LAIR-1通过阻断JAK2 V617F突变的人HEL细胞JAK/STAT和PI3K/AKT/mTOR信号通路抑制其增殖并促进其凋亡

目的研究人白细胞相关免疫球蛋白样受体1(LAIR-1)对Janus激酶2(JAK2)V617F突变的人急性髓系白血病HEL细胞JAK/信号转导子与转录激活子(STAT)和磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(PI3K/AKT/mTOR)信号通路的调节作用,以及对细胞增殖和凋亡的影响。方法采用反转录PCR和基因测序鉴定JAK2 V617F突变;应用免疫共沉淀和Western blot法鉴定LAIR-1募集的蛋白酪氨酸磷酸酶(PTP)种类;采用CCK-8法检测HEL细胞的增殖;采用异硫氰酸荧光素标记的膜联素Ⅴ/碘化丙啶(annexinⅤ-FITC/PI)双标记结合流式细胞术检测HEL细胞的凋亡率;采用Western blot法检测JAK/STAT和PI3K/AKT/mTOR通路蛋白酪氨酸磷酸化水平及细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、Bcl2相关X蛋白(BAX)和B细胞淋巴瘤因子2(Bcl2)的蛋白表达。结果在JAK2 V617F突变的HEL细胞中,LAIR-1与其配体胶原蛋白结合后可募集含Src同源域2磷酸酶2(SHP-2);LAIR-1可以下调HEL细胞JAK2、STAT1、STAT3、STAT5、AKT和mTOR的蛋白酪氨酸磷酸化水平,并能够显著抑制cyclin D1和Bcl2的表达,而对BAX的表达水平未见显著影响;LAIR-1能够明显抑制HEL细胞的增殖,促进HEL细胞凋亡。结论在JAK2 V617F突变的人白血病HEL细胞中,LAIR-1可通过募集SHP-2抑制JAK/STAT和PI3K/AKT/mTOR信号通路的活化,进而抑制HEL细胞的增殖,促进细胞凋亡。

PI3K/Akt和JAK2/STAT3信号转导通路在SO_2抗大鼠肢体缺血再灌注致急性肺损伤中的作用

目的:探讨PI3K/Akt和JAK2/STAT3信号转导通路在二氧化硫(SO2)抗肢体缺血再灌注(I/R)致急性肺损伤中的作用。方法:应用双大腿根部绑扎止血带复制大鼠双后肢缺血再灌注肺损伤模型。在再灌注前20 min腹腔注射Na2SO3/Na HSO3;在再灌注前1 h静脉注射Stattic或LY294002。应用TUNEL、ELISA、Western blot等方法检测细胞凋亡、细胞因子表达及相关信号通路蛋白表达的情况。结果:与对照组相比,I/R组的MDA及MPO含量、肺系数、细胞凋亡指数、细胞因子表达以及p-STAT3、p-Akt蛋白的水平均显著增高;当应用Na2SO3/Na HSO3后,上述反映肺损伤的各项指标均下降。Western blot检测结果显示I/R后,肺组织中p-STAT3和p-Akt蛋白的水平均明显增加。而应用Na2SO3/Na HSO3后,p-Akt蛋白的水平继续增加,但p-STAT3蛋白的水平却减少(P<0.05)。结论:JAK2/STAT3和PI3K/Akt信号通路都参与了SO2抗肢体缺血再灌注致急性肺损伤的作用。JAK2/STAT3通路的活化,能够使I/R损伤加重;相反,PI3K/Akt信号通路的活化,可以使I/R损伤减弱。此外,JAK2/STAT3和PI3K/Akt信号通路之间存在交互作用。

