lncRNA MT1JP调控恶性肿瘤生物学行为研究进展

大量研究表明,多种长链非编码RNA(lncRNA)可调控恶性肿瘤进展,并且已显现出有潜力的科学研究和临床应用价值。其中新发现的lncRNA金属硫蛋白1J(MT1JP)在多种恶性肿瘤细胞中差异表达,可通过竞争性内源RNA机制、作用于“明星分子”以及调控经典信号通路等不同方式影响恶性肿瘤细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭以及耐药等生物学行为。本文对MT1JP通过上述方式作用于肿瘤细胞的研究作一综述,以期为MT1JP后续研究方向提供新的研究思路。

FP-small内射性与J-内射性

作为FP-内射性的推广,在文中引入了FP-small内射性.研究了右FP-small内射环的一些性质.利用FP-small内射性给出了FP-环与QF-环的一些新刻画.同时,还研究了环模的J-内射性.构造了一些相关例子.

蛋白酪氨酸磷酸酶受体J在非小细胞肺癌中的研究进展

非小细胞肺癌(NSCLC)是肺癌的常见类型,随着现代医学技术的发展,癌症的诊断和治疗已进入“精准医学”的发展阶段,然而肺癌患者5年生存率依然很低。蛋白酪氨酸磷酸化参与肿瘤发生发展过程,蛋白酪氨酸磷酸酶受体J(PTPRJ)作为酪氨酸磷酸酶家族中的一员,通过对蛋白的去磷酸化作用抑制NSCLC发病的多种机制,包括抑制肿瘤细胞的增殖、迁移、调控肿瘤发生的上游信号通路等,是新的肿瘤抑制因子。同时,在临床上,PTPRJ具有独立预测NSCLC患者死亡风险的能力,与患者肿瘤分期和临床特征相关,是NSCLC预后评估和治疗的新工具。

基于J-聚集效应的近红外发射纳米探针及其光动力治疗应用

文中合成、表征了D-A型近红外荧光分子TPAAP,并将其用作水溶性纳米粒子的发射体。制备的纳米颗粒TPAAP NPs显示出近红外荧光发射(λ_(max)=700 nm)和180 nm的大斯托克斯位移,有利于减少背景干扰。此外,TPAAP NPs具有高度均匀的尺寸(~18 nm)和40%的高单线态氧产率。体外生物学实验证明,TPAAP NPs可被细胞快速内化,IC_(50)为4μg/mL,具有强而稳定的光动力治疗能力。

基于RNA-Seq筛选ALV-J感染汶上芦花鸡肝差异表达致病相关基因

为挖掘感染ALV-J汶上芦花鸡的肝差异表达致病相关基因。本研究以汶上芦花鸡为试验素材,分别在42和300日龄进行ALV血液病毒分离检测筛选ALV阴性和阳性个体,对ALV阳性个体有病理变化的肝组织和阴性个体肝组织进行PCR检测,分别选取3只ALV阳性(G1组)和阴性(G2组)个体的肝组织,并对G1组PCR产物测序、聚类分析确定ALV亚型,利用RNA-Seq测序技术筛选差异表达基因,并进行功能分析,利用荧光定量qRT-PCR对部分差异表达基因进行验证。结果表明,G1组样品经PCR检测、PCR扩增产物测序和聚类分析确定ALV为J亚型,转录组分析发现,共有42个差异基因在GO和KEGG中富集,其中,上调基因18个,下调基因24个。随机选取的5个差异表达基因qRT-PCR验证结果与RNA-Seq测序结果相一致。GO分析显示,差异表达基因主要涉及细胞过程、代谢过程、对刺激的反应、免疫系统等;KEGG分析显示,差异表达基因主要富集在细胞过程、信号传导、疾病、新陈代谢等信号通路。本研究通过转录组分析发现了影响ALV-J致病性的多个基因和关键信号通路,为深入了解ALV-J致病的分子机制提供了思路。

