九味麦冬方对Iso致太阴急性心肌缺血太阴小鼠模型气管夹闭心电消失时间、Ⅱ导联心电图ST-T波影响随机平行对照研究

[目的]观察九味麦冬方对Iso致急性心肌缺血太阴小鼠模型气管夹闭心电消失时间、Ⅱ导联心电图ST-T波影响。[方法]使用随机平行对照方法,1气管夹闭心电消失时间影响,将48只昆明种小鼠,编号按随机数字表分为四组:空白组,模型组,九味麦冬方组,丹参组,12只/组。2Ⅱ导联心电图ST-T波影响,将40只昆明种小鼠,编号按随机数字表分为四组:空白组,模型组,九味麦冬方组,丹参组,10只/组。灌胃干预:九味麦冬方组(25.6g生药/kg),丹参组(13.0g生药/kg),模型组(等量蒸馏水);1次/d,连续21d。末次给药45min后,除空白组外,各组均皮下注射0.015g/kg Iso制备小鼠急性心肌缺血模型。观测指标:气管夹闭心电消失时间、Ⅱ导联心电图ST-T波。[结果]气管夹闭心电消失时间九味麦冬方组明显高于丹参组、模型组(P<0.01)。Ⅱ导联心电图ST-T波变化率九味麦冬方组优于丹参组。[结论]九味麦冬方具有良好的抗心肌缺血损伤能力。

“双固一通”法对老年实验性急性心肌缺血模型大鼠心电图的影响

目的 观察针灸“双固一通”法对老年实验性急性心肌缺血模型大鼠心电图的影响 ,探讨固护正气在治疗疾病中的作用。方法 40只 Wistar大鼠随机分为空白对照组 ( A组 )、急性心肌缺血造模组 ( B组 )、针灸“双固一通”法治疗组 ( C组 )、针灸单纯通泻疗法治疗组 ( D组 ) ,测定心率及心电图双极标准肢体导联 导联 ST段、T波的高度。结果 造模后 5 m in,ST 、T 明显升高 ,B、C、D组与 A组比较均有显著性差异 ( P<0 .0 1) ,同时 ,心率明显减慢 ,B、C、D组与 A组比较均有显著性差异( P<0 .0 1) ,且 C、D组与 B组比较均有显著性差异 ( P<0 .0 1,P<0 .0 5 ) ,C组与 D组比较有显著性差异 ( P<0 .0 5 )。造模后 2 0m in,B、C、D组 ST 及 T 高度均开始逐渐下降 ,自身前后比较 ,均有显著性差异 ( P<0 .0 5 ) ,且 C、D组与 B组比较均有显著性差异 ( P<0 .0 1,P<0 .0 5 ) ,C组与 D组比较有显著性差异 ( P<0 .0 5 )。结论 针灸“双固一通”法可明显提高大鼠抗心肌缺血损伤能力 ,较之单纯针灸通泻法效果更好 ;

川芎嗪对急性心肌缺血模型大鼠离体心脏心功能的影响

目的观察川芎嗪对急性心肌缺血模型大鼠离体心脏心功能的影响并探讨其作用机制。方法将40只急性心肌缺血造模成功大鼠随机分为对照组、普奈洛尔组、异丙肾上腺素组、川芎嗪+普奈洛尔组及川芎嗪组,于造模成功24 h后断头取心,用Langendorff离体心脏灌流方法,对照组灌流KH营养液,其余各组灌流相应药物,测定5组大鼠在药前10min及药后0.5 h、1 h心肌收缩力(IT)、心率(HR)、左室内压力峰值(LVSP)及左室射血分数(LVEF)、左室最大上升/下降速率(±LVdp/dtmax)。结果在灌流给药0.5 h、1 h,川芎嗪组IT、LVSP、LVEF、HR及±LV dp/dtmax明显增高(P均<0.05),与对照组及给药前比较,差异均有统计学意义(P均<0.05)。结论川芎嗪可增强急性心肌缺血模型大鼠离体心脏心肌收缩力,加速传导,改善缺血心脏心功能,对急性心肌缺血再灌注损伤心肌具有一定的保护作用。

