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肺癌根治术后感染对机体JAK/STAT通路蛋白及T细胞亚群的影响
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作者 魏一泽 王宾宾 +2 位作者 黄文军 高从荣 董明杰 《分子诊断与治疗杂志》 2023年第3期493-496,500,共5页
目的探讨肺癌根治术后感染对机体JAK/STAT通路蛋白及T细胞亚群的影响。方法选取2020年1月至2021年12月于合肥市第二人民医院胸外科收治的行肺癌根治术的114例患者作为研究对象。按患者术后是否发生肺部感染分为发生组(n=24)和未发生组(n... 目的探讨肺癌根治术后感染对机体JAK/STAT通路蛋白及T细胞亚群的影响。方法选取2020年1月至2021年12月于合肥市第二人民医院胸外科收治的行肺癌根治术的114例患者作为研究对象。按患者术后是否发生肺部感染分为发生组(n=24)和未发生组(n=90),统计分析两组肺组织中JAK/STAT相关通路蛋白[EFhD2、磷酸化JAK2(p-JAK2)、JAK2、p-STAT3、STAT3]表达量、外周血T淋巴细胞亚群[CD3^(+)、CD4^(+)、CD8^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)]、炎症反应因子[胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、和肽素、Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)]及早期预后情况。结果与未发生组相比,发生组肺组织中EFhD2、磷酸化JAK2(p-JAK2)、JAK2、p-STAT3、STAT3的表达均上调,差异有统计学意义(t=5.005、2.261、2.657、4.189、3.625,P<0.05)。与未发生组相比,发生组外周血T细胞亚群CD3^(+)、CD4^(+)、CD8^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)水平均降低,差异有统计学意义(t=2.230、2.344、2.162、5.377,P<0.05)。与未发生组相比,发生组炎症反应因子IGF-1、和肽素、Ⅳ-C水平均升高,差异有统计学意义(t=1.999、2.269、5.663,P<0.05)。与未发生组相比,发生组恶心呕吐发生率更高,差异有统计学意义(χ^(2)=5.296,P<0.05)。结论肺癌根治术后感染能够明显影响患者体JAK/STAT通路蛋白、T细胞亚群及相关炎症指标,可能影响肺癌患者预后。可能影响患者肺癌的远期预后?还是此次感染后的预后。 展开更多
关键词 肺癌 术后肺部感染 jak/stat通路蛋白 T细胞亚群
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噻托溴铵辅助治疗对COPD急性加重期患者JAK/STAT通路蛋白及血气指标的影响 被引量:13
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作者 刘苔 黄海霞 +2 位作者 杜卫祺 王力军 马荣炜 《中南医学科学杂志》 CAS 2021年第4期464-467,共4页
目的探究噻托溴铵辅助治疗对慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者JAK/STAT通路蛋白表达及血气指标的影响。方法64例AECOPD患者随机均分为噻托溴铵组和常规组。常规组予以常规治疗,噻托溴铵组在常规组基础上予以噻托溴铵辅助治疗。... 目的探究噻托溴铵辅助治疗对慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者JAK/STAT通路蛋白表达及血气指标的影响。方法64例AECOPD患者随机均分为噻托溴铵组和常规组。常规组予以常规治疗,噻托溴铵组在常规组基础上予以噻托溴铵辅助治疗。观察并比较两组血气指标、JAK/STAT通路蛋白水平、肺功能以及不良反应情况。结果与治疗前比较,两组治疗后氧气分压、血氧饱和度、用力肺活量、一秒用力呼气容积及呼气峰值流速均升高(P<0.05),且噻托溴铵组升高更为显著(P<0.05)。与治疗前比较,两组二氧化碳分压和血清JAK1、JAK2、STAT1、STAT2相对表达量均降低(P<0.05),且噻托溴铵组降低更为显著(P<0.05)。治疗期间不良反应发生率噻托溴铵组与常规组比较差异无显著性(P>0.05)。结论噻托溴铵辅助治疗AECOPD患者可能通过抑制JAK/STAT通路蛋白,改善肺功能及血气指标,且安全性高。 展开更多
关键词 慢性阻塞性肺疾病 急性加重期 噻托溴铵 jak/stat通路 肺功能
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大黄素通过调节JAK2/STAT3信号通路减轻卒中相关性肺炎大鼠肺损伤
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作者 李娜 张岚 +4 位作者 秦岩 刘亚维 张艺子 宋磊 付聪 《广州中医药大学学报》 2025年第1期191-197,共7页
[目的]观察大黄素调节Janus激酶2(JAK2)/转录激活因子3(STAT3)信号通路对卒中相关性肺炎(SAP)大鼠肺损伤的影响。[方法]采用改良线栓法结合气管注射铜绿假单胞菌法建立SAP大鼠模型。将造模成功的大鼠随机分为模型组,大黄素低、高剂量组... [目的]观察大黄素调节Janus激酶2(JAK2)/转录激活因子3(STAT3)信号通路对卒中相关性肺炎(SAP)大鼠肺损伤的影响。[方法]采用改良线栓法结合气管注射铜绿假单胞菌法建立SAP大鼠模型。将造模成功的大鼠随机分为模型组,大黄素低、高剂量组,大黄素高剂量+香豆霉素(JAK2激活剂)组,每组12只,另选出12只SD大鼠设为假手术组。干预后,测定动脉血气指标二氧化碳分压(PaCO_(2))、氧分压(PaO_(2)),测定肺湿/干质量比,进行支气管肺泡灌洗液(BALF)中炎性细胞计数,采用苏木素-伊红(HE)染色法观察肺组织病理形态并进行病理损伤评分,采用酶联免疫吸附分析(ELISA)检测肺组织中髓过氧化物酶(MPO)活性,BALF和血清中白细胞介素6(IL-6)、环氧化酶2(COX-2)水平,采用Western Blot法检测肺组织JAK2/STAT3通路关键蛋白表达。[结果]与假手术组比较,模型组大鼠肺组织发生明显病理损伤,PaCO_(2)值,肺湿/干质量比,BALF中白细胞数及嗜酸性粒细胞数,病理损伤评分,肺组织MPO活性水平,BALF和血清IL-6、COX-2水平,肺组织p-JAK2/JAK2及p-STAT3/STAT3比值均显著升高,PaO_(2)值显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,大黄素低、高剂量组大鼠肺组织病理损伤均减轻,PaCO_(2)值,肺湿/干质量比,BALF中白细胞数及嗜酸性粒细胞数,病理损伤评分,肺组织MPO活性水平,BALF和血清IL-6、COX-2水平,肺组织p-JAK2/JAK2及p-STAT3/STAT3比值均降低,PaO_(2)值升高,差异均有统计学意义(P<0.05),且大黄素高剂量组作用效果更强;香豆霉素可减弱大黄素对模型大鼠上述各指标的改善作用。[结论]大黄素可通过抑制JAK2/STAT3信号通路活化下调SAP大鼠炎症水平,进而减轻肺损伤,改善肺功能。 展开更多