23S rRNA甲基转移酶RrmJ促进大肠杆菌50S亚基后期组装

核糖体是所有细胞中负责蛋白质合成的分子机器。它自身在细胞内的组装成熟过程受到严密调控,需要诸多组装因子的参与。Rrm J是原核生物中一类保守的甲基转移酶,能够甲基化修饰核糖体上肽基转移酶中心(peptidyl transferase center,PTC)内A环的U2552位点。敲除rrm J基因的大肠杆菌表现出显著的生长缺陷及50S亚基组装前体的累积,因而Rrm J在50S亚基组装中具有重要作用。本研究对细菌生长实验与核糖体图谱分析表明,回补表达Rrm J的质粒对于Δrrm J菌株生长缺陷有显著改善,50S前体累积现象也得到有效缓解。通过共沉淀实验证明,Rrm J与Δrrm J菌株中提取的50S前体结合能力显著强于缺失型或野生型菌株中纯化的成熟50S;当加入S-腺苷甲硫氨酸时,该酶与50S前体结合能力显著下降。冷冻电镜三维重构数据进一步阐明,缺失型菌株50S前体主要停滞在组装晚期两个PTC区域成熟程度不同的特定时段。综合上述结果表明,U2552位点的修饰发生在50S亚基组装晚期特定阶段,这一事件不仅会加速A环的RNA螺旋折叠,另有可能促进附近PTC区域结构成熟。

综放采场J型通风系统治理高瓦斯涌出的研究

根据潞安王庄煤矿5201综放工作面实际条件,在成功实施沿空小断面留巷的基础上,提出了综放采场J型通风系统治理高瓦斯涌出的方法及其调控技术.J型通风系统本质上是以通风方法按工作面瓦斯来源分别治理高瓦斯涌出的一种新型"一进两回(排)"通风系统,现场应用表明,利用该系统能从根本上消除工作面和上隅角局部瓦斯积聚,实现高产高效综放开采.

枯草芽孢杆菌KJ发酵豆粕制备新型蛋白肽饲料的研究

以脱脂豆粕粉为原料,具有分泌丰富酶系能力的菌株枯草芽孢杆菌KJ为发酵菌株,通过单因素试验,确定最优发酵降解条件.得出最佳发酵工艺:豆粕粉6%,葡萄糖2%,接种量9%,菌龄12 h,经发酵48 h后,豆粕粉蛋白中小分子肽含量达58.86%,比发酵前提高了37.99%.

miR-146a通过靶向CCNJ调控鼻咽癌细胞HNE-1/DDP对顺铂敏感性的影响

目的探讨miR-146a对鼻咽癌耐顺铂细胞HNE-1/DDP顺铂敏感性的作用及可能机制。方法实验分空白组、阴性对照组及mimics-miR-146a组。MTT检测HNE-1/DDP细胞在不同方法处理后的增殖抑制作用;Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡情况;Western blot检测周期蛋白CCNJ、MRP1、P-gp的相对表达水平;实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测CCNJ mRNA的相对表达水平。结果与其他两组相比,mimics-miR-146a组存活率降低,凋亡率升高,MRP1、P-gp、CCNJ蛋白表达量降低,CCNJ mRNA的相对表达量降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论miR-146a可增加HNE-1/DDP对DDP的敏感性,机制可能是miR-146a抑制CCNJ的表达而调控下游蛋白MRP1、P-gp,降低细胞耐药性。

非小细胞肺癌组织KLF9、PTPRJ、AGAP2-AS1表达水平与临床病理特征和预后的关系

目的研究非小细胞肺癌(NSCLC)组织Kruppel样转录因子9(KLF9)、蛋白酪氨酸磷酸酶受体J(PTPRJ)、AGAP2反义RNA1(AGAP2-AS1)表达水平与临床病理特征和预后的关系。方法收集2014年1月—2016年1月本院收治的82例NSCLC患者的相关资料,通过实时荧光定量PCR法检测NSCLC组织和癌旁正常组织中KLF9、PTPRJ、AGAP2-AS1表达水平,分析KLF9、PTPRJ、AGAP2-AS1表达水平与临床病理特征和预后的关系,并以Logistic回归分析NSCLC患者预后的影响因素。结果NSCLC组织KLF9、PTPRJ表达水平明显低于癌旁正常组织,而AGAP2-AS1表达水平明显高于癌旁正常组织(均P<0.05)。TNM分期为Ⅱ期、低分化的NSCLC患者KLF9、PTPRJ低表达人数占比均明显高于TNM分期为Ⅰ期、中高分化的NSCLC患者(P<0.05);而AGAP2-AS1低表达人数占比均明显低于TNM分期为Ⅰ期、中高分化的NSCLC患者(P<0.05)。对所有受试者均实施为期3-60个月的随访,中位随访时间为32个月,至随访结束时,KLF9、PTPRJ低表达患者的生存率分别为41.67(25/60)、33.33%(14/42),明显低于KLF9、PTPRJ高表达患者的72.73%(16/22)、67.50%(27/40),而AGAP2-AS1低表达患者的生存率为63.64%(28/44),明显高于AGAP2-AS1高表达患者的34.21%(13/38),经Kaplan-Merier生存曲线分析发现,上述差异均有统计学意义(P<0.05)。经Logistic回归分析可得:TNM分期为Ⅱ期、低分化、KLF9低表达、PTPRJ低表达、AGAP2-AS1高表达均是NSCLC死亡的独立危险因素(P<0.05)。结论NSCLC组织KLF9、PTPRJ存在明显低表达,而AGAP2-AS1存在明显高表达,且上述指标表达水平和NSCLC患者临床病理特征和预后密切相关,有望成为NSCLC患者预后评估的可靠指标。

