小鼠胃癌组织JAM-1的表达与癌转移的关系

目的:研究小鼠胃癌组织中JAM-1的表达情况,观察胃癌组织中淋巴管的分布和形态特点,探讨胃癌淋巴道的转移机制。方法:利用致癌剂苯并芘诱发小鼠胃癌模型,定期取材,HE染色,观察鉴定;用免疫组化的方法对小鼠胃癌组织中JAM-1表达情况进行检测。结果:苯并芘诱癌率达74.42%;JAM-1的阳性表达率随着胃癌的发生、进展而下降,在正常胃组织的腺细胞、胃癌的癌细胞和血管均见JAM-1的表达,且表达的面密度随胃癌的发生、发展而明显降低,JAM-1在早期胃癌组织的淋巴管阳性表达的面密度较正常胃组织显著降低,在进展期胃癌淋巴管表达缺如。结论:JAM-1在胃癌组织中的表达降低,提示JAM-1可能通过降低细胞间的粘附能力而促进胃癌细胞的淋巴道转移。

JAM-1功能缺失对移植角膜透明度的影响

目的观察2种处理方式的供体角膜在移植后的成活情况研究角膜内皮JAM-1的功能。方法首先进行免疫组织化学检测,以确定所用抗体与大鼠角膜内皮细胞的结合。然后处理供体角膜片,24片供体角膜取自12只Wistar大鼠,直径3 mm。其中右眼12片为实验组,左眼12片为对照组。用不含CaCl_2和MgCl_2的Hank′s液孵育以使细胞连接断开利于抗体结合;之后实验组加入抗JAM-1抗体EP1042Y,对照组加入抗体稀释液0.2 ml,作用15 min。滤纸吸干水分,转入高糖型DMEM,31.7℃培养保存3 d;最后,进行同种异体移植,24只受体大鼠分为两组,分别使用实验组和对照组供体角膜,植床直径3 mm,术后5-0丝线间断缝合上下睑缘2针。术后3、7、10 d进行裂隙灯检查,观察和评估角膜透明度和新生血管情况。结果免疫组织化学结果显示JAM-1分子存在于角膜内皮和上皮细胞,并且能与抗体EP1042Y有效结合。JAM-1功能缺失的供体角膜在各观察时间点透明度均较对照组差并且易于出现新生血管。结论作为细胞紧密连接构成成分的JAM-1,对维持供体角膜的透明和移植的成功必不可少。

JAM-1、E-cadherin及β-catenin在大鼠胃癌组织的表达

目的研究鼠胃癌组织粘附分子JAM-1,E-cadherin及β-catenin的表达情况,探讨胃癌的转移机制。方法诱发大鼠胃癌模型,用免疫组化及免疫印迹方法检测大鼠不同病理分期胃癌组织中JAM-1、Ecadherin及β-catenin的表达。结果 JAM-1表达水平随着胃癌的进展而下降,在癌细胞、血管和淋巴管表达的面密度随着胃癌的进展而下降。E-cadherin和β-catenin在胃癌细胞的阳性表达率随着胃癌的发生、进展而下降,E-cadherin表达于正常胃及胃癌组织的血管,β-catenin阳性表达于淋巴管而未见血管。结论 JAM-1,E-cadherin,β-catenin在胃癌组织表达水平随着胃癌的进展而下降,可能参与癌转移机制。

