雌激素对人子宫内膜癌JEC细胞中p57^(kip2)和Cyclin E表达的影响

目的探讨雌激素对体外培养的人子宫内膜癌(endometrial carcinoma,EC)JEC细胞中p57^(kip2)和Cyclin E表达的影响。方法体外培养的JEC细胞分别用高、中、低三种浓度(10^(-6)、10^(-8)、10^(-10)mol/L)的雌二醇(β-Estradiol,E2)治疗处理,于作用24、48、72 h后,分别用倒置显微镜和透射电镜观察JEC细胞的形态变化,用MTT、流式细胞术(flow cytometry,FCM)检测细胞的生长情况和细胞周期分布的变化,用Western blot法检测p57^(kip2)、Cyclin E蛋白的表达。结果形态观察、MTT、FCM检测显示,在中、低浓度的E2对JEC细胞的生长有促进作用(P<0.05);E2作用72 h后,处于G0/G1期细胞明显减少,S期细胞明显增多(P<0.05)。Western blot结果显示,E2作用于JEC细胞:(1)24 h时,p57^(kip2)蛋白在中浓度组表达最低,高浓度组表达最高(P<0.05),Cyclin E蛋白在高浓度组表达最低,中浓度组表达最高(P<0.05),然而,在48 h时,随着浓度的升高,p57^(kip2)、Cyclin E蛋白的表达均逐渐增加(P<0.05),72 h亦然。(2)p57^(kip2)蛋白在中浓度组随着作用时间的延长,表达增高(P<0.05),高浓度组亦然;Cyclin E蛋白在中浓度组随着时间的延长,表达降低(P<0.05),低浓度组亦然。p57^(kip2)、Cyclin E蛋白表达之间无相关性(P>0.05)。结论 p57^(kip2)、Cyclin E蛋白在EC发生、发展中的作用均受到E2的影响。随着E2作用浓度增加、作用时间延长,JEC细胞由增殖促进状态变成增殖抑制状态,中、高浓度组p57^(kip2)蛋白表达逐渐增高;中、低浓度组则随着E2作用时间的延长,Cyclin E蛋白表达逐渐降低。

家蝇幼虫抗菌蛋白在体外诱导JEC凋亡的探讨

目的:探讨家蝇幼虫抗菌蛋白对子宫内膜癌细胞(JEC)的抑制作用。方法:流式细胞仪测定家蝇幼虫抗菌蛋白对JEC细胞周期及凋亡的影响;HE染色法观察细胞凋亡,并计算AI。结果:家蝇幼虫抗菌蛋白作用后的JECAI/PI升高,家蝇幼虫抗菌蛋白高浓度组JECPI及Apoptosis%明显升高;各浓度组JECAI均明显高于对照组(P<0·01)。结论:家蝇幼虫抗菌蛋白可能通过诱导细胞凋亡来抑制JEC生长。

洛伐他汀诱导人子宫内膜癌JEC细胞G_1期同步化的研究

目的:探讨洛伐他汀(Lov)诱导人子宫内膜癌JEC细胞G1期同步化的方法及JEC细胞解除G1期同步化后的细胞周期进程。方法:CCK-8法测定JEC细胞的倍增时间,采用10μmol/L、20μmol/L、30μmol/L和40μmol/L的Lov,作用1×细胞倍增时间进行流式细胞术检测G1期细胞的比例,获得G1期同步化的最佳Lov浓度;采用最佳浓度作用JEC细胞,于作用后的0.5×倍增时间～2×倍增时间内,每隔4 h检测同步化程度,获得最佳浓度Lov作用下的最佳同步化时间;解除G1期同步化,每隔4 h检测一次,研究JEC细胞解除G1期同步化后的细胞周期进程。结果:CCK-8法检测显示JEC细胞的倍增时间约为24 h;JEC细胞的最佳G1期同步化条件为:20μmol/L Lov作用24 h,可获取G1期细胞(85.00±0.79)%;JEC细胞于解除G1期同步化后16 h,获得最大量的S期细胞,为(45.28±0.53)%;同时G1期细胞比例达到最低,为(35.93±0.44)%。结论:20μmol/L Lov作用24 h,可获得大量G1期细胞;解除G1期同步化后16 h,S期细胞比例最高,G1期细胞比例达到最低,达到满意的G1期同步化释放后效果。