关键词 大黄素 卒中相关性肺炎 肺损伤 jak2/stat3信号通路 大鼠
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电针阳陵泉和曲池穴调控JAK2/STAT3信号通路改善大鼠脑卒中肢体痉挛
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作者 何鑫 赵健 +3 位作者 景伟 刘敏 刘昱晗 韩鹏 《广州中医药大学学报》 2025年第2期430-436,共7页
【目的】观察电针阳陵泉和曲池穴对大鼠脑卒中肢体痉挛的治疗作用及机制。【方法】将大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组和电针+CA1[Janus激酶2(JAK2)激动剂]组。除假手术组,其余各组大鼠采用改良的大脑中动脉线栓联合内囊注射N-甲基... 【目的】观察电针阳陵泉和曲池穴对大鼠脑卒中肢体痉挛的治疗作用及机制。【方法】将大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组和电针+CA1[Janus激酶2(JAK2)激动剂]组。除假手术组,其余各组大鼠采用改良的大脑中动脉线栓联合内囊注射N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体法制备脑卒中肢体痉挛模型。干预后,对大鼠进行神经功能缺损评分、阿什沃斯肌肉痉挛评定量表(Ashworth)评分和电生理测定;酶联免疫吸附分析(ELISA)检测脑组织中白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、γ-氨基丁酸(GABA)水平;采用比色法检测谷氨酸(Glu)含量;苏木素-伊红(HE)染色法观察脑组织病理学变化;Western Blot法检测脑组织中JAK2、磷酸化JAK2(p-JAK2)、信号转导子和转录激活子3(STAT3)、磷酸化STAT3(p-STAT3)蛋白表达。【结果】模型组神经功能缺损评分,Ashworth评分,脑组织中IL-6、TNF-α、Glu含量及p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3比值均显著高于假手术组(P<0.05),肌张力信号值、脑组织中GABA含量显著低于假手术组(P<0.05);与模型组比较,电针组神经功能缺损评分,Ashworth评分,脑组织中IL-6、TNF-α、Glu含量及p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3比值均显著降低(P<0.05),肌张力信号值、脑组织中GABA含量显著升高(P<0.05);与电针组比较,电针+CA1组神经功能缺损评分,Ashworth评分,脑组织中IL-6、TNF-α、Glu含量及p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3比值显著升高(P<0.05),肌张力信号值、脑组织中GABA含量显著降低(P<0.05)。【结论】电针可能通过抑制JAK2/STAT3通路抑制炎症反应,调节神经元兴奋/抑制平衡,从而缓解脑卒中大鼠肢体痉挛。 展开更多
关键词 电针 脑卒中肢体痉挛 阳陵泉穴 曲池穴 jak2/stat3信号通路 大鼠
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纤维粘连蛋白靶向JAK/STAT3信号通路调控粘连性肠梗阻的机制
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作者 杨杰 吴天山 +1 位作者 杨新文 郭飞 《中国现代普通外科进展》 CAS 2024年第5期343-347,共5页
目的:探究纤维粘连蛋白(FN)靶向JAK/STAT3信号通路调控粘连性肠梗阻的作用机制。方法:选取2019年1月—2020年12月就诊行肠切除手术的粘连性肠梗阻患者65例(观察组),同期行腹股沟疝手术患者65例(对照组),取患者肠组织及术前血液样本,采用... 目的:探究纤维粘连蛋白(FN)靶向JAK/STAT3信号通路调控粘连性肠梗阻的作用机制。方法:选取2019年1月—2020年12月就诊行肠切除手术的粘连性肠梗阻患者65例(观察组),同期行腹股沟疝手术患者65例(对照组),取患者肠组织及术前血液样本,采用qRT-PCR、Western blot及免疫组织化学实验检测肠组织样本中FN、STAT3、p-STAT3基因及蛋白表达,采用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测血清样本中FN表达。体外培养人肠上皮细胞系HIEC-6,采用慢病毒转染抑制细胞FN表达,采用CCK8、Transwell迁移实验观察FN对细胞增殖及分化的影响,同时采用qRT-PCR、Western Blot实验检测FN对细胞STAT3、p-STAT3表达的影响。结果:与对照组比较,观察组肠组织中FN mRNA及蛋白表达明显较高(P<0.05),STAT3、p-STAT3 mRNA及蛋白表达则明显较低(P<0.05),且观察组血清中分泌型FN含量也明显较高(P<0.05)。体外实验显示,与NC siRNA组HIEC-6细胞比较,LV-FN siRNA组HIEC-6细胞在48、72、96、120 h的增殖率均明显较低(P<0.05),细胞迁移能力也明显较低(P<0.05),其FN mRNA及蛋白表达明显较低(P<0.05),STAT3、p-STAT3 mRNA及蛋白则明显较高(P<0.05)。结论:纤维粘连蛋白在粘连性肠梗阻患者肠组织及血清中呈明显高表达,可通过JAK/STAT3信号通路的异常激活影响细胞的增殖和迁移,引起病变肠段发病。 展开更多
关键词 纤维粘连蛋白 jak/stat3信号通路 粘连性肠梗阻
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胃动蛋白2调控JAK2/STAT3通路在胃癌迁移和侵袭中的作用
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作者 周雨 许姗 +4 位作者 刘姣 朱亚平 朱亚欣 李维 凌晖 《湘南学院学报(医学版)》 2024年第2期1-7,共7页