JAK/STAT和PI3K/AKT信号通路介导小反刍兽疫病毒宿主细胞天然免疫的研究

为研究JAK/STAT和PI3K/AKT信号通路在小反刍兽疫病毒(PPRV)宿主细胞天然免疫中的作用,在PPRV感染山羊肾细胞24、48和72 h后,分别用MTT试验和间接免疫荧光试验(IFA)检测病毒感染细胞活力及其在细胞中的分布;用qRT-PCR和Western-blot分别检测病毒蛋白、Nectin-4受体、JAK/STAT和PI3K/AKT信号通路及其下游信号分子表达水平的变化。结果表明,PPRV感染24、48和72 h后的细胞存活率分别为99.53%、77.12%和66.87%,病毒H和N蛋白表达水平显著增加(P<0.05);但Nectin-4表达无显著变化(P>0.05);p-STAT1/STAT1比值极显著升高(P<0.01);ISG20、ISG15、IRF9、IRF3、IFNβ和IFNα表达水平显著或极显著升高(P<0.05或P<0.01);p-AKT表达水平极显著升高(P<0.01);p-AKT/AKT、p-NFκB/NFκB、p-GSK/GSK和p-CREB/CREB比值均显著或极显著升高(P<0.05或P<0.01)。综上,PPRV感染能激活JAK/STAT和PI3K/AKT信号通路,使细胞处于抗病毒状态。

白藜芦醇激活PI3K/Akt信号通路与老年缺血性脑卒中大鼠血清IL-6、IL-1β含量的分子机制

目的 探讨白藜芦醇通过激活磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路调控老年脑缺血卒中大鼠血清白细胞介素(IL)-6、IL-1β含量的分子机制。方法 21月龄雄性老年SD大鼠构建老年缺血性脑卒中大鼠模型,用白藜芦醇25 mg/(kg·d)处理。36只大鼠分为Control组(正常大鼠)、大脑中动物闭塞(MCAO)组、白藜芦醇组各12只。2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色评价脑梗死体积,进行一般神经系统行为学评分,观察模型构建情况;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测老年缺血性脑卒中大鼠血清IL-6和IL-1β表达水平;TUNEL染色观察老年缺血性脑卒中脑组织凋亡水平,Western印迹检测PI3K、p-PI3K、Akt和p-Akt蛋白水平。结果 与Control组相比,MCAO组脑梗死面积显著增多,神经行为学评分明显升高,血清中IL-6和IL-1β表达水平明显升高,脑组织凋亡水平明显升高及脑组织PI3K、p-PI3K、Akt和p-Akt的表达水平明显降低(均P<0.05);与MCAO组相比,白藜芦醇组脑梗死面积明显降低,神经行为学评分明显降低,血清IL-6和IL-1β表达水平明显降低,脑组织凋亡水平明显降低及脑组织PI3K、p-PI3K、Akt和p-Akt表达水平明显升高(均P<0.05)。结论 白藜芦醇可以通过激活PI3K/Akt信号通路抑制老年缺血性脑卒中大鼠血清IL-6、IL-1β含量,改善神经学功能。

nesfatin-1在胰岛素抵抗骨骼肌细胞中对PI3K/AKT信号通路的影响

目的探讨过表达新型饱食分子蛋白(nesfatin-1)对L6骨骼肌胰岛素抵抗及磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)信号通路和下游糖原合成酶激酶(GSK)-3β、葡萄糖转运蛋白(GLUT)-4表达的影响。方法建立L6细胞胰岛素抵抗模型后,用过表达nesfatin-1的腺相关病毒(AAV)和空载对照腺相关病毒(PC)感染L6细胞,将细胞分为四组,分别为空载对照腺相关病毒组(PC组),PC+棕榈酸(PA)组,过表达nesfatin-1组,nesfatin-1+PA组,四组均加入100 nmol/L重组人胰岛素(Insulin),PC+PA组和nesfatin-1+PA组再加入250μmol/L PA处理24 h后收集培养基上清,用葡萄糖过氧化物酶方法测定上清液中葡萄糖含量,用Western印迹检测PI3K、AKT及其下游信号分子GSK-3β、GLUT-4的蛋白表达变化。结果与PC组比较,过表达nesfatin-1组p-AKT、GSK-3β、GLUT-4蛋白表达水平明显增高(P<0.05);与PC+PA组相比,nesfatin-1+PA组p-AKT、GSK-3β、GLUT-4蛋白表达水平明显增高(P<0.05);与nesfatin-1组相比,nesfatin-1+PA组p-AKT、GSK-3β、GLUT-4蛋白表达水平明显下降(P<0.05)。结论过表达nesfatin-1可显著增加骨骼肌细胞对葡萄糖的摄取,减轻胰岛素抵抗,并经PI3K-AKT通路上调下游GSK-3β、GLUT-4的表达。