JIT在苏南中小型电子制造企业深入应用的探讨

阐述了JIT生产方式对苏南地区中小型电子制造企业的适宜性,以及苏南中小企业推行JIT生产方式存在的优势;提出了将JIT方式深入应用的3个方向,即瓶颈环节"准时物料供应"的解决方案,JIT生产系统的整体架构而不是仅仅只是"看板系统",以及深入推行的实施手段。

正交异性复合材料J积分的研究

本文推导了正交异性复合材料板Ⅰ型裂纹Ｊ积分与位移导数的关系式，同时给出了应力强度因子Ｋ＿Ⅰ与位移的关系式，采用贴片云纹干涉法对三点弯曲粱进行了测试。由云纹图的位移场求出了Ｊ与Ｋ＿Ⅰ值，进而验证了正交异性复合材料板Ｊ与Ｋ＿Ⅰ的关系式的正确性。

非小细胞肺癌组织PTPRJ的水平及其临床意义

目的探讨非小细胞肺癌(NSCLC)组织中蛋白酪氨酸磷酸酶受体J(PTPRJ)的水平及临床意义。方法收集本院2015年1月至2017年12月手术切除的NSCLC患者癌组织112例,采用实时定量PCR(QPCR)以104例癌旁组织为对照检测癌组织的PTPRJ mRNA水平,根据癌组织PTPRJ mRNA水平的均数分为低表达组(<均数)和高表达组(≥均数),分析不同临床病理特征(性别、年龄、吸烟史、肿瘤大小、淋巴结转移、TNM分期、病理类型和PS评分)对应癌组织的PTPRJ mRNA水平和表达分布情况,根据随访资料比较不同PTPRJ mRNA水平的中位总生存期(OS)。结果 QPCR结果显示NSCLC组织的PTPRJ mRNA水平为0. 313±0. 149,低于癌旁组织的1. 028±0. 286,差异有统计学意义(P<0. 05)。将112例NSCLC组织分为低表达60例和高表达52例; PTPRJ mRNA水平与NSCLC的性别、年龄、病理类型和PS评分均无关,而与吸烟史、淋巴结转移、肿瘤大小和TNM分期有关。有吸烟史、淋巴结转移、肿瘤较大(≥3 cm)和分期较晚(Ⅲ期)的PTPRJ mRNA水平和高表达率分别为0. 290±0. 128和38. 0%(30/79)、0. 282±0. 158和28. 6%(20/70)、0. 244±0. 099和26. 2%(17/65)及0. 266±0. 106和29. 7%(11/37),均低于无吸烟史、淋巴结无转移、肿瘤较小(<3 cm)和分期较早(Ⅰ～Ⅱ期)的0. 367±0. 182和66. 7%(22/33)、0. 364±0. 119和76. 2%(32/42)、0. 407±0. 156和74. 5%(35/47)及0. 336±0. 162和54. 7%(41/75)。全组随访时间9～36个月,中位随访25个月,中位OS为34. 0个月,其中PTPRJ mRNA高表达者的中位OS超过36. 0个月,长于低表达者的24. 0个月,差异有统计学意义(P<0. 05)。结论低表达的PTPRJ参与了NSCLC的发生发展,发挥类似抑癌基因的作用且低表达者的预后较差,该因子有望成为诊断和判断NSCLC预后的潜在因子。