目的 阐明胃动蛋白2(gastrokine 2,GKN2)在人胃癌中的作用及相关分子机制。方法 采用免疫组织化学技术检测90例胃癌(gastric cancer,GC)组织、48例癌旁胃组织(adjacent tissue,PT)和22例远端胃黏膜组织(distal gastric mucosa,DGM)中GKN... 目的 阐明胃动蛋白2(gastrokine 2,GKN2)在人胃癌中的作用及相关分子机制。方法 采用免疫组织化学技术检测90例胃癌(gastric cancer,GC)组织、48例癌旁胃组织(adjacent tissue,PT)和22例远端胃黏膜组织(distal gastric mucosa,DGM)中GKN2和TFF1的表达;构建GKN2基因高表达载体,转染人胃癌细胞MKN28和SGC7901,qRT-PCR和Western blot验证转染效率,实验分为3组:GKN2组、NC组、空白组。采用CCK-8、Transwell迁移和侵袭实验测定细胞增殖、迁移和侵袭能力;Western blot观察GKN2转染后JAK2、STAT3、p-JAK2、p-STAT3蛋白表达变化。结果 与癌旁胃组织(GKN2,43.75%;TFF1,62.50%)和远端胃黏膜组织(GKN2,86.36%;TFF1,81.82%)相比,胃癌组织中GKN2(6.67%)、TFF1(21.11%)表达下调(P<0.05);但胃癌组织中GKN2与TFF1的表达无相关性(r≈0.23,P=0.074)。与NC组(0.25±0.03)和空白组(0.24±0.03)相比,GKN2转染MKN28细胞24 h后OD570下降至(0.15±0.02),GKN2转染48 h后的OD570(0.22±0.06)也低于相应的NC组(0.49±0.06)和空白组(0.44±0.02),72 h后的OD570(0.25±0.05)比相应的NC组(0.65±0.21)和空白组(0.63±0.03)减少(P<0.05);SGC7901细胞中GKN2转染24 h后OD570(0.721±0.014)低于NC组(1.352±0.168)和空白组(1.381±0.168),48 h后的OD570(0.674±0.028)也低于相应的NC组(1.459±0.211)和空白组(1.565±0.351),72 h后GKN2的OD570(0.400±0.028)比NC组(1.745±0.194)和空白组(1.792±0.385)减少(P<0.05)。Transwell迁移实验发现,MKN28细胞中GKN2转染组穿过膜的癌细胞数(26±5.01)明显低于NC组(109±7.10)和空白组(110±4.04)(P<0.05);与NC组(94±6.00)和空白组(75+7.05)相比,SGC7901中GKN2高表达显著降低了穿过膜的细胞数(37±3.11)(P<0.05)。Transwell侵袭实验证实,与NC组(67±5.02)和空白组(66±5.16)相比,GKN2高表达显著降低了穿过基质胶的MKN28细胞数(28±4.10)(P<0.05);SGC7901细胞中GKN2转染组穿过基质胶的癌细胞数(10±2.06)远低于NC组(58±5.13)和空白组(55±3.17)(P<0.05)。Western blot结果显示,GKN2高表达显著下调MKN28和SGC7901细胞中总JAK2、STAT3蛋白表达以及磷酸化形式p-JAK2和p-STAT3的表达水平(P<0.05)。结论 GKN2高表达可通过阻断JAK2/STAT3通路抑制胃癌细胞迁移和侵袭。 展开更多
关键词 胃癌 胃动蛋白2 jak2/stat3通路 迁移 侵袭
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JAK/STAT信号通路与肌肉骨骼退行性疾病的研究进展
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作者 潘小丽 田莹莹 +2 位作者 丁明霞 郭冕(综述) 田梅(审校) 《贵州医药》 2025年第1期32-35,共4页
JAK抑制剂具有强大的抗炎作用,目前有多项研究发现了JAK抑制剂对MSDDs的实验模型具有治疗作用。本文将从JAK/STAT信号通路、JAK抑制剂与MSDDs之间的研究进展进行综述,旨在为此类疾病提供新的治疗思路。
关键词 肌肉骨骼退行性疾病 jak/stat信号通路 jak抑制剂
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血清LncRNA TCF7、miR-29与支气管哮喘患儿气道炎症、气道重构及JAK/STAT信号通路的关系研究
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作者 杜杰静 张秀华 +3 位作者 岳云飞 周秀敏 史军然 白瑞珍 《临床肺科杂志》 2025年第2期232-237,244,共7页
目的探讨血清微小RNA(miR)-29、长链非编码RNA(LncRNA)TCF7与支气管哮喘患儿气道炎症、气道重构以及Janus蛋白酪氨酸激酶(JAK)/信号转录及转录激活因子(STAT)信号通路的关系。方法以73例支气管哮喘急性发作期患儿为发作期组,同期随机选... 目的探讨血清微小RNA(miR)-29、长链非编码RNA(LncRNA)TCF7与支气管哮喘患儿气道炎症、气道重构以及Janus蛋白酪氨酸激酶(JAK)/信号转录及转录激活因子(STAT)信号通路的关系。方法以73例支气管哮喘急性发作期患儿为发作期组,同期随机选取60例支气管哮喘临床缓解期患儿(缓解期组)和60例健康体检儿童(对照组)为对照。血清LncRNA TCF7、miR-29及JAK、STAT相对表达量采用实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)法检测,肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、可溶性人基质裂解素2(sST2)、白细胞介素-17(IL-17)水平采用酶联免疫吸附法检测,并测定气道管腔面积(LA)、气道管壁面积(WA)、气道总面积(TA)。JAK、STAT、炎症因子、气道重构指标和血清LncRNA TCF7、miR-29的相关性采用Pearson积矩相关分析,血清miR-29、LncRNA TCF7相对表达量对支气管哮喘的诊断价值采用受试者工作特征(ROC)曲线评估。结果发作期组、缓解期组、对照组的血清miR-29、LncRNA TCF7、STAT、JAK相对表达量和血清TNF-α、sST2、IL-17水平依次下降,而LA、WA、TA依次升高(P<0.05)。支气管哮喘急性发作期患儿LncRNA TCF7、miR-29与LA、WA、TA呈负相关,JAK、STAT、TNF-α、sST2、IL-17呈正相关(P<0.05);JAK、STAT与LA、WA、TA呈负相关,与TNF-α、sST2、IL-17呈正相关(P<0.05)。血清LncRNA TCF7、miR-29及指标联合诊断价值大于单一指标(Z=2.034、2.246,P均<0.05)。支气管哮喘急性发作期重度和中度患儿血清LncRNA TCF7、miR-29相对表达量高于轻度患儿,且重度患儿高于中度患儿(P<0.05)。血清LncRNA TCF7、miR-29与病情呈正相关(r s=0.759、0.723,P均<0.05)。结论支气管哮喘患儿血清LncRNA TCF7、miR-29表达上调,LncRNA TCF7上调miR-29表达可激活JAK/STAT信号通路促进支气管哮喘气道炎症和气道重构,早期联合检测血清LncRNA TCF7和miR-29可辅助临床诊断儿童支气管哮喘。 展开更多