代谢重编程及其相关细胞信号通路在食管鳞状细胞癌发生发展中的作用研究进展

代谢重编程是肿瘤病理变化最显著的特征,在食管鳞状细胞癌(ESCC)发生、淋巴结浸润及远处转移过程中均存在显著的跨代谢基因差异表达。肿瘤细胞严重依赖自身代谢,通过重编程肿瘤代谢状态,可促进能量供应的灵活性、提供生物合成原料、促进上皮—间质转化、改变肿瘤微环境、促进基因突变和不稳定性、抑制肿瘤微环境中的免疫细胞功能,进而影响ESCC的发生发展。在ESCC代谢重编程的发展过程中,以Janus激酶(JAK)/信号转导和转录激活蛋白3(STAT3)信号通路、PI3K/Akt/mTOR信号通路、AMP活化蛋白激酶(AMPK)通路、低氧诱导因子1α(HIF-1α)、Wnt/β-catenin等相关细胞信号通路激活最为显著。因此,深入研究ESCC代谢重编程的机制,以及这一过程中各代谢途径之间信号通路的互作影响,对于挖掘ESCC治疗的新靶点和制定有效的防治策略具有重要的临床价值。

中药通过调控不同信号通路治疗糖尿病肾脏疾病机制研究进展

糖尿病肾脏疾病(DKD)是糖尿病引起的慢性微血管病变之一,多发于糖尿病患者,以大量蛋白尿、高血压、水肿等为主要临床表现,其中30%~40%的患者会进展至终末期肾病。中药在改善肾脏疾病的临床症状、保护肾功能等方面优势明显,通过总结近年来中药对核因子κB(NF-κB)、磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)、酪氨酸激酶/信号转导与转录激活因子(JAK/STAT)、雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、转化生长因子-β/Smad(TGF-β/Smad)等信号通路的调控,以期阐明中药治疗DKD的作用机制,为中药治疗DKD提供更多理论支持。但是,当前中药治疗DKD的分子作用机制仅局限于动物或细胞水平的研究,缺乏临床实践研究,未来需要进一步紧密结合临床,注重成果转化,使中药防治DKD体系更为完善。

IGF-1通过PI3K/Akt信号通路诱导神经干细胞向神经元分化

目的观察胰岛素样生长因子-1(IGF-1)对体外培养神经干细胞(NSCs)向神经元分化的影响,并探讨PI3K/Akt信号通路与之的关系。方法取新生C57BL/6J小鼠海马组织,分离、培养NSCs,将细胞团吹散,以1×104个/mL密度接种于24孔板,分别加入终浓度100 ng/mL的IGF-1和50μmol/L的PI3K/Akt通路特异抑制剂LY294002,根据处理的情况,将细胞分为IGF-1组、正常对照组、LY组和IGF-1+LY组。βⅢTubulin免疫荧光细胞化学染色法检测NSCs分化为神经元的情况,DAPI染核计细胞总数;p-Akt免疫荧光染色检测各组细胞Akt磷酸化的情况;Western blotting法检测Akt和p-Akt蛋白的表达量,并对各组进行比较。结果 IGF-1组NSCs向神经元分化的比率显著高于对照组、LY组和IGF-1+LY组(P均<0.05);免疫荧光染色结果显示,IGF-1组Akt磷酸化水平显著高于对照组、LY组和IGF-1+LY组(P均<0.05);Western blotting结果显示,IGF-1促进Akt磷酸化,LY294002抑制Akt的磷酸化。结论 IGF-1诱导Akt的磷酸化,从而激活PI3K/Akt信号通路,促进NSCs向神经元分化。