超保守RNA uc.102-uc.106及其宿主基因OLA1在不同组织中的差异表达

目的:本研究旨在探究超保守RNA uc.102-uc.106基因簇及其宿主基因Obg样ATP酶1(OLA1)在C57BL/6J小鼠不同组织器官中的表达差异。方法:选取5只8~10周龄的健康雄性C57BL/6J小鼠,在正常生理条件下采集不同组织器官(包括肝脏、睾丸、骨髓、大脑、肾脏、血液、肺、结肠、胸腺、脾脏、胃、心脏、淋巴结和膀胱)。同时使用磁珠分选技术提取骨髓血细胞,包括B细胞、巨噬细胞、有核红细胞和成熟红细胞。通过RT-qPCR技术,以GAPDH作为内参照,检测uc.102-uc.106和OLA1 mRNA的表达量。结果:OLA1 mRNA在C57BL/6J小鼠大脑、淋巴结、睾丸和胸腺中呈高水平表达,在肝脏、脾脏、肺、结肠和外周血中呈低水平表达(P<0.05)。uc.102-uc.106的表达趋势与OLA1的mRNA表达基本相反,但在睾丸组织中两者均呈高水平表达(P<0.05)。在血细胞中,OLA1和uc.102-uc.106在B细胞中的表达水平最高,在成熟红细胞中的表达水平最低(P<0.05)。结论:OLA1基因和uc.102-uc.106基因簇在C57BL/6J小鼠的不同组织器官及血细胞中均有表达且存在差异。值得注意的是,OLA1基因和uc.102-uc.106基因簇在小鼠睾丸中均呈高水平表达,表明OLA1基因和uc.102-uc.106基因簇可能与雄性小鼠的生殖功能密切相关。

J型通风理念治理综放工作面高瓦斯涌出的研究

以潞安王庄煤矿5201综放工作面为背景,提出了J型通风系统治理瓦斯方法,这一系统主要是在工作面向前推进时利用采空区中的回风巷作为瓦斯的排放通道,在开采过后对锚网喷支护巷道的隅角进行简易的小断面支护,同时保证通风断面的可靠性及安全性,形成"一进二排"的瓦斯安全系统。从该系统在综放面的应用情况来看,它从根本上调整采空区瓦斯源所涌出的瓦斯的流动方向,避免瓦斯进入工作面,保证整个瓦斯源析出的全部瓦斯都能够彻底地排走,避免了瓦斯在工作面或上隅角集聚的可能性,有效地保障煤矿的安全、高效地生产。

DJ-1基因siRNA对三阴性乳腺癌细胞侵袭和迁移影响的研究

目的:探讨DJ-1基因siRNA对三阴性乳腺癌细胞体外侵袭和迁移能力的影响。方法:设计DJ-1基因的小分子干扰RNA(siRNA)片段,脂质体介导转染入三阴性乳腺癌细胞株MAD-MB-23l,转染分3个组:A组(空白对照control组)、B组(转染非特异性对照Scramble组)、C组(转染si DJ-1组)。应用Western blotting免疫印迹法检测转染前后DJ-1表达水平;运用细胞迁移和侵袭实验检测细胞迁移和侵袭能力的变化。结果:C组DJ-1蛋白的表达强度弱于A组和B组(t=9.831,P<0.05),而A组与B组比较,DJ-1蛋白表达水平则无明显差异(t=1.629,P>0.05)。细胞迁移实验中,A组细胞为(218.37±12.75);B组的细胞为(214.46±11.38);C组的细胞为(129.65±8.59),C组细胞明显少于A组和B组(t=10.927,9.984,P<0.05),而A组与B组之间,差异无统计学意义(t=0.512,P>0.05)。细胞侵袭实验中,A组细胞为(127.28±12.65);B组的细胞为(123.06±13.08);C组的细胞为(52.85±9.58),C组穿过人工基底膜的细胞明显少于A组和B组(t=7.927,8.643,P<0.05),而A组与B组之间,差异无统计学意义(t=0.627,P>0.05)。结论:DJ-1基因siRNA可抑制三阴性乳腺癌细胞侵袭和迁移。