溃疡性结肠炎患者JAM-1蛋白与STAT3信号通路关系的研究

目的探讨溃疡性结肠炎对肠道紧密连接蛋白JAM-1表达的影响,并分析JAM-1蛋白与STAT3信号通路的关系。方法组织标本来自2017年1月—2018年1月之间在蚌埠医学院第一附属医院内镜室进行电子结肠镜检查,其肠镜标本表现和病理诊断为溃疡性结肠炎的患者,诊断标准参考《炎症性肠病诊断与治疗的共识意见(2012)》,收集40例标本作为实验组;同时收集手术室正常肠黏膜组织(胃肠外科肠道切除物边缘正常组织,以下所有正常肠黏膜组织为同一来源)20例作为对照组。采用组织病理学分级来评估溃疡性结肠炎的严重程度。采用免疫组织化学法(IHC)检测结肠组织中JAM-1、STAT3和pSTAT3的表达。结果组织病理学结果显示,实验组结肠黏膜JAM-1染色强度较对照组减弱,染色细胞数量减少,分布不规则;STAT3染色强度无明显变化;pSTAT3染色强度明显增强,染色细胞数增多。免疫组织化学结果显示,与对照组相比,实验组JAM-1蛋白表达下降,pSTAT3表达上升(P<0.05),差异有统计学意义,STAT3表达比较差异无统计学意义。结论溃疡性结肠炎患者肠紧密连接蛋白JAM-1的表达较正常人下降,pSTAT3表达较正常人上升,两者成负相关关系。

急性肺损伤大鼠JAM-1和P-选择素表达的变化及谷氨酰胺对其作用的研究

目的制作急性肺损伤(ALI)模型并观察结合黏附分子-1(JAM-1)和P-选择素(P-selectin)的变化特点,并探讨谷氨酰胺(glutamine,Gin)对其影响。方法SD大鼠随机分对照组、ALI组和谷氨酰胺治疗组。测定肺组织湿干重比值(W/D),酶联免疫吸附法(ELISA)检测肺组织JAM-1;支气管肺泡灌洗液(BALF)中性粒细胞计数、蛋白测定和EUSA法检测JAM-1;免疫组化检测肺组织中性粒细胞髓过氧化物酶(MPO)和肺毛细血管内皮细胞P-selectin;光学显微镜下肺组织形态学改变和电镜下超微结构的变化。结果ALI组和治疗组肺组织JAM-1含量、BALF中蛋白含量、中性粒细胞计数和JAM-1含量均高于对照组(P<0.05),但治疗组低于ALI组(P<0.05)。ALI组大鼠肺组织W/D高于对照组和治疗组(P<0.05)。肺组织中性粒细胞和肺毛细血管内皮细胞P-选择素的表达在ALI组表达为强表达,对照组低水平表达,治疗组介于二者之间。光学显微镜下观察肺组织形态学发现ALI组肺间质明显水肿,红细胞及中性粒细胞明显浸润,对照组肺间质水肿、红细胞及中性粒细胞浸润较轻,治疗组介于二者之间。上述现象在电镜下也得到证实。结论ALI时肺组织JAM-1和P-选择素表达均增加,二者通过增加肺毛细血管膜渗透性和肺组织中性粒细胞数量参与了ALI的发生。Gln对肺损伤有保护作用。

Link11数据链建模与多普勒校正的干扰效果分析

首先分析Link11数据链通信系统的链路性能,建立了系统模型,并根据多普勒工作原理,采用一种干扰方法,干扰其多普勒校正。最后通过仿真,与音调干扰的干扰效果进行比较,得到在多普勒频率较大的情况下,多普勒校正干扰能取得较好的干扰效果。

Link11数据链特点及干扰方法

介绍Link11数据链的组成和Link11数据链工作方式、消息格式、副载波、同步方式、纠错能力等特点。从误帧率的角度分析了对Link11数据链的同步音干扰、数据音单音干扰和数据音多音干扰的干扰效果,并对比了噪声干扰和伪码干扰的误帧率性能。分析表明,干信比较大时,多音干扰效果优于同步音干扰和单音干扰,伪码干扰效果优于噪声干扰。

对GMR-1系统逻辑信道的灵巧式干扰技术

基于GMR-1(geostationary earth orbit mobile radio interface)协议的某型卫星通信系统对我国实现了全域覆盖,造成信息安全隐患。针对传统干扰方法效率低的问题,提出了基于信道独特字序列检测的灵巧式干扰技术。首先,根据干扰可行性分析,采用相关匹配对独特字序列进行位置识别;然后,提出精确瞄准和相似序列空时隙插入干扰的灵巧式干扰策略并在广播控制信道传输模型上开展了对比试验。试验结果表明,该方法能准确识别逻辑信道中独特字序列位置并实现灵巧式干扰。