基于网络药理学探讨黄芪-葛根药对对T2DM模型大鼠PI3K/Akt/FoxO1信号通路的调节作用

目的:基于网络药理学及实验验证探讨黄芪-葛根(芪葛)药对治疗2型糖尿病(T2DM)的作用机制。方法:借助中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)平台筛选黄芪、葛根的有效成分及靶点;于各疾病数据库中检索T2DM的相关靶点,提取药物与疾病的共同靶点,利用STRING数据库进行蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络分析并构建PPI网络图,并利用Cytoscape 3.7.1软件对关键靶点进行网络拓扑学分析。再利用DAVID在线工具对核心靶点进行基因本体(GO)及京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析以探究其可能的分子机制。以高脂饲料喂养同链脲佐菌素尾静脉注射联合的方式建立糖尿病大鼠模型,分为正常组、模型组、二甲双胍组、芪葛药对高、中、低剂量组,灌胃4周后检测各组大鼠血清空腹血糖,空腹胰岛素(FINS),天冬氨酸氨基转移酶(AST),丙氨酸氨基转移酶(ALT),甘油三酯(TG),总胆固醇(TC),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),糖原,白细胞介素(IL)-6,肿瘤坏死因子(TNF)-α水平,采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测大鼠肝脏组织中胰岛素受体底物(IRS)-2,磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K),蛋白激酶B(Akt),叉头框蛋白O1(FoxO1)蛋白的表达。结果:网络药理学方法筛选出芪葛药对治疗T2DM核心靶点131个,Akt1,丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)1,TNF-α,IL-6等较为关键;KEGG富集分析预测该药对主要通过PI3K/Akt信号通路,TNF信号通路,FoxO信号通路等发挥降糖作用。与模型组比较,芪葛药对高、中剂量组空腹血糖及FINS水平均降低,糖原水平显著升高(P<0.05,P<0.01);芪葛药对高、中、低剂量组AST,ALT,TG,LDL-C显著降低(P<0.05,P<0.01);芪葛药对高、低剂量组TC水平明显降低(P<0.05)。与模型组比较,芪葛药对高、中剂量组IL-6,TNF-α水平显著降低(P<0.05,P<0.01);芪葛药对高剂量组IRS-2,Akt,p-Akt,PI3K,p-PI3K蛋白表达升高,FoxO1蛋白表达明显降低(P<0.05)。结论:芪葛药对在治疗T2DM上具有多成分-多靶点-多途径的特点,可能通过IL-6,TNF-α等靶点调控PI3K/Akt/FoxO1信号通路影响胰岛素抵抗、糖原合成、糖异生、葡萄糖转运、炎症及免疫反应等过程对糖尿病进行治疗。

梓醇多效性相关信号通路研究进展

梓醇是一种环烯醚萜类化合物,具有广泛的药理活性,包括抗脑缺血损伤、抗老年性痴呆、抗炎、抑制毛细血管通透性、止痛、抗肿瘤、缓泻、降血糖、保肝及抗衰老等多种药理作用。该文总结了目前梓醇研究所涉及的信号通路,包括:NF-κB信号通路、PI3K/AKT信号通路、BDNF/Trk B信号通路、JAK2/STAT3血管新生信号通路、MAPK信号通路、TGF-β/Smad信号通路、乙酰胆碱信号通路等,以此加深对梓醇分子信号机制的理解和认识,为梓醇后续深入研究提供参考。

B淋巴细胞肿瘤相关信号通路的研究进展

B淋巴细胞肿瘤是一类常见的血液系统恶性肿瘤,其发病机制复杂、异质性大。本文就近年来针对B淋巴细胞肿瘤信号通路的相关研究进行综述,重点介绍NF-κB、Wnt、PI3K/Akt、Notch、JAK/STAT等多条信号通路在B淋巴细胞肿瘤发生发展中的作用,并探讨这些信号通路对肿瘤侵袭性与耐药性的影响以及这些信号通路相关肿瘤治疗药物的临床应用情况。

中医药调控相关信号通路治疗子宫内膜异位症的研究进展

子宫内膜异位症是一种慢性、进行性、雌激素依赖性疾病,可严重危害女性健康,降低生活质量。子宫内膜细胞经过免疫逃逸、存活、粘附、侵袭、血管生成等一系列过程,最终在异位位点发育和生长。NF-κB、MAPK、PI3K/Akt、Wnt/β-catenin、TGF-β/Smad、JAK/STAT等相关信号通路通过细胞膜将分子信号传递到细胞中,调控异位位点子宫内膜异位细胞的生长和发育,从而达到相应的治疗作用,因此,靶向药物的应用显得尤为重要。近年来,中医药在治疗子宫内膜异位症方面取得新的进展,研究发现,中医药可通过靶向信号分子发挥抗子宫内膜异位症活性。中医药调控相关信号通路治疗子宫内膜异位症已成为临床研究的热点。本文将中医药治疗子宫内膜异位症的作用机制及其相关信号通路的研究现状进行综述,以期为中医药治疗子宫内膜异位症的进一步研究提供参考。