枣树幼叶总RNA提取方法的比较研究

以枣树幼嫩叶片为试材,分别采用DEPC水法、SDS抽提法、CTAB-LiCl和异硫氰酸胍法4种方法进行总RNA的提取试验,并对其进行了紫外、变性琼脂糖凝胶电泳及RT-PCR检测。结果表明:4种提取方法中DEPC水法提取的总RNA质量最好,SDS抽提法和CTAB-LiCl法次之,异硫氰酸胍法效果最差。

Small理想都是投射的环(英文)

若对任意真理想K,有K+I≠R,则称环R的右理想I为small理想.若任意small右理想是投射的,则称环R为右J-遗传环.引入右J-遗传环作为右遗传环的推广,给出了右J-遗传环的一些例子和性质.利用右J-遗传环得到了半本原环的一些新刻画.

Radixin shRNA对高氧诱导的小鼠视网膜新生血管形成的抑制作用

背景视网膜新生血管性疾病是多种眼科疾病的病理基础，迄今为止新生血管形成的发病机制尚不完全清楚。研究显示，视网膜新生血管形成过程中radixin表达量明显增加，因此推测在视网膜新生血管相关疾病中抑制或沉默radixin基因有望成为治疗的新方法。目的研究radixin小发卡（shRNA）干扰质粒对氧诱导视网膜病变（OIR）小鼠模型视网膜中radixin基因表达的抑制作用，观察其对小鼠视网膜新生管形成的影响。方法将64只出生后7d的SPF级C57BL／6J小鼠按照随机数字表法分为正常对照组、模型对照组、radixin shRNA质粒组和shRNA质粒组，其中模型对照组、radixin shRNA质粒组和shRNA质粒组小鼠在体积分数（75±2）％的氧环境中饲养5d，建立OIR动物模型，正常对照组小鼠饲养于正常氧环境下。radixin shRNA质粒组和shRNA质粒组小鼠于出生后第12天分别于玻璃体腔注射1μg radixin shRNA质粒和对照shRNA质粒，小鼠出生后第17天，对各组小鼠行FD-2000S血管造影术，制备视网膜铺片，观察视网膜血管形态和分布；摘取各组小鼠眼球制备视网膜切片，采用视网膜苏木精－伊红染色法观察突破视网膜内界膜的血管内皮细胞核和新生血管；应用免疫组织化学染色法检测radixin在视网膜中的表达分布；分别采用实时荧光定量PCR法和Western blot法检测radixin mRNA及其蛋白在视网膜组织中的表达情况。结果正常对照组小鼠视网膜铺片显示视网膜血管走行正常，模型对照组小鼠视网膜后极部大片状无灌注区，可见大血管迂曲和血管壁荧光素渗漏和新生血管，shRNA质粒组小鼠视网膜可见无灌注区和微血管瘤，而radixin shRNA质粒组小鼠视网膜后极部无灌注区面积较小，血管迂曲和渗漏现象较模型对照组和shRNA质粒组明显减轻。视网膜组织病理学检查显示，模型对照组和shRNA质粒组小鼠视网膜内界膜不连续，可见大量血管内皮细胞核和血管管腔突破内界膜，radixin shRNA质粒组视网膜内界膜形态接近正常对照组，有少量血管内皮细胞核和血管管腔突破内界膜。免疫组织化学检查显示，正常对照组和radixin shRNA质粒组radixin表达弱于模型对照组和shRNA质粒组。正常对照组、模型对照组、radixin shRNA质粒组和shRNA质粒组小鼠视网膜中radixinmRNA的相对表达量分别为1．002±0．043，2．236±0．093，0．556±0.015和2．272±0．096，各组间总体比较差异有统计学意义（F=504．545，P＝0．000）。正常对照组、模型对照组、radixin shRNA质粒组和shRNA质粒组小鼠视网膜中radixin蛋白的相对表达量分别为1．000±0．082、1．193±0．021、0．263±0．016和1．235±0．005，各组间总体比较差异有统计学意义（F=753．522，P=0．000）radixin shRNA质粒组radixin mRNA和蛋白的相对表达量较模型对照组和shRNA质粒组明显减低，差异均有统计学意义（均P〈0．01）。结论Radixin shRNA能有效沉默OIR动物模型视网膜中radixin基因的表达，抑制视网膜新生血管的形成。