目的研究通痹颗粒对胶原诱导性关节炎(collagen-induced arthritis,CIA)大鼠铁调素(hepcidin,Hepc)、Janus激酶(janus kinase,JAK)2/信号转导子和转录激活子(signal transduction and activator of transcription,STAT)3信号通路的影响...目的研究通痹颗粒对胶原诱导性关节炎(collagen-induced arthritis,CIA)大鼠铁调素(hepcidin,Hepc)、Janus激酶(janus kinase,JAK)2/信号转导子和转录激活子(signal transduction and activator of transcription,STAT)3信号通路的影响。方法选取36只雌性SD大鼠随机分成空白组、模型组、阳性对照组和通痹颗粒低、中、高剂量组,每组6只。空白组不予处理,其余组用牛Ⅱ型胶原建立CIA模型。造模完成后,空白组、模型组予生理盐水灌胃,其余各组分别以巴瑞替尼片和低、中、高剂量通痹颗粒灌胃。每天1次,连续4周。HE染色行滑膜组织病理学观察;酶联免疫吸附法测定血清Hepc、白细胞介素6(interleukin 6,IL-6)水平;逆转录-聚合酶链反应法测定滑膜中JAK2、STAT3、细胞信号因子传导抑制体(suppressor of cytokine signaling,SOCS)1、SOCS3的mRNA相对表达量;Western blot法检测滑膜中JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3、SOCS1、SOCS3的蛋白表达量。结果模型组见滑膜上皮结构缺损,滑膜重度增生,排列紊乱,并有大量炎症细胞浸润和多个血管翳形成;各给药组滑膜炎症均有所减轻,阳性对照组优于通痹颗粒高剂量组,通痹颗粒中、高剂量组优于低剂量组。与模型组相比,各给药组关节炎指数评分、血清Hepc和IL-6水平均显著降低(P<0.01);与阳性对照组相比,通痹颗粒中、低剂量组关节炎指数评分、血清Hepc和IL-6水平均升高(P<0.05)。与模型组比较,阳性对照组和通痹颗粒低、中、高剂量组JAK2、STAT3 mRNA和蛋白以及p-JAK2、p-STAT3的蛋白表达量均降低(P<0.05),而通路抑制因子SOCS1、SOCS3 mRNA和蛋白的表达均升高(P<0.05);与阳性对照组比较,通痹颗粒各剂量组JAK2、STAT3 mRNA和蛋白以及p-JAK2、p-STAT3的蛋白表达量均升高(P<0.05),而SOCS1、SOCS3 mRNA和蛋白的表达均降低(P<0.05)。结论通痹颗粒能够改善CIA大鼠滑膜炎症,其机制可能与抑制JAK2/STAT3信号通路而减少Hepc的表达有关。展开更多
目的探讨右归丸辅助骨髓间充质干细胞对家兔骨质疏松性骨折愈合的影响及可能机制。方法研究时间为2023年1月至6月。将50只家兔分为正常对照组、模型对照组、右归丸组、骨髓间充质干细胞组、联合治疗组,各10只。除正常对照组外其余各组...目的探讨右归丸辅助骨髓间充质干细胞对家兔骨质疏松性骨折愈合的影响及可能机制。方法研究时间为2023年1月至6月。将50只家兔分为正常对照组、模型对照组、右归丸组、骨髓间充质干细胞组、联合治疗组,各10只。除正常对照组外其余各组建立骨质疏松性骨折模型,并予以相应药物治疗。治疗结束后,测定家兔股骨骨密度(bone mineral density,BMD)、骨小梁数量、骨小梁厚度、骨小梁分散度以及股骨弹性模量、刚度、最大应力、最大承载力;实时聚合酶链式反应及蛋白印迹法测定股骨Janus蛋白酪氨酸激酶2/信号转导和转录激活子3(Janus kinase 2/signal transducer and activator of transcription 3,JAK2/STAT3)基因与蛋白水平。采用单因素方差分析及LSD-t检验进行数据分析。结果模型对照组家兔股骨BMD、骨小梁数量、骨小梁厚度,股骨弹性模量、刚度、最大应力、最大承载力,股骨JAK2、STAT3 mRNA和蛋白水平均低于正常对照组(均P<0.05),骨小梁分散度高于正常对照组(P<0.05);右归丸组、骨髓间充质干细胞组、联合治疗组家兔股骨BMD、骨小梁数量、骨小梁厚度、股骨弹性模量、刚度、最大应力、最大承载力、股骨JAK2、STAT3 mRNA和蛋白水平均高于模型对照组(均P<0.05),骨小梁分散度低于模型对照组(均P<0.05);联合治疗组股骨BMD[(1.76±0.13)g/cm^(3)]、骨小梁数量[(5.87±0.24)个/mm]、骨小梁厚度[(0.14±0.03)mm],股骨弹性模量[(343.27±21.04)MPa]、刚度[(904.25±73.25)N/mm]、最大应力[(32.63±3.17)N/mm^(2)]、最大承载力[(358.85±13.02)N],股骨JAK2、STAT3 