J/Ψ和Υ家族的轻子衰变和辐射跃迁宽度

从伸缩子—胶子有效耦合理论得到的重夸克势(Dilaton)势出发,计算了重介子的轻子衰变和辐射跃迁宽度,并与Cornell势所得到的相应结果作了比较.结果表明,Dilaton势的计算结果比Cornell势的相应结果更好地符合实验数据.

新的J超家族芋螺毒素的克隆与进化分析

目的:从中国南海芋螺中克隆新的J超家族芋螺毒素,并进行序列和进化分析。方法:以芋螺毒腺管总RNA为模板,采用3′-RACE及巢式PCR的方法扩增J超家族芋螺毒素基因,并将得到的目的基因与pMD18-T载体连接并转化大肠杆菌DH5α,经测序比对后,获得新的J超家族毒素,利用软件BioEdit、ClustalX及Mega5.05进行进化分析。结果:获得12个新的J超家族芋螺毒素前体肽序列,其氨基酸组成具有新颖性,在进化树上与已报道的J超家族毒素处于不同的进化分支。结论:12个新的J超家族毒素与已报道的毒素序列之间的同源性较低,是J超家族新成员。

猪新基因KCNJ12编码区电子克隆、RT-PCR验证和组织表达分析

通过NCBI下载猪近缘物种的KCNJ12基因序列,在线BLAST比对获得猪EST序列、参考基因组序列和高通量基因组序列。利用Lasergene软件电子克隆猪KCNJ12基因编码区序列及部分侧翼序列。针对编码区设计特异引物并以版纳微型猪近交系BMI为研究材料进行试验验证,同时应用半定量RT-PCR技术对BMI 31种重要组织进行了表达分析。研究获得了猪KCNJ12 1 290 bp的编码区序列(GenBank登录号:KC505155,对应的氨基酸登录号:AGK36093)。生物信息学分析表明,该基因编码429个氨基酸,预测的蛋白质分子量(Mw)为48.63 kDa,等电点(pI)为5.66。蛋白质结构分析显示,KCNJ12存在2个保守域,3个跨膜结构域,无信号肽;疏水性分析表明其N端和C端均具有亲水性;亚细胞定位显示,该蛋白位于细胞质的概率是94.1%。系统进化分析表明,猪与牛、羊的亲缘关系最近。组织表达分析表明,KCNJ12基因在31个被检组织中存在明显的表达差异,在小脑中高表达;在肌肉、结肠、盲肠、食管、皮肤、大脑、下丘脑及脊髓中中度表达;在胸腺、肝、直肠及脑干中低表达;在颌下腺、睾丸、甲状腺、附睾、肺、心、脾、肾上腺、淋巴结、肾、胰脏、十二指肠、空肠、回肠、胃、垂体、松果体及舌下腺中不表达。研究结果为该基因在猪中的功能研究提供依据。

KCNJ15诱导钙离子内流促进T细胞分泌白介素17实验研究

目的:探讨内向整流钾通道J亚家族成员-15(KCNJ15)对HBV诱导的慢加急性肝衰竭患者T细胞的作用及机制。方法:构建人KCNJ15真核表达质粒,电转染Jurkat细胞系,采用Cytometric Bead Array(CBA)试剂盒检测Jurkat细胞上清液Th1/Th2/Th17及IL-9等细胞因子表达水平;流式细胞术检测细胞内钙离子浓度。结果:人KCNJ15真核表达质粒转染Jurkat细胞后,与对照组相比,KCNJ15在基因水平(10^(5.51±0.58)比10^(1.41±1.16),P=0.001)和蛋白水平表达明显增强,Jurkat细胞分泌细胞因子IL-17A的水平显著升高[(9.55±1.06)pg/ml比(5.77±1.32)pg/ml,P=0.005];转染后24h细胞内钙离子浓度显著增高[(0.15±0.05)μmol/L比(0.06±0.01)μmol/L,P=0.005]。结论:过表达KCNJ15可能通过促进钙离子内流增强T细胞分泌IL-17,从而参与免疫诱导肝脏损伤的病理过程。

KCNJ15在肺腺癌组织中的表达及其对细胞增殖迁移的影响

目的探讨内向整流钾通道J亚家族成员15(KCNJ15)在肺腺癌组织中的表达及其对肺腺癌A549细胞增殖和迁移的影响。方法收集本院2006年7月至2015年10月经手术切除的肺腺癌组织117例和癌旁组织50例,采用实时定量PCR法检测以上组织中KCNJ15 mRNA水平,分析肺腺癌组织KCNJ15 mRNA水平与临床病理特征(性别、年龄、肿瘤大小、临床分期、肿瘤位置、淋巴结转移和病理分级)的关系,根据随访资料分析不同KCNJ15 mRNA水平的预后情况。构建过表达KCNJ15的载体并转染A549细胞,采用CCK-8法和Transwell试验分析KCNJ15基因在肺腺癌细胞增殖和迁移中的功能。结果与癌旁组织相比,肺腺癌组织中KCNJ15 mRNA水平降低(P<0.05);KCNJ15表达与肺腺癌患者的肿瘤大小和临床分期有关(P<0.05),与年龄、病理分级、性别、淋巴结转移和肿瘤位置无关(P>0.05);KCNJ15高表达的肺腺癌患者的总生存期长于低表达者;获得性功能实验结果表明,KCNJ15基因过表达能够抑制肺腺癌细胞的增殖和迁移能力。结论 KCNJ15基因在肺腺癌中的表达明显降低,其表达与肺腺癌患者的肿瘤大小和临床分期有关,在肺腺癌患者生存中是一个重要的有利预后标志物,可作为潜在的肺腺癌临床治疗新靶标。

