BUB1、Jdp2在非小细胞肺癌中的表达及其与临床病理参数、预后的相关性

目的探究苯并咪唑出芽抑制解除同源物蛋白-1(BUB1)、Jun二聚化蛋白2(Jdp2)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达水平及其与临床病理参数、预后的相关性。方法选择72例NSCLC癌组织标本及相匹配的肿瘤边缘>5 cm的癌旁组织标本,采用免疫组化法检测BUB1、Jdp2在标本中的蛋白表达,并收集标本对应患者临床资料,分析BUB1、Jdp2蛋白表达水平间的相关性及二者与NSCLC临床病理参数及预后的相关性。结果癌组织中的BUB1蛋白阳性表达率高于癌旁组织(P<0.05),癌组织中Jdp2蛋白阳性表达率低于癌旁组织(P<0.05)。BUB1、Jdp2蛋白的阳性表达与患者的临床分期、分化程度、淋巴结转移有关(P<0.05),Jdp2阳性表达还与患者的肿瘤直径有关(P<0.05)。随访3年,NSCLC生存患者BUB1蛋白阳性表达率低于死亡患者,Jdp2蛋白的阳性表达率高于死亡患者,差异有统计学意义(P<0.05)。Spearman相关分析显示,BUB1蛋白表达上调与NSCLC临床分期等级、分化程度、淋巴结转移正相关(γ=0.286、0.427、0.368,P均<0.05),与预后生存负相关(γ=-0.296,P<0.05);Jdp2蛋白表达上调与NSCLC肿瘤直径、临床分期等级、分化程度、淋巴结转移负相关(γ=-0.725、-0.509、-0.355、-0.317,P均<0.05),与预后生存正相关(γ=0.294,P<0.05)。结论NSCLC癌组织中BUB1蛋白高表达、Jdp2蛋白低表达,且蛋白表达量均与患者临床分期、分化程度、淋巴结转移及预后有关,检测BUB1、Jdp2蛋白表达量可为NSCLC早期诊断和预后评估提供有效依据。

JDP2:一种参与组蛋白乙酰化的转录因子

Jun二聚化蛋白-2(Jun dimerization protein-2,JDP2)是转录因子复合体AP-1的抑制性组分。JDP2能形成同源二聚体或与c-Jun、JunB、JunD、ATF-2等形成异源二聚体,抑制AP-1的转录激活作用。同时JDP2还能募集组蛋白去乙酰基酶,或直接与组蛋白结合,抑制组蛋白的乙酰化,通过改变染色质结构调控基因转录。J D P2通过在D N A、染色质多个水平调控基因的转录,在细胞的多种生理或病理活动中发挥着重要作用。

miR-203a-3p靶向JDP2基因调控结肠癌细胞增殖、侵袭和迁移

目的探讨miR-203a-3p靶向Jun二聚化蛋白(JDP)2基因对结肠癌细胞增殖、侵袭和迁移的影响。方法将miR-con组(转染miR-con)、miR-203a-3p组(转染miR-203a-3p mimics)、anti-miR-203a-3p组(转染anti-miR-203a-3p)、anti-miR-con组(转染anti-miR-con)、pcDNA组(转染pcDNA)、pcDNA-JDP2组(转染pcDNA-JDP2)、anti-miR-203a-3p+si-con组(共转染anti-miR-203a-3p和si-con)、anti-miR-203a-3p+si-JDP2组(共转染anti-miR-203a-3p和si-JDP2)、miR-con+野生型3′URT-荧光素酶表达载体(JDP2-WT)组(共转染miR-con和JDP2-WT)、miR-con+突变型3′URT-荧光素酶表达载体(JDP2-MUT)组(共转染miR-con和JDP2-MUT)、miR-203a-3p+JDP2-WT组(共转染miR-203a-3p和JDP2-WT)、miR-203a-3p+JDP2-MUT组(共转染miR-203a-3p和JDP2-MUT),均用脂质体法转染至结肠癌HT29细胞中;采用qRT-PCR检测miR-203a-3p和JDP2 mRNA表达水平;Western印迹检测蛋白表达;噻唑蓝(MTT)法检测细胞活性;Transwell检测各组细胞迁移和侵袭;双荧光素酶报告基因检测实验检测荧光活性。结果与人正常结肠黏膜上皮细胞NCM460相比,结肠癌细胞SW480、SW620、LOVO和HT29中miR-203a-3p表达水平显著升高,JDP2表达水平显著降低(P<0.05);干扰miR-203a-3p表达、过表达JDP2均可抑制HT29细胞增殖、迁移和侵袭,并下调基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9、周期蛋白依赖性激酶(CDK)4及细胞周期蛋白(Cyclin)D1蛋白表达(P<0.05)。miR-203a-3p靶向调控JDP2的表达,干扰miR-203a-3p抑制HT29细胞增殖、迁移和侵袭的结果被沉默JDP2表达所逆转,沉默JDP2表达能够减弱干扰miR-203a-3p对HT29细胞抗增殖、抗迁移、抗侵袭作用。结论干扰miR-203a-3p对结肠癌细胞的增殖、迁移和侵袭具有抑制作用,其机制可能与靶向调控JDP2有关。