孕激素对人子宫内膜样癌JEC细胞中p57^(kip2)和Cyclin E表达的影响

目的探讨孕激素对体外培养的人子宫内膜样癌(endometrioid carcinoma,EC)JEC细胞中p57^(kip2)、Cyclin E表达的影响。方法分别采用高、中、低三种浓度(1×10^(-4)、1×10^(-6)、1×10^(-8) mol/L)的孕酮(progesterone,P)处理体外培养的JEC细胞,以未加药JEC细胞作为对照组,作用24、48、72 h后,分别采用光学显微镜和电子显微镜观察JEC细胞的形态变化,MTT法检测JEC细胞的生长情况,Western blot法检测JEC细胞中p57^(kip2)、Cyclin E蛋白的表达。结果 MTT法、光学显微镜、电子显微镜结果显示,中、低浓度P可促进JEC细胞的生长(P<0.05),高浓度P则抑制JEC细胞的生长(P<0.05);Western blot结果显示,P作用于JEC细胞后:(1)作用48、72 h时,随着P浓度的增加,p57^(kip2)蛋白的表达逐渐增高(P>0.05),Cyclin E蛋白的表达则逐渐降低(P<0.05);(2)同一浓度时,随着P作用时间的延长,p57^(kip2)蛋白在高、中、低浓度组中的表达均呈递增趋势(P<0.05),Cyclin E蛋白在中、高浓度组的表达均呈递减趋势(P<0.05);p57^(kip2)和Cyclin E蛋白的表达呈负线性相关关系(P<0.05)。结论在EC的发生发展中,孕酮对p57^(kip2)、Cyclin E蛋白的表达均具有一定的调控作用。

雌激素、孕激素对雌激素受体、孕激素受体阴性子宫内膜腺癌细胞系JEC裸鼠皮下移植瘤生长的影响

目的探讨一定浓度雌激素(E2)及孕激素(P)对雌激素受体(ER)和孕激素受体(PR)阴性的子宫内膜腺癌细胞系JEC裸鼠移植瘤的影响。方法选用人子宫内膜腺癌细胞系JEC为研究对象,Balb/c.nu裸鼠皮下注射8×105个/0.2mLJEC细胞,分别注射E2、P及NS连续一周,观察肿瘤的生长及病理学变化情况。结果各组肿瘤体积、瘤体重量及瘤细胞核的积分光密度值依次为E2组>NS组>P组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论 ER和PR阴性的JEC细胞生长可受到雌激素和孕激素的调控,一定浓度的雌激素能促进瘤体的生长,而孕激素则对瘤体的生长有抑制效应。

干扰素对甲型流感病毒感染的JEC细胞增殖的影响

目的探讨干扰素-α2a(IFN-α2a)对甲型流感病毒post-infected感染的JEC细胞增殖的影响。方法采用不同浓度的IFN-α2a作用于H3N2感染0、1、4h的JEC细胞,用MTT比色法在病毒感染后24h进行检测。结果IFN-α2a作用于病毒感染0h、1h后的JEC组OD值升高,而病毒感染4h后的JEC组的OD值却降低。结论IFN-α2a可促进流感病毒H3N2感染初期JEC的增殖,但却抑制感染后期JEC的生长。

雌激素对ER阴性的子宫内膜腺癌细胞系JEC增殖的影响

目的探讨不同浓度17-β雌激素(E2)对雌激素受体(ER)阴性的子宫内膜腺癌细胞系JEC的作用。方法采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法观察不同浓度(10-4、10-5、10-6、10-7、10-8、10-9、10-10、10-11和10-12 mol/L)E2作用JEC1d、2d、3d、4d、5d后细胞的增殖活性。结果不同浓度的E2作用JEC细胞1d、2d、3d后,其OD值和对照组相比无明显差异;作用4d、5d后10-7、10-8和10-9 mol/L组OD值和对照组比较有差异,其中10-7mol/L组在第5天OD值与对照组比较有显著差异。结论一定浓度的雌激素能促进JEC细胞的增殖。

IFN-α1b对人子宫内膜腺癌细胞系JEC增殖的影响及机制

目的 研究 IFN-α1b对子宫内膜腺癌细胞系 JEC增殖及细胞周期的影响。方法 不同浓度的IFN-α1b作用24h后,通过细胞计数观察对 JEC的抗增殖效应,应用流式细胞技术分析细胞周期改变和细胞周期调控因子 p21,cyclin A和cyclin E的表达。结果 不同浓度的 IFN-α1b对 JEC均有抗增殖作用,其中500 U/ml抗增殖作用最强。流式细胞仪(FCM)检测显示S期细胞积累,p21的表达增加和 cy clin A表达减少,而cyclin E的表达增加。结论 IFN-α1b能够抑制子宫内膜腺癌细胞系JEC的增殖,其机理可能与 p21的表达增加和cyclin A表达减少,导致S期细胞积累有关。

