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硫化氢对大鼠肠缺血再灌注后回肠收缩活性的保护作用 被引量:4
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作者 张观坡 高峻 +2 位作者 李桂香 李兆申 邹多武 《胃肠病学》 2012年第2期119-123,共5页
背景:肠缺血再灌注(I/R)在临床中较为常见,并可引起严重的并发症,目前仍缺乏有效的治疗药物。目的:研究硫化氢(H2S)对大鼠肠I/R后离体回肠收缩活性的影响及其机制。方法:24只Sprague-Dawley大鼠随机分为正常组、假手术组、I/R组(I1 h/R4... 背景:肠缺血再灌注(I/R)在临床中较为常见,并可引起严重的并发症,目前仍缺乏有效的治疗药物。目的:研究硫化氢(H2S)对大鼠肠I/R后离体回肠收缩活性的影响及其机制。方法:24只Sprague-Dawley大鼠随机分为正常组、假手术组、I/R组(I1 h/R4 h)、H2S组(再灌注前20 min腹腔内注射硫氢化钠10μmol/kg)。记录离体回肠自发收缩频率和曲线下面积(AUC),观察离体回肠对KCl(30 mmol/L)、乙酰胆碱(Ach)(10-5mol/L)、电场刺激(EFS)(30 V,10 Hz,1.00 ms,10 s)的反应。以免疫荧光染色检测肠肌间神经丛中Hu、胆碱乙酰转移酶(ChAT)阳性神经元表达。结果:与假手术组相比,I/R组和H2S组大鼠离体回肠自发收缩频率、对KCl和Ach的反应无明显改变。I/R组自发收缩AUC和对EFS的反应明显下降(P<0.05),Hu、ChAT阳性神经元表达均明显降低(P<0.05);给予H2S干预后,上述指标均明显升高(P<0.05)。结论:H2S对大鼠肠I/R后回肠收缩活性可产生保护作用,其机制可能是减轻了肠神经元尤其是兴奋性神经元的损伤。 展开更多
关键词 再灌注损伤 硫化氢 回肠 收缩活性 神经元
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烟碱对内脏动脉阻断性休克大鼠的保护效应 被引量:1
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作者 梁辉 吴远波 +2 位作者 薛娜 李建国 周青 《中华实验外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第6期1080-1082,共3页
目的观察特异性N型胆碱能激动剂烟碱对内脏动脉阻断性(SAO)休克大鼠的保护效应。方法采用阻断肠系膜上动脉和腹腔干动脉45min,然后开放夹闭动脉恢复再灌注的方法复制SAO休克模型。将40只健康成年雄性SD大鼠随机分为5组:假手术组、... 目的观察特异性N型胆碱能激动剂烟碱对内脏动脉阻断性(SAO)休克大鼠的保护效应。方法采用阻断肠系膜上动脉和腹腔干动脉45min,然后开放夹闭动脉恢复再灌注的方法复制SAO休克模型。将40只健康成年雄性SD大鼠随机分为5组:假手术组、休克组、烟碱组、六烃季胺组和a银环蛇毒素(a—BGT)组。恢复再灌注60min,经左颈总动脉采血用于血浆丙二醛(MDA)含量测定,并无菌留取距回盲瓣10cm处回肠组织,用于其髓过氧化物酶(MPO)、一氧化氮(NO)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性测定和病理学检查。结果与休克组大鼠比较,烟碱组大鼠血浆MDA含量、回肠组织MPO和NO的含量明显减少(P〈0.05),iNOS免疫组织化学吸光度值明显降低(P〈0.01),回肠组织的病理学损伤也明显减轻。经六烃季胺或a—BGT拮抗后,烟碱处理的上述保护效应则被抵消。六烃季胺和a-BGT组比较,大鼠血浆MDA及回肠组织MPO、NO含量和iNOS的表达差异均无统计学意义(P〉0.05)。结论烟碱具有减轻SAO休克所致大鼠回肠组织损伤的效应。其作用机制可能与激活胆碱能抗炎通路有关。 展开更多
关键词 休克 缺血 再灌注损伤 烟碱 回肠
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