大鼠脑缺血/再灌注后早期AQP4的动态表达及其与脑水肿关系的研究

目的 研究局灶性脑缺血/再灌注损伤大鼠脑组织病理变化及脑组织水通道蛋白4（AQP4）和相关蛋白表达变化,以探索AQP4与脑水肿的关系。方法 ♂成年SD大鼠150只,体质量250-300g,随机分为假手术（Sham）组和脑缺血/再灌注损伤模型（I/R）组,其中I/R组又分为I/R-6h、I/R-12h、I/R-24h、I/R-48h4个时间点组别。采用线栓法阻塞大脑中动脉建立局灶性脑缺血/再灌注模型,于相应时间点进行神经症状评分,EB染色检测脑组织通透性,TTC染色观察脑梗死体积,干湿重法检测脑含水量的变化,免疫组化（IHC）检测大鼠脑缺血/再灌注后不同时间点梗死灶周围AQP4的表达,Westernblot及RT-PCR检测AQP4及相关蛋白表达情况。结果 与Sham组相比较,随着再灌注时间增加,I/R模型组大鼠神经功能评分、脑梗死体积、脑组织通透性,脑组织含水量均持续增加,IHC显示AQP4的表达逐渐上调,分布愈加广泛;Westernblot及RT-PCR结果验证了AQP4表达水平的增高趋势,同时对相关蛋白表达检测显示,MMP-9表达增高,Occludin及JAM-1表达显示降低趋势,在I/R-48h模型组表达差异性均最明显（均P〈0.01vsSham）。结论 脑缺血/再灌注后,伴随脑组织损伤的加剧,AQP4与MMP-9表达共同被激活,导致Occludin及JAM-1等TJPs蛋白降解增加,共同参与了脑水肿的形成。

乳酸菌对肠上皮细胞侵袭性大肠杆菌损伤的保护作用

目的:研究肠上皮细胞(Caco-2)在侵袭性大肠杆菌(enteroinvasive Escherichia coli,EIEC)感染后,紧密连接(TJ)相关蛋白表达的改变及乳酸菌对Caco-2细胞的保护作用机制.方法:将Caco-2感染模型分为正常组、感染组、乳酸菌处理组和庆大霉素处理组.采用免疫金标记及电镜观察上皮细胞间TJ的位置和超微结构.免疫荧光观察TJ相关蛋白(Claudin-1,Occludin,JAM-1,ZO-1)及F-actin的表达分布和超微结构变化.结果:紧密连接结构位于相邻上皮细胞间的顶端,间隙大小约25-38nm.EIEC感染后,免疫胶体金定位不清,细胞骨架F-actin遭到破坏,相邻Caco-2细胞间TJ结构遭到破坏,TJ相关蛋白(Claudin-1蛋白,Occludin蛋白,JAM-1蛋白,ZO-1蛋白)的表达亦减少,而乳酸菌处理后F-actin的表达明显增多,可减轻EIEC引起的TJ结构受损,TJ相关蛋白的表达增多.结论:EIEC感染导致Caco-2细胞细胞骨架F-actin、TJ相关蛋白的表达和分布发生改变.乳酸菌可以明显抑制EIEC引起的单层细胞TJ结构和相关蛋白的破坏,并改善细胞骨架的分布表达.

基于强化学习的STAR-RIS辅助的通信抗干扰方法

同时透射与反射可重构智能表面(STAR-RIS)技术作为6G的潜在关键技术之一,能够同时透射和反射入射信号,实现全空间覆盖。提出一种基于强化学习的STAR-RIS辅助通信抗干扰方法,利用相似动作空间平滑Q学习方法对基站发射功率、主动波束成形以及STAR-RIS的被动波束成形进行联合优化,显著增强无线传输系统的抗干扰性能。仿真结果验证提出的SQSA方法相比于Q学习算法具有更快的学习收敛速度、更好的抗干扰性能。