JDP2在神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞分化中的作用

c-Jun二聚化蛋白(JDP2)是AP-1家族成员,参与基因的转录抑制.为探讨JDP2在神经母细胞瘤分化过程中的作用,构建了稳定整合有JDP2全长编码区的SH-SY5Y细胞株(SY5Y-JDP2).实验结果显示,JDP2能促进SH-SY5Y细胞的分化.与对照细胞相比,SY5Y-JDP2细胞在S期比例降低,生长速率迟缓,并且表现p21高水平表达,在分化过程中cyclin D1降低.由此可见,JDP2对生长的抑制作用可能是SH-SY5Y细胞撤出细胞周期进入分化的主要原因.

不同助磨剂对铝土矿选择性磨矿性能研究

研究了不同助磨剂对河南某低品位铝土矿选择性磨矿性能的影响,结果表明,碳酸钠、JDP、六偏磷酸钠和RC均能强化铝土矿选择性磨矿作用,其中JDP效果最好。

头孢拉定对奈替米星药代动力学的影响

目的 观察头孢拉定对奈替米星药代动力学的影响。方法１４例感染患者随机分成单用奈替米星组（ＮＴＭ）和奈替米星＋头孢拉定组（ＮＴＭ＋ＣＰＲ）。采用高效液相色谱一间接光度检测（ＨＰＬＣ－ＩＰＤ）法，测定患者单剂量静脉滴注 ５ ｍｇ ＮＴＭ后的血清药物浓度，并计算主要药动学参数；同时测定尿液药物浓度及药物回收率。结果ＮＴＭ组和ＮＴＭ＋ＣＰＲ组的Ｔ１／１／２β分别为２．４０±１．０１ｈ和 ４．３３± １．４３ｈ（Ｐ＜ ０．０１），ＡＵＣ０～２４ｈ６３．４２± ３０．００ｍｇ／Ｌ·ｈ和 ７８．５４± ３２．８８ｍｇ／Ｌ·ｈ（ｐ＜ ０．０ １），２４ｈ尿中 ＮＴＭ Ｗ收率也有显著性差异。结论 ＮＴＭ＋ＣＰＲ联用时 ＮＴＭ生物利用度增高，尿中回收率下降，连续长期联用将导致体内蓄积。

红枣多糖的提取及其美拉德反应型香料的研究

以红枣为原料,对微波辅助法提取红枣多糖的工艺条件参数进行了研究,通过正交试验确定了红枣多糖的最佳提取工艺条件:料液比(g∶mL)=1∶20,温度80°C,微波提取时间1h,红枣多糖提取率最高可达3.1%.同时,将提取出来的红枣粗多糖用2%的盐酸水解后,直接与氨基酸进行美拉德反应,制备出棕色的具有芝麻酱香味的反应型香料物质.研究了反应温度、反应时间、pH值以及氨基酸和多糖的质量比等条件对制备出来的香味物质的影响,得出其最佳反应条件为:反应温度110℃,pH值8.5,反应时间2.5h,多糖与氨基酸的质量比=1∶2.在该条件下制备出来的香味物质产量高、香气浓郁.