心康舒对Iso诱导的大鼠急性心肌缺血的保护作用

目的 探讨心康舒对Iso诱导的大鼠急性心肌缺血的保护作用及部分机制。方法 参考Rona法进行改良后复制心肌损伤大鼠模型。观察心,康舒对Iso诱导的大鼠急性心肌缺血的保护作用及其对血清中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、乳酸脱氢酶（LDH）、乳酸（LD）、肌酸磷酸激酶（CPK）的影响。结果对Iso诱导的心肌缺血大鼠，心康舒可改善心电图的异常变化，减轻心肌组织结构的损伤和组织水肿。与模型组比较，心康舒（10．5、21．0、42．0mg／kg）能够提高血清中SOD活性（模型组为263．78±23．90，

化瘀祛痰方对异丙肾上腺素(ISO)急性心肌缺血大鼠心肌细胞结构、心电图ST段总偏移值、MDA、SOD、LDH、CK表达影响随机平行对照研究

[目的]观察化瘀祛痰方对异丙肾上腺素(ISO)急性心肌缺血大鼠心肌细胞结构、心电图ST段总偏移值、血清MDA、SOD、LDH、CK表达影响。[方法]使用随机平行对照方法,将70只SPF级雄性SD大鼠(体质量200±20g),按随机数字表法分为7组,空白组(A组)、模型组(B组)、心通口服液组(C组)、单硝酸异山梨酯组(D组),化瘀祛痰方高、中、低组(E、F、G组),10只/组。异丙肾上腺素(ISO)复制大鼠急性心肌缺血损伤模型,连续灌胃干预7天,2次/d;干预第7天,各组1次性(30min)皮下多点注射ISO,空白组注射生理盐水。观测大鼠心电图Ⅱ导联ST段、光镜心肌细胞显微结构、血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)。[结果]实验第7天,末次灌胃干预、造模后30min,光学显微镜下心肌组织HE染色:模型组心肌纤维大片断裂,间质未见明显血管;化瘀祛痰高剂量组心肌纤维未见明显断裂,间质中毛细血管充满红血球;化瘀祛痰方中剂量组间质血管充血,未见明显断裂;化瘀祛痰方低剂量组可见心肌断裂,间质出血;心通口服液组心肌间质可见毛细血管,心肌纤维亦可见灶性断裂或不全断裂;单硝酸异山梨酯组间质血管充血,偶见心肌断裂。造模后30min,心电图ST段总偏移空白组低于其余各组(P<0.01),模型组高于化瘀祛痰方低中高组、西药组(P<0.01);化瘀祛痰方低剂量组高于化瘀祛痰方中高组、西药组(P<0.01),化瘀祛痰方中组高于心通口服液组(P<0.01),化瘀祛痰方高组低于心通口服液组(P<0.01),心通口服液组高于西药组(P<0.01)。血清MDA空白组低于其余各组(P<0.01),模型组高于化瘀祛痰方低中高组、心通口服液组、西药组(P<0.01),化瘀祛痰方低组高于化瘀祛痰方高组、心通口服液组、西药组(P<0.01),化瘀祛痰方中组高于化瘀祛痰方高组、心通口服液组、西药组(P<0.01),心通口服液组高于西药组(P<0.01)。SOD空白组高于其余各组(P<0.01),模型组低于化瘀祛痰方低中高组、心通口服液组、西药组(P<0.01),化瘀祛痰方低组低于化瘀祛痰方高组、西药组(P<0.01),心通口服液组低于西药组(P<0.05)。LDH、CK空白组低于其余各组(P<0.01),模型组高于化瘀祛痰方低中高组、心通口服液组、西药组(P<0.01),化瘀祛痰方低组高于化瘀祛痰方中高组、心通口服液组、西药组(P<0.05),化瘀祛痰方中组高于化瘀祛痰方高组、心通口服液组、西药组(P<0.01),化瘀祛痰方高组低于心通口服液组(P<0.01),心通口服液组高于西药组(P<0.01)。[结论]化瘀祛痰方高、中、低剂量干预均能保护心肌细胞,有效降低心肌缺血大鼠心电图ST段偏移,升高SOD含量,降低血清CK、LDH及MDA含量,作用强于单硝酸异山梨酯与心通口服液,高剂量化瘀祛痰方作用最明显。

桃仁、红花不同配比的血府逐瘀汤对大鼠急性心肌缺血的保护作用

目的 探讨桃仁、红花不同配比的血府逐瘀汤对大鼠急性心肌缺血的保护作用。方法 采用大鼠舌下静脉注射垂体后叶素造成急性心肌缺血模型 ,观察桃仁、红花不同配比的血府逐瘀汤对实验性心肌缺血大鼠血清一氧化氮(NO)、内皮素 (ET)、超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛 (MDA)含量的影响。结果 桃仁、红花不同配比的血府逐瘀汤均可以明显提高血清NO、SOD的含量 ,显著降低ET、MDA含量 (P <0 .0 5～0 .0 1) ,各给药组之间无明显差异。结论 桃仁、红花不同配比的血府逐瘀汤对急性心肌缺血大鼠均具有保护作用。