哺乳动物呼肠孤病毒外壳蛋白和受体研究进展

哺乳动物呼肠孤病毒吸附和侵入宿主细胞是感染启动的关键一步，包括病毒表面蛋白的不同区域同细胞表面不同的受体发生相互作用。病毒表面蛋白包括三种：s1、s3和m1，这三种蛋白在与受体的结合上具有不同的作用。细胞表面的受体包括唾液酸、JAM-1，未知的碳水化合物等，这些受体在病毒吸附和侵入细胞时能特异性的与病毒表面蛋白结合，被认为是病毒宿主范围和组织嗜性的一个决定因素，因此，受体与表面蛋白的相互作用的研究有助于揭示病毒的感染途径及细胞内的复制过程。本文简要介绍近年来在这方面的研究进展。

对逆合成孔径雷达欺骗干扰技术

逆合成孔径雷达具有极高的两维分辨率，可对运动目标进行精确的成像跟踪，在导弹防御体系中占有重要的地位，同时其信号处理增益极高，具有较强的抗干扰能力，因此，传统的干扰方式很难起到对抗效果。利用数字存储和信号处理技术，可根据雷达信号产生两维相参的干扰信号，利用较小的辐射功率实现对抗的目的，是ISAR对抗的首选手段。

对逆合成孔径雷达的移频干扰技术研究

文章在分析脉冲压缩信号时延和频移的耦合特性以及逆合成孔径雷达（ISAR，Inverse Synthetic Aperture Radar）成像原理的基础上，分析了固定移频干扰对ISAR的干扰效果。针对固定移频干扰只能形成点目标或线目标干扰的局限，研究了一种改进的移频干扰样式——随机移频干扰。理论分析表明随机移频干扰能有效地破坏目标的一维距离像，进而实现对ISAR二维成像的有效干扰。仿真结果表明随机移频干扰能够获得一定的信号处理增益，干扰效果优于噪声干扰，是一种有效的干扰样式。

基于有限条件的多波束雷达干扰系统目标分配算法

针对多波束干扰系统同时干扰多个目标的资源分配问题,通过分析目标分配算法的一般流程及涉及到的关键问题和技术难题,提出了基于实战化和有限条件的针对多波束干扰系统的非线性0-1整数规划数学模型。针对该模型采取开源软件SCIP进行求解,最后给出数值仿真来说明模型和算法的有效性。

麝香黄芪复方滴丸对体外缺血缺氧血脑屏障通透性及相关调节蛋白的影响

目的探究麝香黄芪复方滴丸调控体外缺血缺氧性血脑屏障(blood-brain barrier,BBB)模型的作用机制。方法利用大鼠脑微血管内皮细胞(brain microvessel endothelial cells,BMEC)与星形胶质细胞(astrocytes,AS)共培养建立体外BBB模型及缺血缺氧BBB模型。随机分为正常对照组、模型组、麝香黄芪复方滴丸高剂量组(500μg/mL)、中剂量组(100μg/mL)、低剂量组(10μg/mL)及依达拉奉对照组。通过跨内膜电阻(TEER)、辣根过氧化物酶法(HRP)检测BBB通透性变化情况。Western Blot法检测紧密连接(tight junction,TJ)相关蛋白闭合蛋白-5(Claudin-5)、连接黏附分子-A(junctional adhesion molecule,JAM-A)、跨膜蛋白的咬合蛋白(Occludin)和闭锁小带蛋白-1(zonula Occludens,ZO-1)表达水平。结果TEER及HRP实验显示,与正常对照组相比,模型组血脑屏障通透性增加(P<0.05);麝香黄芪复方滴丸高、中、低剂量组和依达拉奉组1 d、2 d、3 d各组通透性明显降低(P<0.05);WB结果显示,模型组Claudin-5、JAM-A、Occludin、ZO-1蛋白表达较正常组显著降低(P<0.05);麝香黄芪复方滴丸高、中剂量组较模型组Claudin-5、JAM-A、Occludin、ZO-1蛋白表达升高(P<0.05)。结论麝香黄芪复方滴丸能降低缺血缺氧性BBB模型的通透性,其作用机制与调控紧密连接蛋白而达到修复BBB的作用有关。