早搏灵对乌头碱诱导心律失常大鼠心肌组织KCNJ2表达的影响

目的:通过观察早搏灵对乌头碱诱导的心律失常大鼠的心肌KCNJ2(内向整流钾通道J亚家族成员2)基因表达的影响,探讨复方中药早搏灵抗心律失常的作用机理。方法:选用健康大鼠40只随机分4组,正常对照组、模型组、早搏灵组和胺碘酮;连续给药1周后,除正常组外其余各组大鼠舌静脉注射乌头碱造模,同时描记大鼠心电图变化,采用实时荧光定量PCR技术观察心肌组织KCNJ2基因表达的变化。结果:与模型组比较,早搏灵组和胺碘酮组早搏、室速出现时间均明显延迟(P<0.05),早搏灵组和胺碘酮组比较无明显差异(P>0.05);早搏灵组室颤出现时间与模型组比较无明显差异(P>0.05)。与正常组比较,模型组大鼠心肌组织KCNJ2基因表达明显降低(P<0.05),早搏灵组、胺碘酮组KCNJ2基因表达与模型组比较明显提高(P<0.05),早搏灵组和胺碘酮组比较无明显差异(P>0.05)。结论:早搏灵胶囊可延迟乌头碱诱导的大鼠早搏、室速出现时间,上调心肌组织KCNJ2基因表达。

糖尿病肾脏病肾精亏虚证中尿ERdj3和Nephrin表达研究

目的探究糖尿病肾脏病(DKD)患者肾小球足细胞是否存在内质网应激,分析患者尿液中内质网定位Dna J家族成员3(ERdj3)和足细胞保护标志蛋白(Nephrin)与中医证型、蛋白尿和肾功能的相关性。方法以2020年9月—2023年6月北京中医药大学东直门医院东城区、通州院区诊治且基线匹配的56例2型糖尿病(T2DM组)和45例糖尿病肾脏病(DKD组)患者为研究对象,其中DKD组患者再分为DKD肾精亏虚组和DKD非肾精亏虚组。比较T2DM组和DKD组、DKD非肾精亏虚组和DKD肾精亏虚组间ERdj3、Nephrin水平;分析DKD组患者ERdj3、Nephrin水平与中医肾精亏虚证积分、兼夹实证证素积分、24h尿蛋白定量、血肌酐(SCr)、估算肾小球滤过率(eGFR)的相关性。结果DKD组患者尿ERdj3、Nephrin水平均明显高于T2DM组(P均<0.05);DKD肾精亏虚组患者尿ERdj3、Nephrin水平均明显高于DKD非肾精亏虚组(P均<0.05)。尿ERdj3水平与DKD精亏证、气滞证、血瘀证、痰浊证积分和24 h尿蛋白定量均呈正相关(P均<0.05),尿Nephrin水平与DKD精亏证、水湿证、血瘀证积分和24 h尿蛋白定量均呈正相关(P均<0.05)。结论DKD患者存在尿ERdj3、Nephrin高表达,且二者表达水平均与精亏证积分呈正相关,有望为寻找DKD肾精亏虚证及相关兼夹实证可能的分子标记物提供客观依据。

MODY 13的研究、认识现状及处理

基因与糖代谢间的关系,近些年来所研究提供的信息也越来越多,估计原始的一些看法可能也会有新的变化。比如MODY是针对2型糖尿病的遗传方式而定为单基因性糖尿病的;比如对2型糖尿病遗传方式的研究表明,可能有多个基因参与2型糖尿病的发生,

内向整流钾通道J亚家族成员5基因C171T变异与原发性醛固酮增多症患者低血钾的相关性

目的探讨内向整流钾通道J亚家族成员5（KCNJ5）基因C171T变异与低血钾原发性醛固酮增多症（原醛）的相关性。方法将原醛患者364例分为低血钾组（n=115）和正常血钾组（n=249），应用TaqManPCR技术对C171T变异在所有原醛患者中进行分型，分析C171T变异与低血钾的相关性。结果KCNJ5基因C171T变异在所有原醛患者中成功分型，其基因型、等位基因的分布符合Hardy—Weinberg平衡；在总体及女性患者中，两组患者C171T变异的基因型、等位基因及显性模型的频率分布差异有统计学意义（P〈0．05）；校正年龄、吸烟、饮酒和体质量指数后，Logistic回归分析显示KCNJ5基因C171T变异的CT＋TT型是女性原醛患者发生低血钾的危险因素（OR=2．499，95％CI 1．168～5．349，p=0．018）；在女性患者中，与CC型相比，CT＋TT型的血钾水平减低，而血清醛固酮水平增高（均P〈0．05）。结论KCNJ5基因的C171T变异与女性低血钾原醛相关。

DPP-4抑制剂的药物遗传学研究进展

二肽酰肽酶-4(DPP-4)抑制剂是口服抗高血糖药,可有效控制2型糖尿病患者的血糖水平。DPP-4抑制剂的治疗作用涉及若干与β细胞功能和细胞凋亡相关的基因。本文将综述DPP-4抑制剂的药物遗传学信息,探讨遗传变异如何影响DPP-4抑制剂的治疗应答,有助于个性化医疗的发展。

青年人中的成年发病型糖尿病13型1例报道

目的探讨青年人中的成年发病型糖尿病13型(MODY13)的临床表现、诊断方法及治疗方案。方法完善1例MODY13患者入院后的相关检查,同时行全外显子组检测。结果全外显子组检测结果显示,患者内向整流钾离子通道J家族11因子(KCNJ11)存在变异,调整治疗方案为服用格列美脲能有效改善糖尿病症状。结论MODY13患者的诊断需借助基因检测,确诊后根据患者年龄使用药物治疗并对饮食进行调控,能够有效控制血糖。