冰七滴丸对大鼠急性心肌缺血细胞凋亡的研究

目的:探讨冰七滴丸对大鼠急性实验性心肌缺血细胞凋亡的影响。方法:结扎冠状动脉前降支造成大鼠心肌缺血模型,TdT介导的原位末端标记法检测细胞凋亡。结果:冠状动脉结扎组心肌细胞凋亡数量显著高于假手术组,三七总皂苷组和冰七滴丸组心肌细胞凋亡明显受到抑制。结论:三七总皂苷、冰七滴丸对大鼠急性实验性心肌缺血造成的细胞凋亡有明显的抑制作用。

大鼠急性心肌缺血后心肌NF-kB的检测及其法医学意义

目的检测大鼠急性心肌缺血后核因子-kB(NF-kB)在心肌组织内的变化,探讨其在心肌早期缺血死后诊断中的法医学意义。方法30只大鼠随机分为正常对照,缺血0.5h,1h,2h,4h,8h共6组,每组5只建立大鼠急性心肌缺血模型,用免疫组化染色技术(S-P法),观察不同时间缺血心肌中NF-kB阳性着色,并应用图像分析系统进行定量分析。结果大鼠心肌缺血30m in,心肌细胞核出现散在NF-kB阳性染色;缺血60m in,心肌阳性染色细胞核增多;4h达高峰;8h组开始下降;免疫组化染色定量检则的阳性单位:缺血2h、4h、8h分别为20.042±1.084、22.028±3.452和20.524±1.595;正常对照组未见核阳性反应。结论大鼠心肌缺血8h内,心肌细胞核NF-kB阳性染色呈现一定规律性变化,对早期急性心肌缺血的死后诊断具有法医学意义。

硫化氢对急性心肌缺血大鼠心肌线粒体损伤的影响

目的探讨硫化氢（H2S）对急性心肌缺血大鼠线粒体功能的影响,并探讨其改善急性心肌缺血损伤的作用机制.方法通过结扎大鼠左冠状动脉前降支建立急性心肌缺血模型.♂ SD大鼠48只随机分为6组（n=8）：假手术组,缺血组,缺血＋硫氢化钠（NaHS）低、中、高剂量组和缺血＋炔丙基甘氨酸（PPG）组.透射电镜观察心肌组织线粒体超微结构;检测血浆中H2S含量、心肌组织CSE活性;测定心肌线粒体活力、膜肿胀度及线粒体总ATP酶、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）、超氧化物歧化酶（SOD）的活性和丙二醛（MDA）含量.结果与假手术组比较,缺血组大鼠血浆H2S含量和心肌组织中CSE活性降低;心肌线粒体膜肿胀,线粒体活力下降;线粒体中MDA含量明显升高,ATP酶、SOD、GSH-Px活性明显降低（P〈0.01）.与缺血组比较,缺血＋NaHS低、中、高剂量组大鼠血浆H2S含量和心组织中CSE活性均升高;缺血＋NaHS中、高剂量组大鼠心肌线粒体MDA含量明显减少,膜肿胀度减轻;缺血＋NaHS低、中、高剂量组线粒体活力有所恢复,ATP酶、SOD、GSH-Px的活性明显升高（P〈0.05或P〈0.01）.PPG可部分减弱H2S的心肌保护作用（P〈0.05或P〈0.01）.结论H2S可增强线粒体ATP酶、SOD、GSH-Px的活性,降低线粒体脂质过氧化水平,从而起到对大鼠急性心肌缺血的保护作用.

大鼠异丙肾上腺素性心肌缺血模型中医证型的反证研究

目的:对大剂量异丙肾上腺素致大鼠急性心肌缺血这一公认模型的中医证型属性进行反证研究. 方法:72只SD大鼠随机分为6组:正常组、模型组、失笑散组、瓜蒌薤白白酒汤组、参附汤组和生脉散组.采用腹腔注射异丙肾上腺素20mg/kg,每日两次,共2天,建立心肌缺血模型,以经典小复方失笑散、瓜蒌薤白白酒汤、参附汤和生脉散进行治疗,分别对应临床最常见的冠心病四种证型--心血瘀阻型、阴寒凝滞型、阳气虚衰型和气阴两虚型,以期了解该模型归属何种中医证型.疗效判定选择常用的经典指标,包括:Ⅱ导联心电图,自大鼠右颈总动脉逆行插管至左心室,检测lvsp、±dp/dtmax,抽取血液检测血清CK-MB及血浆ET、TXB2及6-keto-PGF1α等指标.之后取心肌组织分别作SOD、NO和MDA检测,并进行形态学观察.

