑制的 T1 WI与 T2 WI,行 Gd- DTPA常规增强 T1 WI。结果 (1)胰岛素瘤 :形态呈类圆形或卵圆形 ,最大径为 1.0～ 2 .5 cm ,常规 T1 WI呈略低信号 ,边界不清 4 / 5 ,其中 2例加行 fs- T1 WI后病灶边界变清 ;常规 T2 WI呈高信号 4 / 5 ,边界清(其中 1例行 fs- T2 WI病灶边界更清 ) ,呈等信号 1/ 5 ,边界不清 ;常规增强呈等信号 2 / 5 ,强化不明显呈略低信号 2 / 5 ,不均匀强化 1/ 5。 3例 (3/ 5 )各有两个瘤体 ,但术前 MRI均漏诊 1个病灶。 5例 8个病灶中 B超仅检出 1个病灶 ,呈低回声。 (2 )胰岛素细胞增生 :呈卵圆形结节状外突 ,最大径为 1.5 cm,呈等 T1 等 T2 信号 ,与胰腺分界不清 ,B超未检出病灶。 (3)胰高血糖素瘤 :呈卵圆形 ,最大径为 8cm,呈混杂信号 ,以长 T1 长 T2 信号为主 ,间有斑状短 T1 略短T2 信号 ,常规增强呈稍不均匀强化 ,在 T1 WI与 T2 WI上有完整的线状低信号包膜。B超呈?

胰岛细胞结节样增生伴低血钾及低血糖一例

对一例反复发生低血糖、低钾血症、无腹泻症状的女性胰岛细胞结节样增生患者行胰体尾部切除术,切除增生的胰岛细胞后,该患者的血糖和血钾水平恢复正常。

脂肪酸受体GPR40研究进展

G蛋白偶联受体GPR40是脂肪酸的特异性受体。脂肪酸作为胞外配体,活化GPR40,激活胰岛β细胞内信号转导途径,调节胰岛素分泌,引起胰岛β细胞过度增殖。此外,GPR40还能被噻唑烷二酮类药物活化。GPR40的拮抗剂和(或)激动剂作为新型的抗糖尿病药物研究具有巨大潜力。

螺内酯对特发性醛固酮增多症患者胰岛β细胞功能的影响

目的 观察特发性醛固酮增多症（IHA）患者服用螺内酯前、后胰岛β细胞功能的变化.方法 选择北京积水潭医院2000年至2014年期间诊治的80例IHA患者为研究对象.按是否服用螺内酯分为螺内酯组（52例）及非螺内酯组（28例）,平均随访28个月,比较两组患者在不同治疗前、后稳态模型评估-胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）的变化,并分析其相关因素.结果 IHA患者经螺内酯治疗后,血钾由（3.13±0.69） mmol/L升高至（4.25±0.60） mmol/L（P =0.00）;醛固酮肾素比值（ARR）由64（16,189）下降至12（7,27,P＜0.01）;应用60～ 80 mg螺内酯治疗的患者其β细胞功能优于应用螺内酯20 mg治疗者.治疗后HOMA-IR的变化和立位醛固酮有正相关的趋势（r=0.020,P=0.050）.结论 IHA患者的胰岛素抵抗与高醛固酮血症有关,中等剂量的螺内酯治疗对改善胰岛素抵抗有效。

肝脏叉头状转录因子O3高表达对小鼠糖代谢的影响及机制研究

目的探讨叉头状转录因子O3(FOXO3)在小鼠肝脏糖代谢中的作用。方法将雄性肝脏激活蛋白(LAP)启动子控制下且表达四环素调节的反式激活因子(tTA)的转基因小鼠(LAP-tTA小鼠)与雌性荧光素酶-tet操作元件(tetO)7-FOXO3的组成型活性等位基因小鼠[(tetO)7.FOXO3CA小鼠]杂交,获得FOXO3CAhep小鼠(tTA+/FOXO3CA+,肝脏FOXO3条件性高表达,7只)。以tTA-和(或)FOXO3CA-小鼠作为对照组(9只)。通过IVIS活体成像、实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)、Western blotting以及免疫组化检测各组小鼠肝脏FOXO3表达情况,RT-qPCR检测相关糖异生基因[葡萄糖6-磷酸酶(G6pc)、磷酸烯醇丙酮酸羧化激酶(Pepck)、丙酮酸脱氢酶激酶4(Pdk4)]的mRNA水平。监测小鼠血糖、血清胰岛素,并进行葡萄糖耐量实验以及胰岛素耐量实验。利用免疫组织化学染色评估胰腺胰岛增生、胰岛素以及胰高血糖素表达。组间比较采用t检验。结果IVIS活体成像、RT-qPCR、Western blotting以及免疫组化证实FOXO3CAhep小鼠肝脏FOXO3高表达,且主要表达于肝细胞核内,FOXO3高表达导致肝细胞体积明显小于对照组肝细胞。与对照组相比,7周龄FOXO3CAhep小鼠的空腹血糖水平显著升高[分别为(165.7±24.1)和(87.4±12.1)mg/dl,P<0.001],糖异生基因G6pc、Pepck、Pdk4的mRNA水平显著增加(均P<0.001)。与对照组相比,9周龄FOXO3CAhep小鼠空腹血糖下降[分别为(55.6±6.1)和(82.8±17.2)mg/dl,P=0.001],胰岛素水平显著升高[分别为(10.01±1.56)和(1.50±0.82)ng/ml,P<0.001]。免疫组织化学染色结果提示,FOXO3CAhep小鼠较对照组胰岛细胞显著增生,胰岛细胞呈现胰岛素强阳性,胰岛素耐量实验提示存在胰岛素抵抗。结论FOXO3持续高表达可促进肝脏糖异生相关基因的上调、血糖紊乱和胰岛素水平升高、胰岛增生及胰岛素抵抗。