mRNA[(3.45±0.26)、(3.60±0.28)]和蛋白[(0.82±0.05)、(0.84±0.05)]水平高于右归丸组[(1.41±0.15)g/cm^(3)、(3.88±0.28)个/mm、(0.10±0.02)mm、(304.62±20.41)MPa、(698.52±69.55)N/mm、(25.34±3.22)N/mm^(2)、(297.34±13.24)N、(2.58±0.26)、(2.29±0.23)、(0.60±0.05)、(0.53±0.07)]、骨髓间充质干细胞组[(1.47±0.14)g/cm^(3)、(3.89±0.28)个/mm、(0.09±0.03)mm、(299.54±16.94)MPa、(720.33±69.48)N/mm、(23.24±3.13)N/mm^(2)、(289.38±13.13)N、(2.63±0.25)、(2.30±0.24)、(0.59±0.06)、(0.53±0.08)](均P<0.05),骨小梁分散度[(0.34±0.02)mm]低于右归丸组[(0.42±0.03)mm]、骨髓间充质干细胞组[(0.43±0.03)mm](均P<0.05)。结论右归丸辅助骨髓间充质干细胞能明显促进家兔骨质疏松性骨折愈合,其机制可能与右归丸辅助骨髓间充质干细胞治疗能激活骨质疏松性骨折家兔股骨JAK2/STAT3信号通路有关。展开更多
文摘目的探讨右归丸辅助骨髓间充质干细胞对家兔骨质疏松性骨折愈合的影响及可能机制。方法研究时间为2023年1月至6月。将50只家兔分为正常对照组、模型对照组、右归丸组、骨髓间充质干细胞组、联合治疗组,各10只。除正常对照组外其余各组建立骨质疏松性骨折模型,并予以相应药物治疗。治疗结束后,测定家兔股骨骨密度(bone mineral density,BMD)、骨小梁数量、骨小梁厚度、骨小梁分散度以及股骨弹性模量、刚度、最大应力、最大承载力;实时聚合酶链式反应及蛋白印迹法测定股骨Janus蛋白酪氨酸激酶2/信号转导和转录激活子3(Janus kinase 2/signal transducer and activator of transcription 3,JAK2/STAT3)基因与蛋白水平。采用单因素方差分析及LSD-t检验进行数据分析。结果模型对照组家兔股骨BMD、骨小梁数量、骨小梁厚度,股骨弹性模量、刚度、最大应力、最大承载力,股骨JAK2、STAT3 mRNA和蛋白水平均低于正常对照组(均P<0.05),骨小梁分散度高于正常对照组(P<0.05);右归丸组、骨髓间充质干细胞组、联合治疗组家兔股骨BMD、骨小梁数量、骨小梁厚度、股骨弹性模量、刚度、最大应力、最大承载力、股骨JAK2、STAT3 mRNA和蛋白水平均高于模型对照组(均P<0.05),骨小梁分散度低于模型对照组(均P<0.05);联合治疗组股骨BMD[(1.76±0.13)g/cm^(3)]、骨小梁数量[(5.87±0.24)个/mm]、骨小梁厚度[(0.14±0.03)mm],股骨弹性模量[(343.27±21.04)MPa]、刚度[(904.25±73.25)N/mm]、最大应力[(32.63±3.17)N/mm^(2)]、最大承载力[(358.85±13.02)N],股骨JAK2、STAT3 mRNA[(3.45±0.26)、(3.60±0.28)]和蛋白[(0.82±0.05)、(0.84±0.05)]水平高于右归丸组[(1.41±0.15)g/cm^(3)、(3.88±0.28)个/mm、(0.10±0.02)mm、(304.62±20.41)MPa、(698.52±69.55)N/mm、(25.34±3.22)N/mm^(2)、(297.34±13.24)N、(2.58±0.26)、(2.29±0.23)、(0.60±0.05)、(0.53±0.07)]、骨髓间充质干细胞组[(1.47±0.14)g/cm^(3)、(3.89±0.28)个/mm、(0.09±0.03)mm、(299.54±16.94)MPa、(720.33±69.48)N/mm、(23.24±3.13)N/mm^(2)、(289.38±13.13)N、(2.63±0.25)、(2.30±0.24)、(0.59±0.06)、(0.53±0.08)](均P<0.05),骨小梁分散度[(0.34±0.02)mm]低于右归丸组[(0.42±0.03)mm]、骨髓间充质干细胞组[(0.43±0.03)mm](均P<0.05)。结论右归丸辅助骨髓间充质干细胞能明显促进家兔骨质疏松性骨折愈合,其机制可能与右归丸辅助骨髓间充质干细胞治疗能激活骨质疏松性骨折家兔股骨JAK2/STAT3信号通路有关。