关键词 支气管哮喘 微小RNA-29 jak/stat信号通路 长链非编码RNA TCF7 气道重构 气道炎症
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真武汤加减治疗中重度变应性鼻炎的疗效及对JAK2/STAT信号通路的影响 被引量:1
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作者 陈文明 王慧敏 +3 位作者 王俊杰 李静波 蔡纪堂 柴峰 《中药材》 CAS 北大核心 2024年第1期220-225,共6页
目的:观察真武汤加减治疗中重度变应性鼻炎肾阳虚证的疗效及对JAK2/STAT信号通路的影响。方法:120例变应性鼻炎患者随机分为2组,每组60例。对照组给予糠酸莫米松联合盐酸左西替利嗪,观察组口服真武汤加减,治疗4周。比较两组患者鼻症状积... 目的:观察真武汤加减治疗中重度变应性鼻炎肾阳虚证的疗效及对JAK2/STAT信号通路的影响。方法:120例变应性鼻炎患者随机分为2组,每组60例。对照组给予糠酸莫米松联合盐酸左西替利嗪,观察组口服真武汤加减,治疗4周。比较两组患者鼻症状积分(TNSS)、圣乔治呼吸问卷(SGRQ)、中医症状、鼻腔最小横截面积(NMCA)、0~7 cm阶段鼻腔容积(NCV_(0-7))、吸气过程中鼻通气阻力(iNAR)和呼气过程中鼻通气阻力(eNAR)、血清免疫功能指标(IgE、IgG、IgA、IgM)、血清和鼻分泌液中炎性因子(EOT、CCR3、EOS、IL-17)及鼻分泌液中JAK2、STAT3、STAT4、STAT5水平。比较两组临床疗效及不良反应。结果:观察组总有效率96.3%,显著高于对照组的80.4%(P<0.05)。治疗后,与对照组比较,观察组TNSS、SGRQ、中医症状评分及iNAR、eNAR水平显著降低(P<0.05),NMCA、NCV_(0-7)、IgG、IgA、IgM水平显著升高,IgE、EOT、CCR3、EOS、IL-17、JAK2、STAT3、STAT4、STAT5水平显著降低(P<0.05)。观察组不良反应发生率(1.7%)显著低于对照组(23.2%)(P<0.05)。结论:真武汤加减可明显缓解中重度变应性鼻炎肾阳虚证患者的鼻部症状,其作用机制可能与调节JAK2/STAT信号通路有关。 展开更多
关键词 真武汤加减 变应性鼻炎 肾阳虚证 jak2/stat信号通路
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基于JAK/STAT信号通路探讨针刺治疗脑出血机制研究进展 被引量:2
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作者 黄琳 粟胜勇 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2024年第2期186-190,共5页
脑出血是一种急性脑血管病,发病率、病死率较高,发病机制十分复杂。Janus酪氨酸蛋白激酶(JAK)/信号转导及转录激活因子(STAT)信号通路在脑出血发展过程中起关键作用。针刺治疗脑出血疗效肯定,本文以JAK/STAT信号通路作为切入点,梳理近... 脑出血是一种急性脑血管病,发病率、病死率较高,发病机制十分复杂。Janus酪氨酸蛋白激酶(JAK)/信号转导及转录激活因子(STAT)信号通路在脑出血发展过程中起关键作用。针刺治疗脑出血疗效肯定,本文以JAK/STAT信号通路作为切入点,梳理近年来针刺治疗脑出血机制研究,归纳其在抑制炎性反应,减轻脑水肿,抑制细胞凋亡,促进神经、血管再生、促进神经功能重塑等方面作用,为相关研究提供参考。 展开更多
关键词 针刺 脑出血 jak/stat信号通路 机制 综述
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基于Hepcidin和JAK2/STAT3信号通路探讨通痹颗粒 对胶原诱导性关节炎大鼠的影响
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作者 吴伊莹 柳玉佳 +2 位作者 廖亮英 范伏元 郭志华 《湖南中医药大学学报》 CAS 2024年第6期960-966,共7页
目的研究通痹颗粒对胶原诱导性关节炎(collagen-induced arthritis,CIA)大鼠铁调素(hepcidin,Hepc)、Janus激酶(janus kinase,JAK)2/信号转导子和转录激活子(signal transduction and activator of transcription,STAT)3信号通路的影响... 目的研究通痹颗粒对胶原诱导性关节炎(collagen-induced arthritis,CIA)大鼠铁调素(hepcidin,Hepc)、Janus激酶(janus kinase,JAK)2/信号转导子和转录激活子(signal transduction and activator of transcription,STAT)3信号通路的影响。方法选取36只雌性SD大鼠随机分成空白组、模型组、阳性对照组和通痹颗粒低、中、高剂量组,每组6只。空白组不予处理,其余组用牛Ⅱ型胶原建立CIA模型。造模完成后,空白组、模型组予生理盐水灌胃,其余各组分别以巴瑞替尼片和低、中、高剂量通痹颗粒灌胃。每天1次,连续4周。HE染色行滑膜组织病理学观察;酶联免疫吸附法测定血清Hepc、白细胞介素6(interleukin 6,IL-6)水平;逆转录-聚合酶链反应法测定滑膜中JAK2、STAT3、细胞信号因子传导抑制体(suppressor of cytokine signaling,SOCS)1、SOCS3的mRNA相对表达量;Western blot法检测滑膜中JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3、SOCS1、SOCS3的蛋白表达量。结果模型组见滑膜上皮结构缺损,滑膜重度增生,排列紊乱,并有大量炎症细胞浸润和多个血管翳形成;各给药组滑膜炎症均有所减轻,阳性对照组优于通痹颗粒高剂量组,通痹颗粒中、高剂量组优于低剂量组。与模型组相比,各给药组关节炎指数评分、血清Hepc和IL-6水平均显著降低(P<0.01);与阳性对照组相比,通痹颗粒中、低剂量组关节炎指数评分、血清Hepc和IL-6水平均升高(P<0.05)。与模型组比较,阳性对照组和通痹颗粒低、中、高剂量组JAK2、STAT3 mRNA和蛋白以及p-JAK2、p-STAT3的蛋白表达量均降低(P<0.05),而通路抑制因子SOCS1、SOCS3 mRNA和蛋白的表达均升高(P<0.05);与阳性对照组比较,通痹颗粒各剂量组JAK2、STAT3 mRNA和蛋白以及p-JAK2、p-STAT3的蛋白表达量均升高(P<0.05),而SOCS1、SOCS3 mRNA和蛋白的表达均降低(P<0.05)。结论通痹颗粒能够改善CIA大鼠滑膜炎症,其机制可能与抑制JAK2/STAT3信号通路而减少Hepc的表达有关。 展开更多