环状RNA通过经典信号通路对系统性红斑狼疮影响的研究进展

系统性红斑狼疮(SLE)是一种由自身抗体介导的慢性自身免疫性疾病,累及皮肤、肾脏、神经系统、血液系统等,其发病机制涉及多个信号通路和免疫细胞的功能异常。研究发现环状RNA(circRNA)可以调节PI3K/Akt/mTOR、JAK/STAT、TLR、Wnt和Notch等信号通路,介导T、B淋巴细胞活化,从而影响SLE的发病。本文针对circRNA在这些通路中所发挥的作用及其与SLE发生发展可能的关联进行综述,以便我们更深入地理解circRNA在SLE中的作用机制,为疾病的诊断和治疗提供新的思路和目标。

长链非编码RNA调控结直肠癌相关信号通路的研究进展

结直肠癌(colorectal cancer,CRC)是消化系统常见的恶性肿瘤之一,发病率和死亡率呈上升趋势。长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)是一类长度超过200个核苷酸,几乎没有蛋白质编码潜能的RNA,可通过与RNA结合蛋白结合、作为竞争性内源RNA、表观遗传学修饰和影响RNA代谢等方式,在转录、转录后翻译水平调控基因的表达或影响相关信号通路的活性,在CRC的发生和发展中发挥重要作用。本文重点就lncRNAs在CRC相关信号通路中的作用研究进展进行综述,探索其作为CRC诊断、治疗及预后预测靶点的潜力。

靶向信号通路杀伤结直肠癌干细胞的新型药物

在全球范围内,结直肠癌(colorectal cancer,CRC)是第三大最常见的癌症,也是第二大致死的癌症。目前癌症生物学认为,癌是由一小群肿瘤干细胞(cancer stem cells,CSCs)形成,CSCs具有多潜能和自我更新的特性。CSCs被认为是与肿瘤发展、复发和耐药性有关。有趣的是,一些细胞信号通路参与维持CRC的存活、增殖和自我更新的特性,其中大多数信号通路在CSCs中被异常调控,这些通路包括Wnt(Wingless)/β-catenin、Notch、Hedgehog、NF-κB(nuclear factor kappa B)、JAK/STAT(Janus kinase/signal transducer and activator of transcription)、PPAR(peroxisome proliferator-activated receptor)、PI3K/Akt/mTOR(phosphatidyl-inositol-3-kinase/Akt/mechanistic target of rapamycin)和TGF-β(transforming growth factor-β)/Smad信号通路。在本综述中,我们总结了当前通过调控使这些异常信号通路来杀伤CRC干细胞的策略,这将有可能探索出联合常规药物和CSCs靶向药物的治疗方案,并将有助于提高CRC的治愈率。

逍遥散基于信号通路治疗抑郁症的研究进展

抑郁症是最常见的抑郁障碍,目前发病机制不明,且临床疗效不佳。传统中医学认为抑郁症属于肝疏脾虚。逍遥散具有调和肝脾、疏肝解郁等诸多药理作用。文章对近五年国内外论文结果加以汇总,总结了逍遥散通过调控信号通路来防治抑郁症的作用机理,以期为后续临床诊疗抑郁症提供进一步的理论依据。

急性胰腺炎相关性甲状腺损伤发生机制研究进展

急性胰腺炎是最常见的消化系统急症之一,常伴局部或全身性并发症,急性胰腺炎患者常伴有甲状腺损伤,其机制仍不完全明确。目前研究认为急性胰腺炎相关性甲状腺损伤可能与炎症通路和炎症细胞的激活、肠道屏障破坏及肠道微生态改变密切相关。