5-氮杂-2'-脱氧胞苷对人子宫内膜样癌JEC细胞中P57 kip2蛋白表达及细胞形态影响的研究

目的通过5-氮杂-2'-脱氧胞苷(5-aza-2'-deoxycytidine,5-Aza-CdR)干扰人子宫内膜样癌(Endometrial carcinoma,EC)JEC细胞(中分化)前后,检测p57 kip2基因启动子区甲基化状态及其蛋白表达情况、细胞生长和形态改变,探讨p57 kip2对子宫内膜癌增殖、分化的影响。方法Ⅰ.Sanger测序方法检测JEC细胞中p57 kip2基因变异情况。Ⅱ.含不同浓度5-Aza-CdR(对照组、5、7.5、10、12.5、15μmol/L)的培养基干扰JEC细胞24 h,亚硫酸氢盐测序(Bisulfite sequencing PCR,BSP)法检测各组p57 kip2基因启动子区甲基化率分别为88.8%、88.1%、83.8%、85.8%、76.2%、83.1%,选择甲基化率下降明显的12.5μmol/L和15μmol/L两个浓度体外培养JEC细胞作为实验组。(1)培养24、48、72 h,四甲基亚唑蓝(MTT)法检测细胞生长情况;(2)培养24、72 h,Western blot法检测P57 kip2蛋白表达情况;(3)培养72 h,光镜、电镜观察细胞形态结构变化。结果Ⅰ.Sanger测序结果:JEC细胞中未检测出p57 kip2基因外显子突变。Ⅱ.p57 kip2基因启动子区甲基化水平:JEC细胞中p57 kip2基因启动子区呈高甲基化状态,经5-Aza-CdR干扰24 h后,12.5μmol/L组(76.2%)、15μmol/L组(83.1%)的总体甲基化率较对照组(88.8%)下降明显。(1)MTT结果:和对照组比较,12.5μmol/L组在24、48 h细胞生长被明显抑制(P<0.05);15μmol/L组在48 h被明显抑制(P<0.05);12.5μmol/L组在24、48 h细胞生长均明显低于15μmol/L组(P<0.05);随着时间延长,两实验组的细胞生长抑制状态逐渐逆转,但仅15μmol/L组在72 h变化明显(P<0.05)。(2)Western blot结果:和对照组比较,12.5μmol/L组中P57 kip2蛋白的表达在各时间段均上调,以24 h上调明显(P<0.05),15μmol/L组无明显上调(P>0.05);随着作用时间的延长,P57 kip2蛋白在两实验组中表达的上调趋势被削弱,以12.5μmol/L组更明显(P<0.05)。(3)形态改变:和对照组比较,两实验组细胞密度略微有减少,细胞表面微绒毛均更加丰富,细胞内可见较多分泌泡和自噬现象。结论在JEC细胞中,p57 kip2基因外显子无突变,5-Aza-CdR能下调p57 kip2基因启动子区的总体甲基化率,从而上调P57 kip2蛋白表达,使细胞生长受抑制,其中12.5μmol/L组的生长抑制作用比15μmol/L组更明显,可能还促进JEC细胞往更好的分化方向转变;随着时间的延长,没有持续追加5-Aza-CdR,p57 kip2启动子区逐渐恢复甲基化,导致P57 kip2蛋白表达上调的趋势再次被减弱。