关键词 类风湿关节炎 胶原诱导性关节炎 中药 通痹颗粒 铁调素 jak2/stat3信号通路
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静态磁场通过激活FGFR1/JAK2/STAT3信号通路促进皮肤成纤维细胞的增殖活性和迁移表型
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作者 张智慧 马娟 +2 位作者 于扬 余扬 董祥林 《河北医学》 CAS 2024年第5期750-756,共7页
目的:通过体外实验探讨静态磁场(SMF)对皮肤成纤维细胞增殖活性和迁移表型的调控作用与潜在机制。方法:将人皮肤成纤维细胞(HSFs)分为5组,包括对照组、SMF组、SMF+阿魏酸组、SMF+芦可替尼组、SMF+Stattic组。对照组为正常培养的HSFs;SM... 目的:通过体外实验探讨静态磁场(SMF)对皮肤成纤维细胞增殖活性和迁移表型的调控作用与潜在机制。方法:将人皮肤成纤维细胞(HSFs)分为5组,包括对照组、SMF组、SMF+阿魏酸组、SMF+芦可替尼组、SMF+Stattic组。对照组为正常培养的HSFs;SMF组的HSFs细胞暴露于1mT的SMF中。其余三组分别将FGFR1、JAK2、STAT3的抑制剂(3μmoL/L阿魏酸、3nmoL/L芦可替尼、20μmoL/L的Stattic)与HSFs一起预培养,并暴露于1mT的SMF中,所有组均处理24h。用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)分析细胞的增殖活性。用ELISA试剂盒法检测人类B细胞淋巴瘤2相关X蛋白(BAX)的水平。用Western blot检测凋亡标志蛋白cleaved-caspase3及FGFR1、JAK2、STAT3、磷酸化的(p)-FGFR1、p-JAK2、p-STAT3的表达以及细胞迁移相关表型高迁移率组蛋白1(HMGB1)、波形蛋白(vimentin)、血管内皮生长因子A(VEGFA)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、MMP-2的表达。结果:与对照组比,SMF组的细胞增殖活性增加,BAX的水平减少,cleaved-caspase3的蛋白表达水平下调,p-FGFR1、p-JAK2、p-STAT3、HMGB1、vimentin、VEGFA、MMP-9、MMP-2的表达水平均显著上调(均P<0.05)。与SMF组比,SMF+阿魏酸组的细胞增殖活性降低,BAX的水平增加,cleaved-caspase3的蛋白表达水平上调,而p-FGFR1、p-JAK2、p-STAT3、HMGB1、vimentin、VEGFA、MMP-9、MMP-2的表达均显著下调(均P<0.05)。与SMF组比,SMF+芦可替尼组的细胞增殖活性降低,BAX的水平增加,cleaved-caspase3的蛋白表达水平上调,JAK2、p-JAK2、p-STAT3、HMGB1、vimentin、VEGFA、MMP-9、MMP-2的表达水平均显著下调(均P<0.05)。与SMF组比,SMF+Stattic组的细胞增殖活性降低,BAX的水平增加,cleaved-caspase3的蛋白表达水平上调,STAT3、p-STAT3、HMGB1、vimentin、VEGFA、MMP-9、MMP-2的表达水平均显著下调(均P<0.05)。结论:SMF通过激活FGFR1/JAK2/STAT3信号通路促进皮肤成纤维细胞的增殖活性和迁移表型。 展开更多
关键词 静态磁场 皮肤成纤维细胞 FGFR1/jak2/stat3信号通路 增殖 迁移
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类风湿关节炎的JAK/STAT信号通路文献计量分析研究
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作者 苏小军 朱文菊 +8 位作者 包强 王欢 何倩 马骏 王海东 田雪梅 马富海 沈海丽 杨会军 《中国现代医生》 2024年第20期1-4,8,共5页
目的通过对近十年Janus激酶(Janus kinase,JAK)/信号转导和转录激活因子(signal transducer and activator of transcription,STAT)信号通路对类风湿关节炎作用的文献进行多软件可视化分析,总结该领域发展趋势和研究热点,为研究者提供... 目的通过对近十年Janus激酶(Janus kinase,JAK)/信号转导和转录激活因子(signal transducer and activator of transcription,STAT)信号通路对类风湿关节炎作用的文献进行多软件可视化分析,总结该领域发展趋势和研究热点,为研究者提供新的方向和思路,促进该领域创新性发展。方法收集Web of Science Core Collection数据库2013至2023年JAK/STAT信号通路在类风湿关节炎中的相关文献。利用CiteSpace和VOSviewer软件对检索到的354篇文章的发文量、国家、作者、关键词进行分析。结果该领域发文量持续增加,根据作者研究方向、高频词的呈现及对前言和热点的关注,提示该领域聚焦于基因表达、免疫机制、炎症机制、途径抑制剂、药物治疗等。未来研究将围绕通路抑制剂、抗风湿药物的安全性、机制、对照试验等展开。结论JAK/STAT信号通路对类风湿关节炎影响的研究在过去、现在乃至未来关注度高,研究价值大。各团队对该领域的研究存在差异,区域发展不平衡,提示应加强合作与交流、聚焦国际前沿、开展更多高质量研究,以推动该领域的发展和进步,为临床提供依据。 展开更多
关键词 类风湿关节炎 jak/stat信号通路 CITESPACE VOSviewer 可视化 研究趋势
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藏红花素通过抑制JAK2/STAT3信号通路减轻脑缺血再灌注大鼠海马神经元损伤