血府逐瘀汤对大鼠急性心肌缺血的保护作用

目的:观察血府逐瘀汤对垂体后叶素(Pit)致大鼠急性心肌缺血的保护作用。方法:采用大鼠舌下静脉注射Pit造成急性心肌缺血模型,观察各给药组注射Pit后不同时间点Ⅱ导联心电图ST段变化以及血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量。结果:血府逐瘀汤对Pit所致缺血性ST段有明显改善作用,能明显增加血清SOD的活性,降低MDA、CK和LDH的含量。结论:血府逐瘀汤具有明显对抗Pit致大鼠急性心肌缺血的作用。

红景天苷对大鼠急性心肌缺血的保护作用

目的:研究红景天苷对大鼠急性心肌缺血保护作用,初步探讨其机制。方法:将48只SD大鼠随机分为假手术组、模型对照组、红景天苷组,每组16只。红景天苷组每天自大鼠尾静脉注射红景天苷10μg/(g·d),假手术组和对照组术大鼠尾静脉注射等量生理盐水,连续腹腔注射7 d。末次注射30 min后制备心肌缺血再灌注模型(缺血30 min,再灌注1 h)。大鼠腹主动脉取血,制备血清,检测血清中肌酸激酶同工酶(CK-MB)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量;TUNEL法检测各组大鼠缺血心肌细胞凋亡指数;免疫组化法检测凋亡蛋白Bcl-2、Bax表达和Bcl-2/Bax比值。结果:与模型对照组对比,红景天苷组血清中CK-MB活性及MDA含量降低,SOD活性升高,差别有统计学意义(P<0.05);心肌细胞凋亡指数、Bax的表达降低,凋亡蛋白Bcl-2、Bcl-2/Bax上升,差别有统计学意义(P<0.05)。结论:红景天苷能通过减少心肌细胞凋亡及抗脂质过氧化等机制,保护大鼠急性缺血心肌。

GBE50预处理对急性心肌缺血大鼠心功能和钙调控蛋白表达的影响

GBE50预处理对急性心肌缺血大鼠心功能和钙调控蛋白表达的影响 目的：观察银杏酮酯（GBE50）对急性心肌缺血大鼠心功能和钙调控蛋白表达的影响,探讨GBE50抗心肌缺血的作用及机制。方法：随机将36只SD大鼠分成4组：假手术组,缺血模型组,GBE50组[100 mg/（kg.d）×7],丹参组。采用左前降支冠状动脉结扎造急性心肌缺血模型;左心室插管记录心功能;

化瘀祛痰方对急性心肌缺血大鼠心肌组织RhoA、ROCK1 mRNA表达的影响

【目的】观察化瘀祛痰方对急性心肌缺血大鼠心肌组织RhoA/Rho相关卷曲螺旋形成蛋白激酶1(ROCK1)信号通路中RhoA、ROCK1 mRNA表达的影响,探讨其防治机制。【方法】将60只SPF级雄性SD大鼠随机分为6组,即空白组,模型组,西药组,中药低、中、高剂量组,每组10只。西药组予以单硝酸异山梨酯水溶液(剂量为3.125 mg·kg^(-1)·d^(-1))灌胃,中药低、中、高剂量组予以化瘀祛痰方水煎液(剂量分别为10.4、20.8、41.6 g·kg^(-1)·d^(-1))灌胃,空白组和模型组予以等体积生理盐水灌胃,给药7 d。预灌胃7 d后,除正常组外,其余各组大鼠给予腹腔注射异丙肾上腺素(Iso)复制急性心肌缺血模型。观测大鼠心电图ST段总偏移值。采用苏木素—伊红(HE)染色法观察大鼠心肌组织结构,酶联免疫吸附分析(ELISA)检测血清内皮素1(ET-1)含量,qPCR法检测心肌组织RhoA、ROCK1 mRNA的表达。【结果】与空白组比较,模型组心肌纤维大片断裂,间质出现明显出血,心电图ST段偏移值、血清ET-1含量、心肌组织RhoA与ROCK1 mRNA表达水平均升高(P<0.05);与模型组比较,各给药组心肌纤维断裂情况改善,间质出血减少,心电图ST段偏移值、血清ET-1含量、心肌组织RhoA与ROCK1的mRNA表达水平均降低(P<0.05)。【结论】化瘀祛痰方可改善心肌缺血状态,其机制可能与降低心肌组织RhoA、ROCK1 mRNA表达,从而抑制心肌收缩,改善心肌血流量有关。