基于组态王的现代物流模拟系统监控设计

基于组态王的JDP2000物流模拟系统装配站缓冲站监控设计,每个站以PLC作为控制核心,组态王作为监控软件,实施对系统运行的实时监控。首先对系统进行I/O定义,其次根据工艺要求,完成PLC程序设计,然后应用组态王设计监控界面,制作界面时运用3DSMAX三维制作软件,使界面效果更加突出。最后是调试运行界面。

肌萎缩侧索硬化中抗氧化应激通路的研究进展

肌萎缩侧索硬化(Amyotrophic lateral sclerosis,ALS)是一种慢性进展的致死性神经系统退行性疾病,上下运动神经元均可受累,常以肌无力和肌肉萎缩为最初起病形式,逐渐进展为延髓麻痹及锥体束受累表现,多于起病3-5年内因呼吸肌受累出现呼吸困难、夜间睡眠呼吸暂停,最终出现呼吸衰竭死亡。按其起病方式,可分为散发性ALS(SALS)和家族性ALS(FALS)两种,其中5%~10%的ALS具有家族遗传史,目前证实的与ALS相关的基因仍十分有限。

基于仿真的反导联合防御计划模型研究

针对弹道导弹防御作战时间紧、难度大的问题,提出预先启动联合防御计划作为战前优化预案。采用仿真的方法,建立联合防御计划的主要模型,研究了联合防御计划的生成流程。通过仿真试验,生成防御计划,可以达到对资源的优化配置,提高整体作战效能,对发展高效能导弹防御系统具有一定的参考价值。

大枣多糖对香菇多糖抗疲劳抗氧化的增效作用的研究

为考察大枣多糖对香菇多糖体内抗疲劳和抗氧化的增效作用,采用对照组及大枣香菇多糖复合物低、中、高3个浓度剂量灌胃小鼠,30 d后对其进行负重游泳实验,42 d后测定其血浆和肝脏的过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量和清除羟自由基能力。实验结果表明:香菇多糖:大枣多糖=7:3时抗氧化能力最强。由小鼠负重游泳实验可知,高剂量组(100 mg/kg)为(79.26±0.39)min与香菇多糖对照组(52.15±1.57)min具有显著差异(p<0.05),说明大枣多糖能够显著提高香菇多糖的抗疲劳作用。抗氧化指标测定中,低、中、高剂量组都能够提高血浆和肝组织中CAT活性、GSH-PX活力和SOD活力,并能清除羟自由基,降低MDA的含量,与香菇多糖对照组相比,高剂量组显著提高血浆肝脏中GSH-PX和SOD活性,中剂量组显著提高肝脏中CAT活力,这说明大枣多糖对香菇多糖具有显著提高其抗疲劳抗氧化的作用。

香菇多糖抗氧化增效剂的研究

研究了大豆多肽、大枣多糖、三七皂苷对香菇多糖抗氧化能力的协同增效作用。采用复合酶法制备香菇多糖,微波辅助提取大枣多糖、碱溶酸沉协同酶解法制备大豆多肽、醇提法制备三七皂苷。将大豆多肽、大枣多糖、三七皂苷与香菇多糖分别进行体外还原能力,清除羟自由基和DPPH自由基能力的测定,而后按照一定的比例分别与香菇多糖复配后进行上述3种活性测定,得到最佳的协同抗氧化增效剂。结果表明,还原能力:三七皂苷>香菇多糖>大枣多糖>大豆多肽,DPPH·清除能力:香菇多糖>三七皂苷>大枣多糖>大豆多肽,·OH清除能力:三七皂苷>香菇多糖>大枣多糖>大豆多肽。抗氧化协同实验结果表明:大枣多糖和三七皂苷对香菇多糖有协同增效作用,其中大枣多糖的增效作用最强,基本上能提高10%。综合分析,大枣多糖为3种物质中香菇多糖抗氧化能力的最佳增效剂。