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作者 李晓蕾 朱海生 +4 位作者 麻瑞娟 姚利 胡科 冯丽娜 王旭东 《康复学报》 CSCD 2024年第3期242-250,261,共10页
目的研究藏红花素(CRO)对脑缺血再灌注(CI/R)大鼠海马神经元损伤的影响并探索其潜在机制。方法将144只雄性SD大鼠按照随机数字表法分为假手术(Sham)组,模型(CI/R)组,CRO低、中、高剂量(CRO-L、CRO-M、CRO-H)组和尼莫地平(NMP)组6组,每... 目的研究藏红花素(CRO)对脑缺血再灌注(CI/R)大鼠海马神经元损伤的影响并探索其潜在机制。方法将144只雄性SD大鼠按照随机数字表法分为假手术(Sham)组,模型(CI/R)组,CRO低、中、高剂量(CRO-L、CRO-M、CRO-H)组和尼莫地平(NMP)组6组,每组24只。采用线栓法制备CI/R大鼠模型,各组分别于造模前7 d开始1次/d腹腔注射(ip)给药(CRO-L、CRO-M、CRO-H组分别ip给药10、20、40 mg/kg,NMP组ip给药1 mg/kg,Sham组和CI/R组ip给予生理盐水5 mL/kg)。再灌注24 h后,通过Morris水迷宫实验检测大鼠学习记忆能力,TTC染色检测脑梗死率,HE染色法行海马CA1区和CA3区神经元病理学检查,TUNEL染色法行海马CA1区和CA3区神经元凋亡检查,ELISA法检测海马组织白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-8、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,Western blot法检测海马组织Janus激酶2/信号转导与转录激活子3(JAK2/STAT3)信号通路相关蛋白相对表达量。结果与Sham组比较,CI/R组学习记忆能力明显降低,脑梗死率明显升高(P<0.05);海马CA1区和CA3区神经元呈现数量减少、间隙增大、空泡样变、核膜核仁边界模糊、炎性细胞浸润等病理改变,凋亡率明显升高(P<0.05);海马组织IL-1β、IL-8、TNF-α含量明显升高(P<0.05);p-JAK2、p-STAT3、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、激活型半胱氨酸蛋白酶-3(cleaved Caspase-3)相对表达量和p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3、Bax/Bcl-2表达比值均明显升高,Bcl-2相对表达量明显降低(P<0.05)。与CI/R组比较,CRO-M组、CRO-H组和NMP组大鼠学习记忆能力显著改善、脑梗死率明显降低(P<0.05);海马CA1区和CA3区神经元病理学改变明显改善、凋亡率明显降低(P<0.05);海马组织IL-1β、IL-8、TNF-α含量明显降低(P<0.05);p-JAK2、p-STAT3、HMGB1、Bax、Cleaved Caspase-3相对表达量和p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3、Bax/Bcl-2表达比值均明显降低(P<0.05)。CRO上述作用呈现一定的剂量依赖性,且CRO-H组对CI/R大鼠学习记忆能力、海马CA1区和CA3区神经元病理学改变和凋亡率、炎症因子含量、JAK2/STAT3信号通路相关蛋白表达的影响显著优于NMP组(P<0.05)。结论CRO可能通过抑制JAK2/STAT3信号通路活化,减轻炎症和神经元凋亡,从而对CI/R大鼠海马神经元损伤起到保护作用。 展开更多
关键词 脑缺血再灌注 藏红花素 海马神经元 jak2/stat3信号通路 炎症 凋亡
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基于JAK2/STAT3信号通路探讨黄芪-山茱萸对高糖诱导足细胞损伤的保护作用
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作者 钱江 王佳 +1 位作者 李志军 李俊峰 《中国中医药科技》 CAS 2024年第4期606-611,共6页
目的:探究黄芪-山茱萸对高糖诱导肾足细胞损伤的保护作用及机制。方法:CCK8法检测黄芪-山茱萸(0、175、350、700、1400、2800 mg/L)对足细胞(MPC-5)活性的影响。30 mmol/L葡萄糖诱导MPC-5细胞损伤,350、700、1400 mg/L黄芪-山茱萸进行干... 目的:探究黄芪-山茱萸对高糖诱导肾足细胞损伤的保护作用及机制。方法:CCK8法检测黄芪-山茱萸(0、175、350、700、1400、2800 mg/L)对足细胞(MPC-5)活性的影响。30 mmol/L葡萄糖诱导MPC-5细胞损伤,350、700、1400 mg/L黄芪-山茱萸进行干预;ELISA测定MPC-5细胞IL-6、IL-1β水平,流式细胞术测定细胞凋亡,免疫荧光染色测定MPC-5肾病蛋白(nephrin)、足细胞素(podocin)表达,qRT-PCR测定MPC-5细胞nephrin、podocin、结蛋白(desmin)、Wilm瘤基因1(WT-1)基因表达,Western blot测定细胞Janus激酶2/信号转导和转录激活因子3(JAK2/STAT3)信号通路磷酸化表达。结果:2800 mg/L黄芪-山茱萸可显著抑制MPC-5细胞活性(P<0.01)。MPC-5细胞经高糖诱导后,IL-6、IL-1β水平升高,凋亡增加,nephrin、podocin、WT-1表达降低,desmin表达升高,JAK2/STAT3信号通路磷酸化表达增加(P<0.01)。350、700、1400 mg/L黄芪-山茱萸可抑制高糖诱导MPC-5细胞IL-6、IL-1β水平升高和凋亡,增强nephrin、podocin、WT-1表达,降低desmin表达,抑制JAK2/STAT3信号通路磷酸化表达(P<0.05)。结论:黄芪-山茱萸可减轻高糖诱导足细胞炎症和凋亡损伤,其机制与抑制JAK2/STAT3通路磷酸化有关。 展开更多
关键词 黄芪-山茱萸 足细胞 凋亡 IL-6 IL-1β NEPHRIN PODOCIN DESMIN WT-1 jak2/stat3通路 体外实验
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丹参酮ⅡA通过抑制JAK2/STAT3通路减轻慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜损伤的机制研究
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作者 任亮 王丽斌 张敏 《天津中医药》 CAS 2024年第7期914-921,共8页