5-氮杂-2'-脱氧胞苷对P57^(kip2)调控JEC细胞生长干扰的研究

目的使用5-氮杂-2'-脱氧胞苷(5-aza-2'-deoxycytidine,5-Aza-CdR)干扰人子宫内膜样癌(Endometrial carcinoma,EC)JEC细胞,探讨不同甲基化水平的p57^(kip2)对细胞生长的影响。方法5-Aza-CdR干扰JEC细胞作为实验组(A组:12.5μmol/L;B组:15μmol/L组;A^(+)、B^(+)组:分别为A、B组于48 h追加一次等量5-Aza-CdR),分别使用亚硫酸氢盐测序(Bisulfite Sequencing PCR,BSP)法、MTT法、蛋白质印迹(WB)法、流式细胞术(FCM)等方法进行相关指标检测。结果和对照组比较,p57^(kip2)基因启动子区总体甲基化率在24、48h以A、A^(+)组下降明显,在72 h则以A^(+)、B^(+)组下降明显;细胞生长水平在24 h以A、A^(+)组下降最为明显(P<0.05),在48 h各实验组均有明显下降(P<0.05),在72 h则以A^(+)、B^(+)组下降更明显(P<0.05);P57^(kip2)蛋白表达在24 h以A、A^(+)组上调明显,在72 h以A^(+)、B^(+)组上调明显(P<0.05);G 1期细胞比例在24 h各实验组中均有显著上调(P<0.05),在72 h以A^(+)、B^(+)组上调更明显(P<0.05);干扰72 h后,A^(+)、B^(+)组细胞密度明显减小,细胞表面微绒毛、分泌泡更加丰富。结论5-Aza-CdR对JEC细胞中p57^(kip2)启动子区的去甲基化作用存在时间依赖性,追加5-Aza-CdR能更好维持p57^(kip2)启动子区的低甲基化水平,持续上调P57^(kip2)蛋白的表达,使更多细胞被阻滞于G 1期,发挥其负向调控细胞周期、抑制JEC细胞生长的作用,并有促进细胞向更好分化方向发展的趋势。

麻疹疫苗病毒感染对JEC生长的影响

目的探讨麻疹疫苗病毒(MV)对子宫内膜腺癌细胞系JEC的敏感性及其生长的影响。方法用倒置显微镜、HE染色法,观察麻疹疫苗病毒感染JEC的形态结构变化,以此确定JEC对MV感染的敏感性;用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法动态监测MV对JEC增殖活力的影响。结果MV感染后第2天,即见形成形态巨大的多核巨细胞,HE染色可见在胞浆和胞核内有嗜酸性包涵体结构形成,MTT结果提示,感染后6d内,病毒对细胞的生长表现为促进作用,而且感染浓度越高,其促进作用越强。6天后,MV对细胞的生长开始发挥抑制作用,最终造成细胞死亡,其抑制作用于感染时间、浓度呈正相关。结论JEC是一株对MV敏感的细胞,MV能够抑制JEC的生长。

5-氮杂-2′-脱氧胞苷对人子宫内膜癌JEC细胞生长及形态影响的研究

目的:通过DNA甲基化转移酶抑制剂5-氮杂-2′-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)对人子宫内膜样癌JEC细胞(中分化)中p57^(kip2)基因启动子区去甲基化干预,研究5-Aza-CdR对JEC细胞生长抑制及形态改变的影响。方法:Ⅰ.用亚硫酸氢盐测序PCR (BSP)法检测不同浓度5-Aza-CdR干预后JEC细胞中p57^(kip2)基因启动子区甲基化状态。Ⅱ.将实验组分为12.5μmol·L^(-1)组、12.5μmol·L^(-1)组(48h换液时追加一次5-Aza-CdR),对照组不加任何浓度的5-Aza-CdR:(1)干预24 h、72 h,倒置显微镜下观察各组细胞的生长情况。(2)干预72 h,电镜观察各组细胞的超微结构改变情况。结果:Ⅰ. JEC细胞中p57^(kip2)基因启动子区甲基化水平:未加药组(0μmol·L^(-1))p57^(kip2)基因启动子区呈高甲基化状态(88.1%),12.5μmol·L^(-1)组总体甲基化率最低(76.2%)。Ⅱ. JEC细胞的生长情况及形态改变情况:(1)光镜:对照组JEC细胞呈多角形或不规则形,梁索状、巢团状、小巢状或散在分布,局部形成微腺泡样结构。随着培养时间的延长,细胞密度逐渐增加,微腺泡样结构更加明显。与对照组比较,干预24 h后,两实验组细胞密度均有所减少;干预72 h后,12.5μmol·L^(-1)组细胞密度仅比对照组略有减少,12.5μmol·L^(-1)组细胞密度比对照组明显稀少。(2)电镜:对照组JEC细胞呈不规则形,表面可见短小的微绒毛;胞质内可见线粒体、粗面内质网、分泌泡、脂滴和自噬溶酶体等结构;胞核不规则形,以常染色质为主,可见篮网状核仁,偶见核分裂像及凋亡的细胞。干预72 h后,两实验组细胞表面微绒毛均较对照组增多,胞质内分泌泡、自噬溶酶体增多,扩张的内质网腔内充满合成的蛋白质,未见线粒体肿胀,12.5μmol·L^(-1)组比12.5μmol·L^(-1)组的结构改变更明显。结论:5-Aza-CdR可下调人子宫内膜样癌JEC细胞中抑癌基因p57^(kip2)启动子区甲基化水平,从而发挥其抑制JEC细胞生长与增殖的作用,还可使细胞向较好的分化方向转化;浓度为12.5μmol·L^(-1)的5-Aza-CdR对JEC细胞不具备细胞毒性作用,追加用药比单纯一次用药对JEC细胞生长与增殖的抑制的效果更好。