芪玄益心胶囊对糖尿病大鼠急性缺血心肌血管内皮生长因子121 mRNA表达的影响

目的:探讨芪玄益心胶囊对糖尿病(DM)大鼠急性缺血心肌保护作用的机制。方法:以四氧嘧啶腹腔注射致胰腺损伤,舌下静脉注射垂体后叶素致心肌急性缺血复制大鼠DM心肌缺血模型,将其随机分美吡达组、丹参滴丸组、芪玄益心胶囊高、中、低剂量组、模型组,并设空白对照组。观察各组模型心肌组织血管内皮生长因子(VEGF)121 mRNA表达水平,并与空白组对照。结果:模型组及各治疗组与空白组比较VEGF121 mRNA表达均显著增高(P<0.05)。芪玄益心胶囊各剂量组与模型组比较VEGF12-1 mRNA表达明显增高(P<0.05),以高剂量组变化最显著。芪玄益心胶囊各剂量组与美吡达组、丹参滴丸组比较,对心肌组织VEGF121 mRNA改善优于美吡达组(P<0.05),而高剂量组优于丹参滴丸组(P<0.05)。结论:芪玄益心胶囊可能通过增强VEGF121 mRNA表达,对心肌产生积极的保护作用。

芪玄益心胶囊对糖尿病大鼠急性缺血心肌瘦素mRNA表达的影响

目的:探讨芪玄益心胶囊对糖尿病(DM)大鼠急性缺血心肌保护作用的机制。方法:以四氧嘧啶腹腔注射致胰腺损伤,舌下静脉注射垂体后叶素致心肌急性缺血复制大鼠DM心肌缺血模型,将其随机分美吡达组、丹参滴丸组、芪玄益心胶囊高、中、低剂量组、模型组,并设空白对照组。观察各组模型心肌组织心肌瘦素(Leptin)mRNA水平的表达并与空白组对照。结果:模型组及各治疗组与空白组比较Lep-tin mRNA表达均显著增高(P<0.05)。芪玄益心胶囊各剂量组与模型组比较Leptin mRNA表达明显降低(P<0.05),以高剂量组变化最显著。芪玄益心胶囊与美吡达、丹参滴丸比较,对心肌组织Leptin mR-NA改善优于美吡达(P<0.05),而高剂量组则优于丹参滴丸(P<0.05)。结论:芪玄益心胶囊可能通过降低Leptin mRNA表达,对心肌产生积极的保护作用。

急慢性心肌缺血动物模型造模方法研究简况

急慢性心肌缺血动物模型的有效建立是中医药科研实验及临床研究的重要基础。建立急性心肌缺血模型方法有三种,(1)开胸手术:可构建最接近临床的急性心肌缺血模型,操作较为复杂,受实验动物状态、结扎部位、结扎程度等影响较大。(2)闭胸手术:主要针对小型猪、犬等小型动物造模,实验成本高,缺点同样是受不可控制因素影响较大。(3)药物干预:操作简单,心肌缺血状态持续时间较短,一般用于观测时间较短的急性心肌缺血研究。慢性心肌缺血模型复制有三种,(1)冠脉外慢性收缩:微创手术植入缩窄环,根据所选动物及缩窄环脂肪位置,缺血面积与死亡率不同。(2)冠脉内慢性狭窄:微创手术植入堵塞物或机械损伤使血管壁增厚,血流量减少,成模率较低。(3)高脂饲料:操作简单,多联合其他方法复制慢性心肌缺血,小型猪急性心肌缺血模型稳定性和重复性较好,适用于AS和冠心病防治、新药研究等。急慢性心肌缺血动物模型建立方法各有不同,各有优缺点,应根据实验目的、设备条件和经费等选择:需以小型猪为急性心肌缺血研究对象,宜选闭胸手术法造模;研究慢性心肌缺血,实验动物常选小型猪和犬等小型动物,高脂饲料联合其他药物造模为首选。中医药防治急慢性心肌缺血备受关注,实验研究动物模型选择无明显规律,观测中药复方干预对模型相关指标影响为主。未来期待探索更接近中医特色的急慢性心肌缺血动物模型,尤其是运用辨证施治思维,创建具有不同中医证型特点的动物模型。