[目的]研究丹参酮ⅡA(TanⅡA)对慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠胃黏膜的影响,并基于Janus激酶2(JAK2)/信号转导与转录激活子3(STAT3)通路探讨其机制。[方法]将80只Wistar大鼠随机分为5组(n=16):正常(Normal)组、模型(Model)组、TanⅡA(5 mg/kg... [目的]研究丹参酮ⅡA(TanⅡA)对慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠胃黏膜的影响,并基于Janus激酶2(JAK2)/信号转导与转录激活子3(STAT3)通路探讨其机制。[方法]将80只Wistar大鼠随机分为5组(n=16):正常(Normal)组、模型(Model)组、TanⅡA(5 mg/kg)组、TanⅡA(5 mg/kg)+AG490(JAK2抑制剂,5 mg/kg)组和Tan IIA(5 mg/kg)+C-A1(JAK2激动剂,50 mg/kg)组。除Normal组外,其他4组均采用N-甲基-N'-硝基-N-亚硝基胍溶液(MNNG,0.04 g/mL)自由饮联合雷尼替丁灌胃、饥饱失常饮食的综合法构建CAG大鼠模型。各组分别每日1次连续给药治疗12周后,中性红清除法检测胃黏膜血流量,酶联免疫吸附法(ELISA)法检测血清胃泌素(GAS)、血浆胃动素(MTL)及胃黏膜炎症因子水平,苏木精-伊红(HE)染色法观察胃黏膜组织病理学改变并行萎缩评分,TUNEL染色法观察胃黏膜细胞凋亡状况并计算凋亡指数,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法、蛋白免疫印迹(Western Blot)法检测胃黏膜JAK2/STAT3通路相关mRNA和蛋白表达。[结果]与Model组相比,TanⅡA组大鼠胃黏膜血流量、血清GAS水平、血浆MTL水平均明显升高(P<0.05);胃黏膜中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6等炎症因子水平明显降低(P<0.05);胃黏膜病理学改变明显改善,萎缩评分明显降低(P<0.05);胃黏膜凋亡细胞数量明显减少,凋亡指数明显降低(P<0.05);胃黏膜JAK2、STAT3 mRNA表达量明显降低(P<0.05);B淋巴细胞瘤2(Bcl-2)蛋白表达量明显升高,Bcl-2相关X蛋白(Bax)、激活型半胱氨酸蛋白酶3(C-Cas-3)、C-Cas-9蛋白表达量及p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3、胞核核因子-κB(NF-κB)p65/胞浆NF-κB p65表达比值明显降低(P<0.05)。AG490能够明显增强TanⅡA对CAG大鼠各检测指标的调控作用,C-A1则能够明显逆转TanⅡA对CAG大鼠各检测指标的调控作用(P<0.05)。[结论] TanⅡA可能通过抑制JAK2/STAT3通路活化及NF-κB核转位,减轻炎症反应和细胞凋亡,从而减轻CAG大鼠胃黏膜结构和功能损伤。 展开更多
关键词 慢性萎缩性胃炎 丹参酮ⅡA 胃黏膜 炎症 凋亡 jak2/stat3通路
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依达拉奉调控JAK2/STAT3信号通路对氧化应激损伤HT22细胞的影响
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作者 苏玉珠 刘嘉欣 《中国药业》 CAS 2024年第24期62-65,共4页
目的探讨依达拉奉(EDA)对氧化应激损伤小鼠海马神经细胞HT22的影响。方法以无糖培养基,于37℃,1%O_(2)、5%CO_(2)、94%N2条件下培养HT22细胞8 h,弃无糖培养基,加入(含药)完全培养基,在正常氧环境下复氧6 h,即得氧化应激损伤细胞模型。... 目的探讨依达拉奉(EDA)对氧化应激损伤小鼠海马神经细胞HT22的影响。方法以无糖培养基,于37℃,1%O_(2)、5%CO_(2)、94%N2条件下培养HT22细胞8 h,弃无糖培养基,加入(含药)完全培养基,在正常氧环境下复氧6 h,即得氧化应激损伤细胞模型。实验分为模型组(完全培养基)、EDA组(含1 mmol/L EDA的完全培养基),并设对照(细胞持续在正常气体条件下培养)。采用CCK-8法检测细胞存活情况并计算细胞存活率,检测细胞中乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)水平,采用流式细胞仪检测细胞凋亡情况并计算凋亡率,采用Western blot法检测Janus激酶2(JAK2)、信号传导和转录激活因子3(STAT)、磷酸化Janus激酶2(p-JAK2)、磷酸化信号传导和转录激活因子3(p-STAT3)蛋白表达水平。结果与模型组比较,EDA组细胞存活率显著升高,细胞凋亡率显著降低,LDH及MDA水平显著降低(P<0.01);SOD水平显著升高,p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3蛋白表达比值均显著降低(P<0.01)。结论EDA对氧糖剥夺再灌注诱导的HT22细胞氧化应激损伤有明显的防护作用,其作用机制可能与抑制JAK2/STAT3信号通路有关。 展开更多
关键词 依达拉奉 氧糖剥夺再灌注 HT22细胞 细胞损伤 氧化应激 jak2/stat3信号通路
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中医药靶向JAK/STAT信号通路防治IgA肾病的研究进展
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作者 王娟 王乐 +1 位作者 毛加荣 于小勇 《中国中西医结合肾病杂志》 2024年第2期171-173,182,共4页
IgA肾病(IgA nephropathy,IgAN)是IgA为主的免疫球蛋白在肾小球系膜区以颗粒状或团块状弥漫沉积为特征的疾病[1],以反复发作性的血尿、蛋白尿、肾功能损伤和水肿为主要的临床表现[2],是终末期肾病(end-stage renal disease,ESRD)形成的... IgA肾病(IgA nephropathy,IgAN)是IgA为主的免疫球蛋白在肾小球系膜区以颗粒状或团块状弥漫沉积为特征的疾病[1],以反复发作性的血尿、蛋白尿、肾功能损伤和水肿为主要的临床表现[2],是终末期肾病(end-stage renal disease,ESRD)形成的重要原因之一[1]。有数据表明我国IgA肾病患者占原发性肾小球肾炎的34.0%~52.7%[2]。 展开更多
关键词 jak/stat信号通路 终末期肾病 原发性肾小球肾炎 肾功能损伤 IGA肾病 免疫球蛋白 团块状 中医药