三氧化二砷对体外培养的人子宫内膜腺癌细胞凋亡的影响

目的研究三氧化二砷(As2O3)对体外培养的人子宫内膜腺癌JEC细胞株细胞凋亡的影响。方法采用体外细胞培养的方法,以透射电子显微镜观察人子宫内膜腺癌JEC细胞株形态变化,流式细胞仪分析细胞DNA水平及细胞周期,并测定细胞凋亡情况。结果(1)4.0μmol/LAs2O3作用72h,在电子显微镜下可见细胞核固缩、核碎裂、染色质边集等改变;8.0、16.0μmol/LAs2O3作用48h后,部分细胞出现染色质边集及核碎裂;(2)As2O3<2.0μmol/L时,G0/G1期和S期细胞明显减少,G2/M期细胞增多;As2O3为2.0、4.0μmol/L时,在细胞周期G1期前可见典型的细胞凋亡峰;As2O3为8.0～16.0μmol/L时,则主要表现为细胞坏死。结论As2O3可诱导人子宫内膜腺癌JEC细胞株发生细胞凋亡。

子宫内膜癌hCG异位自分泌的意义及对COX-2的调节作用

目的:探讨hCG对JEC子宫内膜癌细胞中COX-2表达的调节,以期进一步阐明恶性肿瘤hCG异位自分泌的意义。方法:放射免疫定量检测JEC子宫内膜癌细胞株β-hCG的自分泌;MTT实验检测hCG对JEC细胞活性的影响和hCG增加选择性COX-2抑制剂NS398对JEC细胞的抑制作用;Western blotting分析hCG对JEC细胞COX-2蛋白表达的影响。结果:JEC子宫内膜癌细胞株存在β-hCG的自分泌;hCG可增加JEC细胞的活性,上调COX-2蛋白的表达,增加选择性COX-2抑制剂NS398对JEC细胞的抑制作用。结论:JEC细胞hCG的异位自分泌,有促进自身生长的作用,也是返祖、去分化的一种表现,上调COX-2蛋白的表达可能是其作用机制之一。

蜂胶对人子宫内膜腺癌细胞株体外增殖的影响

目的检测蜂胶对人子宫内膜腺癌细胞株(JEC)细胞体外增殖的影响。方法将细胞接种于96孔板,用不同浓度的商品蜂胶液分别作用24,48,72,96小时后,用MTT法检测细胞增殖的情况。结果蜂胶在浓度为100μl/ml和10μl/ml时对JEC细胞有较强的抑制作用,在浓度为1μl/ml时则随时间的增加其抑制作用增强(其抑制作用具有时间/浓度依赖性)。结论蜂胶在体外能有效地抑制JEC细胞的增殖。