复方心康口服液对大鼠心肌细胞急性缺氧/复氧损伤的保护作用

目的探讨由牛磺酸、丹参组合而成的复方心康口服液,对大鼠心肌细胞急性缺氧/复氧(A/R)损伤的保护作用。方法以1￣3d的SD大鼠的心室肌细胞为基质,利用模拟缺氧(缺血)溶液和模拟复氧(再灌)溶液,建立心肌细胞缺氧/复氧损伤模型,分为对照组(复氧组)、A/R组、心康组,分别观察3组的心肌细胞存活率、培养液中乳酸脱氢酶(LDH)活性、心肌细胞超微结构。结果A/R组与对照组相比其细胞存活率显著降低(P<0.01),心康组与A/R组相比细胞存活率明显升高(P<0.01);A/R组与对照组相比其LDH活力显著升高(P<0.01),心康组与A/R组相比LDH活力明显降低(P<0.01);对照组心肌细胞超微结构正常,A/R组心肌细胞超微结构破坏,成不可逆损伤,心康组细胞超微结构大有改善。结论复方心康口服液对大鼠心肌细胞急性A/R损伤具有显著的保护作用,表现为心肌细胞存活率明显增加、LDH活性显著降低及改善心肌细胞超微结构。由此可见,复方心康口服液作为心肌缺血、再灌注损伤治疗的辅助性用药具有较好的临床应用前景。

血栓心脉宁胶囊对大鼠实验性心肌梗死的保护作用

目的 研究血栓心脉宁胶囊对大鼠实验性心肌梗死的保护作用。方法 通过结扎大鼠左冠状动脉前降支(Leftanteriordescendingcoronaryartery,LAD)建立急性心肌梗死模型,观察血栓心脉宁胶囊对实验性心肌梗死的影响及其作用机制。结果 血栓心脉宁胶囊2、4g/kg灌胃7d ,对急性心肌梗死2 4h大鼠,可明显缩小梗死面积,降低血清CK、LDH活性及脂质过氧化物(Lipidperoxidation ,LPO)含量,提高超氧化物歧化酶(SOD)活性,并能使血浆血栓素A2 (TXA2 )水平明显下降,前列环素(PGI2 )水平及PGI2 /TXA2 比值明显增高,亦可使心肌梗死区游离脂肪酸(FFA)含量明显降低。结论 血栓心脉宁胶囊对急性心肌缺血具有明显保护作用,可能与其增强抗氧化酶活性,减少自由基对心肌的氧化损伤,纠正心肌缺血时FFA代谢紊乱及PGI2 /TXA2

芪玄益心胶囊对糖尿病大鼠急性缺血心肌NF-κBp50、IκBα、IL-1β及其mRNA的影响

目的探讨芪玄益心胶囊对糖尿病(DM)大鼠急性缺血心肌保护作用的机制。方法以四氧嘧啶腹腔注射致胰腺损伤,舌下静脉注射垂体后叶素致心肌急性缺血复制大鼠DM急性心肌缺血模型;将其随机分为美吡达组、丹参滴丸组、芪玄益心胶囊高中低剂量组、模型组,并设空白对照组。观察各组模型心肌核转录因子-κBp50(NF-κBp50)及其抑制蛋白(IκBα)、白介素-1β(IL-1β)及其mRNA水平的表达并与空白组对照。结果模型组及各治疗组与空白组比较NF-κBp50(细胞核)、IκBα(细胞浆)、IL-1β及其mRNA表达均显著增高(P<0.05)。芪玄益心胶囊各剂量组与模型组比较,NF-κBp50、IκBα、IL-1β及其mRNA表达明显降低(P<0.05)。芪玄益心胶囊与美吡达、丹参滴丸比较,对心肌NF-κBp50、IκBα、IL-1β及其mRNA改善优于美吡达与丹参滴丸(P<0.05)。结论糖尿病大鼠缺血心肌中存在NF-κBp50、IL-1β的激活,芪玄益心胶囊对其有一定的抑制作用,推测抑制NF-κBp50(IκBα)—IL-1β这一途径的激活,是芪玄益心胶囊心肌保护作用的重要机制之一。