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白藜芦醇对糖尿病肾病大鼠JAK/STAT信号通路的影响
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作者 刘庆春 张峰 《中西医结合研究》 2024年第3期178-183,共6页
目的研究白藜芦醇对糖尿病肾病大鼠JAK/STAT信号通路的影响。方法高糖高脂饲料喂养健康SD大鼠8周后,用链脲佐菌素45 mg/kg腹腔注射造模。将40只成模大鼠随机分为模型组、白藜芦醇低剂量组、白藜芦醇中剂量组、白藜芦醇高剂量组,每组10... 目的研究白藜芦醇对糖尿病肾病大鼠JAK/STAT信号通路的影响。方法高糖高脂饲料喂养健康SD大鼠8周后,用链脲佐菌素45 mg/kg腹腔注射造模。将40只成模大鼠随机分为模型组、白藜芦醇低剂量组、白藜芦醇中剂量组、白藜芦醇高剂量组,每组10只。白藜芦醇低、中、高剂量组分别给予10 mg/kg、20 mg/kg、40 mg/kg白藜芦醇灌胃治疗,正常组和模型组则给予等容量蒸馏水。连续灌胃4周后,以HE染色观察肾脏组织形态学改变,并比较各组大鼠血糖、血清胆固醇、甘油三酯、尿素氮和肌酐水平。采用酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测血清细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)和白介素-6(interleukin-6,IL-6)水平;荧光定量PCR法检测肾组织两面神激酶2(Janus kinase 2,JAK2)、信号传导与转录激活因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)、细胞因子信号抑制物1(suppressor of cytokine signaling 1,SOCS1)、ICAM-1和IL-6的mRNA水平;Western blot法检测肾组织磷酸化两面神激酶2(phosphorylated Janus kinase 2,p-JAK2)、磷酸化信号传导与转录激活因子3(phosphorylated signal transducer and activator of transcription 3,p-STAT3)、SOCS1、ICAM-1和IL-6的蛋白表达。结果经白藜芦醇治疗后,白藜芦醇各剂量组肾脏病理损伤减轻。与正常组比较,模型组大鼠血糖、血清胆固醇、甘油三酯、尿素氮、肌酐均升高(P均<0.05)。与模型组相比,白藜芦醇中、高剂量组大鼠血糖、血清胆固醇、甘油三酯、尿素氮和肌酐均降低(P均<0.05)。白藜芦醇各剂量组大鼠血清ICAM-1和IL-6均较模型组显著降低(P均<0.05),且白藜芦醇中、高剂量组大鼠血清ICAM-1和IL-6显著低于低剂量组(P均<0.05)。白藜芦醇各剂量组肾组织JAK2和STAT3的mRNA水平无明显变化(P>0.05),而p-JAK2和p-STAT3的蛋白表达均较模型组下降(P均<0.05);ICAM-1和IL-6的mRNA水平和蛋白表达均较模型组降低(P均<0.05),而SOCS1的mRNA水平和蛋白表达均较模型组升高(P均<0.05)。结论白藜芦醇能减轻糖尿病肾病大鼠的肾脏损害,控制其血糖、血脂,降低血清尿素氮和肌酐水平,其机制可能与抑制JAK/STAT信号通路有关。 展开更多
关键词 白藜芦醇 糖尿病肾病 大鼠 jak/stat信号通路
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胡黄连苷Ⅱ调节JAK2/STAT3信号通路对血管性痴呆大鼠的神经保护作用
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作者 宋征宇 王嘉南 +3 位作者 张颖 高海静 史可心 王玲玲 《中药新药与临床药理》 CAS CSCD 北大核心 2024年第12期1851-1857,共7页
目的探讨胡黄连苷Ⅱ调节JAK2/STAT3信号通路对血管性痴呆大鼠的神经保护作用。方法将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、胡黄连苷Ⅱ低剂量组、胡黄连苷Ⅱ高剂量组、胡黄连苷Ⅱ高剂量+Colivelin(JAK2/STAT3信号通路激活剂)组。Zea-Longa... 目的探讨胡黄连苷Ⅱ调节JAK2/STAT3信号通路对血管性痴呆大鼠的神经保护作用。方法将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、胡黄连苷Ⅱ低剂量组、胡黄连苷Ⅱ高剂量组、胡黄连苷Ⅱ高剂量+Colivelin(JAK2/STAT3信号通路激活剂)组。Zea-Longa法评估大鼠神经功能;神经髓鞘固蓝(LFB)染色法观察各组大鼠胼胝体髓鞘的形态;ELISA法检测大鼠血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6和IL-10水平;HE染色观察大鼠海马组织形态变化;商品化试剂盒检测海马组织中脑源性神经营养因子(BDNF)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)水平;WesternBlot法检测大鼠海马组织Cleaved-Caspase-3、MBP、Olig1、p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3蛋白表达。结果与假手术组相比,模型组大鼠胼胝体内髓鞘结构和海马组织CA1区有明显损伤,神经功能评分、血清TNF-α和IL-6水平、海马组织MDA水平、Cleaved-Caspase-3、p-JAK2/JAK2和p-STAT3/STAT3蛋白表达水平明显升高,血清IL-10水平、海马组织中BDNF、SOD和CAT水平、MBP和Olig1蛋白表达水平明显降低(均P<0.05)。与模型组比,胡黄连苷Ⅱ低剂量组和胡黄连苷Ⅱ高剂量组大鼠胼胝体内髓鞘结构和海马组织CA1区有损伤明显减轻,神经功能评分、血清TNF-α和IL-6水平、海马组织MDA水平、Cleaved-Caspase-3、p-JAK2/JAK2和p-STAT3/STAT3蛋白表达水平明显降低,血清IL-10水平、海马组织中BDNF、SOD和CAT水平、MBP和Olig1蛋白表达水平明显升高(均P<0.05),且呈剂量依赖性改善(P<0.05)。与胡黄连苷Ⅱ高剂量组比,Colivelin可减轻胡黄连苷Ⅱ对血管性痴呆大鼠神经的保护作用(P<0.05)。结论胡黄连苷Ⅱ可能通过抑制JAK2/STAT3信号通路来降低血管性痴呆大鼠氧化应激、炎症和神经组织损伤,修复损伤髓鞘,改善神经功能。 展开更多
关键词 胡黄连苷Ⅱ jak2/stat3信号通路 血管性痴呆 神经保护 BDNF 大鼠
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