目的:以扁桃体隐窝内甲型链球菌(HS)灭活菌株刺激IgA肾病(IgAN)患者和非肾炎患者扁桃体淋巴细胞,观察未刺激及刺激后CD4+CD25+细胞和分泌J链IgA细胞数量,探讨IgAN的发病机制。方法:(1)收集37例IgAN患者及37例非肾炎慢性扁桃体炎患者手...目的:以扁桃体隐窝内甲型链球菌(HS)灭活菌株刺激IgA肾病(IgAN)患者和非肾炎患者扁桃体淋巴细胞,观察未刺激及刺激后CD4+CD25+细胞和分泌J链IgA细胞数量,探讨IgAN的发病机制。方法:(1)收集37例IgAN患者及37例非肾炎慢性扁桃体炎患者手术摘除的扁桃体;(2)分离鉴定两组患者扁桃体隐窝内细菌及分离培养扁桃体淋巴细胞;(3)以分离最多的灭活菌株HS体外刺激扁桃体淋巴细胞72h;(4)以流式细胞仪检测扁桃体淋巴细胞CD4+CD25+细胞数,以原位杂交技术检测J链mRNA表达,以免疫荧光及荧光原位杂交技术同步分析分泌J链IgA细胞。结果:(1)两组患者均有甲型链球菌,且甲型链球菌在分离的细菌中是最多的。两组患者的细菌谱和细菌量无统计学差异。(2)未刺激、非肾炎患者HS(HS-controls)、IgAN患者HS(HS-IgAN)刺激后CD4+CD25+细胞数[(0.98±0.204)% vs (3.58±0.554)%,P<0.05,(1.37±0.214)% vs (5.78±0.562)%,P<0.05,and(1.43±0.202)% vs (6.05±0.521)%,P<0.05],IgAN组与非肾炎组比较,前者均显著低于后者。HS对IgAN组CD4+CD25+细胞的刺激指数(stimulation index,SI)显著低于非肾炎组(P均<0.05)。(3)未刺激、HS-controls、HS-IgAN刺激后J链mRNA阳性IgA细胞[(11.9±3.1)% vs (6.5±1.5)%,P<0.05,(33.5±5.7)% vs (13.9±1.2)%,P<0.05,and(35.1±6.2)% vs (13.9±1.2)%,P<0.01],IgAN组与非肾炎组比较,前者均显著高于后者。HS对IgAN组J链mRNA阳性IgA细胞的SI显著高于非肾炎组(P均<0.01)。(4)HS对CD4+CD25+细胞的SI与对分泌J链IgA细胞的SI呈显著性负相关(P均<0.01)。结论:IgAN患者扁桃体CD4+CD25+细胞减少和分泌J链IgA细胞增多可能与IgAN的发病机制有关。展开更多
文摘目的:以扁桃体隐窝内甲型链球菌(HS)灭活菌株刺激IgA肾病(IgAN)患者和非肾炎患者扁桃体淋巴细胞,观察未刺激及刺激后CD4+CD25+细胞和分泌J链IgA细胞数量,探讨IgAN的发病机制。方法:(1)收集37例IgAN患者及37例非肾炎慢性扁桃体炎患者手术摘除的扁桃体;(2)分离鉴定两组患者扁桃体隐窝内细菌及分离培养扁桃体淋巴细胞;(3)以分离最多的灭活菌株HS体外刺激扁桃体淋巴细胞72h;(4)以流式细胞仪检测扁桃体淋巴细胞CD4+CD25+细胞数,以原位杂交技术检测J链mRNA表达,以免疫荧光及荧光原位杂交技术同步分析分泌J链IgA细胞。结果:(1)两组患者均有甲型链球菌,且甲型链球菌在分离的细菌中是最多的。两组患者的细菌谱和细菌量无统计学差异。(2)未刺激、非肾炎患者HS(HS-controls)、IgAN患者HS(HS-IgAN)刺激后CD4+CD25+细胞数[(0.98±0.204)% vs (3.58±0.554)%,P<0.05,(1.37±0.214)% vs (5.78±0.562)%,P<0.05,and(1.43±0.202)% vs (6.05±0.521)%,P<0.05],IgAN组与非肾炎组比较,前者均显著低于后者。HS对IgAN组CD4+CD25+细胞的刺激指数(stimulation index,SI)显著低于非肾炎组(P均<0.05)。(3)未刺激、HS-controls、HS-IgAN刺激后J链mRNA阳性IgA细胞[(11.9±3.1)% vs (6.5±1.5)%,P<0.05,(33.5±5.7)% vs (13.9±1.2)%,P<0.05,and(35.1±6.2)% vs (13.9±1.2)%,P<0.01],IgAN组与非肾炎组比较,前者均显著高于后者。HS对IgAN组J链mRNA阳性IgA细胞的SI显著高于非肾炎组(P均<0.01)。(4)HS对CD4+CD25+细胞的SI与对分泌J链IgA细胞的SI呈显著性负相关(P均<0.01)。结论:IgAN患者扁桃体CD4+CD25+细胞减少和分泌J链IgA细胞增多可能与IgAN的发病机制有关。