实验性脑出血后紧密连接蛋白JAM－1的分布与表达变化

目的探讨紧密连接蛋白JAM－1在脑出血后的分布与表达变化及其重要意义。方法128只雄性SD大鼠按随机数字表法分为正常对照组（16只）及脑出血组（112只，立体定向注射75μL自体血到右侧尾状核制作脑出血模型），并选择脑出血后6h、12h、24h、48h、3d、7d、14d为观察时间点（每个时间点16只）。静脉注射伊文思蓝检测大鼠血脑屏障通透性；采用免疫荧光染色及实时荧光定量PCR分析血肿周围脑组织紧密连接蛋白JAM－1的分布及表达情况。结果脑组织中伊文思蓝含量在脑出血后24h、48h、3d、7d时明显增高，与正常对照组比较差异有统计学意义伊〈0．05）。免疫荧光染色检测到脑出血后12h、24h、48h时血管上JAM－1表达减弱；3d时呈不连续表达，同时在粘附于血管腔表面的白细胞上表达；7d时可见血肿周围大量JAM－1阳性细胞；荧光双染进一步发现JAM－1表达在ED－1阳性的巨噬细胞上。荧光定量PCR结果显示，脑出血后12h、24h、48h JAM－1 mRNA表达明显降低，与正常对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）；7d时明显增高，与正常对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论脑出血后紧密连接蛋白JAM－1的表达变化不仅参与血脑屏障的破坏，同时也参与了脑出血后炎症反应。

基于FSK-PSK复合调制的正交波形设计

干扰机通过复制和转发部分目标信号产生欺骗干扰,导致雷达跟踪到的是虚假目标而无法锁定真实目标。为对抗欺骗干扰,设计了脉内相位编码(Phase Shift Keying,PSK)、脉间跳频编码(Frequency Shift Keying,FSK)的FSK-PSK正交波形,用0-1离散变量表示跳频和相位进行0-1整数规划,构造增广拉格朗日函数,采用拟牛顿法求解,同时优化跳频和相位。仿真结果表明,FSK-PSK复合调制信号相对于简单的PSK信号具有更好的抗干扰性能,本文设计的FSK-PSK复合调制信号具有良好的正交性,保证各子脉冲的自相关函数具有低副瓣的同时,子脉冲之间的互相关水平也得到抑制。

接合粘附分子-1功能缺失对大鼠角膜内皮的影响

目的通过阻断接合粘附分子一1引起角膜内皮细胞结构和活性的改变来研究JAM—l的作用。方法由14只大鼠取下28片3．5mm直径角膜片，其中右眼角膜为实验组，用抗JAM一1单克隆抗体处理，左眼角膜为对照组，用磷酸缓冲液处理。处理后在高糖DMEM液中进行培养保存5d，之后用含5％葡聚糖T500的DMEM脱水24h。脱水后每组有12片角膜做锥蓝一茜素红染色内皮细胞活性计数及厚度测量，2片角膜与另外2片新鲜角膜一同进行戊二醛同定，用于透射电子显微镜观察。结果活性细胞计数对照组为（2008±505）／mm^2，实验组为（934±521）／mm^2，P〈0．01。角膜厚度对照组为（375．02±83．33）μm，实验组为（461．81±39．14）μm，P〈0．01。超微结构显示，实验组内皮细胞损坏严重，有较多的自噬体形成。结论作为细胞紧密连接构成成份的JAM-1，对维持角膜的内皮细胞结构和活性必不可少。

“果酱式教学”在新农科高等教育中对学科交叉的践行与融合

高等教育是系统化、多学科交叉的人才培养过程,无论基础课还是专业课都具有较强的专业性,在教学过程中,部分课程因间隔时间较长而影响学生对课程内容的衔接,使部分相关课程间的支撑作用难以充分发挥作用。“果酱式教学”的“1+n”模式以1门专业骨干课程为核心,以授课教师为纽带,将与骨干课程密切相关的n门基础课与专业课程进行联动,利用交叉知识点进行知识互融,将基础课与专业课,以及专业课和专业课有机结合起来,发挥多学科多课程的学科交叉优势。这种通过教师间的课程“联动”实现学生知识“互融”的教学模式,有利于提高学生对基础理论的应用能力和专业实践的分析能力,实现理有所用,践有所依,以更好地适应新农科的发展趋势。