中药调控不同信号通路防治阿尔茨海默病的研究进展

中药通过调控不同信号通路改善阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease,AD)认知障碍,如磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(phosphoinositide-3 kinase/protein kinase B,PI3K/Akt)、脑源性神经营养因子/酪氨酸激酶受体B(brain-derived neurotrophic factor/tyrosine kinase receptors,BDNF/TrkB)、核因子E2相关因子2/血红素加氧酶-1(nuclear factor E2-related factor 2/heme oxygenase-1,Nrf2/HO-1)、丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)、酪氨酸激酶(Janus kinase,JAK)/信号转导和转录激活因子(signal transducer and activator of transcription,STAT)通路等,各通路作用于AD的靶点和层次不尽相同,多涉及促进细胞的增殖分化、抑制细胞凋亡、减轻氧化应激损伤、参与炎症反应调节、促进细胞的自噬能力等。目前,中药治疗AD的研究多为中药单体或单一信号通路机制研究,中药复方成分的多靶点作用及各通路间的上下游通路蛋白受体表达有待深入研究;中药最佳量效浓度尚未统一;实验研究多为中药对AD动物模型及相关细胞的治疗,较少应用通路阻断剂或相关基因敲除手段反向验证其调控机制,亟需进一步开展高质量、大样本临床试验研究,明确中药调控不同通路治疗AD间的联系,以期拓展中药机制研究思路,也为中药防治AD及神经退行性疾病的临床应用提供理论依据。

补阳还五汤治疗脊髓外伤性截瘫的作用机制

目的:探讨补阳还五汤治疗脊髓外伤性截瘫的作用机制。方法:将27只SD健康清洁级大鼠分为3组:假手术组、模型组和补阳还五汤治疗组,分别于术后1、3、5周通过Tarlov评分和斜板试验观察大鼠神经功能的变化,免疫组化检测脊髓组织中BrdU的水平,Westernblot检测脊髓组织中p-JAK2、p-STAT3、p-AKT、gp130和白细胞介素6(IL-6)蛋白水平。结果:与假手术组相比,模型组大鼠改良Tarlov评分、倾斜平面临界角度及脊髓组织BrdU含量显著降低(P<0.05),损伤脊髓组织中p-JAK2、p-STAT3、p-AKT、gp130和IL-6蛋白水平均显著上调(P<0.05);与模型组相比,补阳还五汤干预后大鼠改良Tarlov评分、倾斜平面临界角度及脊髓组织BrdU含量显著上升(P<0.05),损伤脊髓组织中p-JAK2、p-STAT3、p-AKT、gp130和IL-6蛋白水平均显著下调(P<0.05)。结论:补阳还五汤能够减轻脊髓损伤后的炎症反应,促进大鼠脊髓外伤性截瘫后运动功能的恢复,并且通过抑制gp130和IL-6蛋白表达及PI3K/AKT和JAK2/STAT3信号通路磷酸化起作用。

没食子软膏对二硝基氯苯致大鼠湿疹的保护作用及机制研究

目的:分析没食子软膏治疗大鼠湿疹可能的作用机制。方法:选取健康SD大鼠60只,按随机数字表法分为正常组、模型组、阳性组(地塞米松)、没食子软膏低剂量组、没食子软膏中剂量组、没食子软膏高剂量组,除正常组外,其余组均利用7%二硝基氯苯丙酮溶液涂抹背颈部皮肤构建湿疹大鼠模型,模型建立成功后各组连续给予相应药物14 d,取样。试剂盒检测大鼠血液学;苏木精-伊红(HE)染色观察湿疹大鼠病灶处皮肤组织的病理改变;免疫组织化学法测定皮肤中白细胞介素-4受体α、白细胞介素-5、JAK1、p-信号转导及转录激活因子6蛋白表达水平;荧光定量PCR(qRT-PCR)测定皮肤中PI3K、AKT基因表达水平。结果:没食子软膏低剂量组、没食子软膏高剂量组可以显著降低湿疹大鼠血液中单核细胞百分比,没食子软膏中剂量组、没食子软膏高剂量组可以显著降低湿疹大鼠血液中嗜酸性粒细胞百分比;没食子软膏可以显著改善湿疹大鼠的皮肤病理特征,下调皮肤中白细胞介素-4受体α、白细胞介素-5、JAK1、p-STAT6蛋白表达水平,PI3K、AKT基因表达水平。讨论:没食子软膏能够起到治疗湿疹大鼠的作用,其机制可能与影响JAK1/STAT6/PI3K/AKT信号通路有关。