雌激素对人子宫内膜样癌细胞中P57kip2表达及形态变化影响的研究

目的研究雌激素(Estrogen,E)对人子宫内膜样癌(Endometrioid carcinoma,EC)Ishikawa细胞(高分化)和JEC细胞(中分化)中P57kip2蛋白表达及细胞形态变化的影响。方法用等量含低、中、高浓度雌二醇(β-Estradiol,E2)(10-6、10-8、10-10mol/L)的培养基干预Ishikawa和JEC细胞作为实验组,等量不含E2的完全培养基培养作为对照组。细胞培养24、48、72 h后,MTT法检测细胞增殖情况;培养24、72 h后,Western blot法检测P57kip2蛋白表达情况,光镜、电镜观察细胞形态变化。结果①MTT结果:与对照组比较,在Ishikawa细胞中,E2低、中浓度组增殖明显(P<0.05),高浓度E2组细胞增殖不明显(P>0.05);在JEC细胞中,E2各浓度组均随药物浓度增高,促细胞生长的作用更明显(P<0.05)。②形态结构:与对照组比较,在低、中浓度组生长密度均增大,但低浓度组部分细胞内线粒体、内质网肿胀较轻微,中浓度组Ishikawa细胞部分线粒体肿胀较明显,JEC细胞损伤加重,可见核袋、核孔。高浓度组Ishikawa细胞生长密度减少,可见线粒体肿胀、内质网扩张囊泡化更明显,可见凋亡小体;JEC细胞生长密度则持续增大,线粒体高度肿胀并出现絮状沉积物,核内染色质均匀化,核孔增多。两株EC细胞核质比均较对照组增大。③Western blot结果:随着E2作用时间延长、作用浓度增加,P57kip2蛋白在Ishikawa细胞中表达逐渐增加,在JEC细胞中表达逐渐降低(P<0.05)。结论随着E浓度增加,P57kip2蛋白在Ishikawa细胞中表达呈递增趋势,发挥其抑制细胞生长的作用;P57kip2蛋白在JEC细胞中表达呈递减趋势,使其负向调控细胞周期的能力减弱,致细胞增殖明显;较高浓度则使EC细胞水肿明显、结构破坏,甚至造成不可逆性损伤,还可能诱导EC细胞往分化更差的方向发展。

利用中效原理观察紫杉醇和木黄酮对子宫内膜癌JEC细胞的作用

[目的]利用中效原理体外定量分析紫杉醇及木黄酮对子宫内膜癌JEC细胞的作用。[方法]采用MTT法观察两药单用及合用时对JEC细胞的抑制率,用中效方程计算两药的中效浓度,并计算两药合用时的合用指数(CI)。[结果]两药单独使用时随着药物剂量的增加,其效应也增加,紫杉醇的中效浓度为5.33μmol/L,木黄酮的中效浓度为190.98μmol/L。两药合用时的中效浓度为49.31μmol/L。两药在高效应剂量时合用效应为协同(CI>1),在低效应剂量时合用效应为拮抗(CI<1)。[结论]紫杉醇联合木黄酮对子宫内膜癌JEC细胞有抑制作用,两种药物大剂量合用时效应为协同,小剂量合用时效应为拮抗。

p57 kip2和细胞周期蛋白E在体外培养人子宫内膜癌JEC细胞中的表达

目的探讨p57 kip2和细胞周期蛋白E在体外培养人子宫内膜癌JEC细胞中的表达,并分析雌二醇(E_2)对其的影响。方法分别采用低浓度(10^(-6)mol/L)、中浓度(10^(-8)mol/L)、高浓度(10^(-10)mol/L)的E_2对在体外培养的人子宫内膜癌JEC细胞进行处理,处理时间为1 d、2 d、3 d,处理完毕后采用Western Blot技术观察p57 kip2和细胞周期蛋白E的表达情况。结果Western Blot技术结果显示,JEC细胞经E_2处理1 d后,p57 kip2在高浓度组的表达水平最好,在中浓度组的表达水平最差,差异有统计学意义(P<0.01);细胞周期蛋白E在高浓度组的表达水平最差,在中浓度组的表达水平最好,差异有统计学意义(P<0.01)。JEC细胞经E_2处理2 d、3 d后,p57 kip2和细胞周期蛋白E的表达量随E_2处理浓度的升高而加大,差异均有统计学意义(均P<0.05)。p57 kip2和细胞周期蛋白E的表达互不影响(r=-0.01,P=1.02)。结论 p57 kip2和细胞周期蛋白E在EC发生、发展中的作用均受到E_2的影响。JEC细胞经E_2处理浓度越高及时间越长,其将由正常生长繁殖状态转变成生长繁殖抑制状态。

槲皮素聚氰基丙烯酸正丁酯纳米粒子的制备、表征和体外抗人子宫内膜癌作用

目的制备槲皮素聚氰基丙烯酸正丁酯纳米粒子(QT-PBCA)并考察其理化性质、体外抗人子宫内膜癌作用。方法采用阴离子乳液聚合法制备QT-PBCA纳米粒子。透射电镜观察纳米粒子的形态,Zeta电位仪检测粒径和Zeta电位,红外光谱仪检测QT-PBCA纳米粒子、BCA单体、QT、空载体PBCA纳米粒子的红外吸收光谱,MTT法检测细胞存活率。结果QT-PBCA纳米粒子呈球形或椭圆形,表面光滑,在透射电镜下因PBCA固有的黏合特性而处于略微聚集的状态,其平均粒径为(161.1±0.44)nm,Zeta电位为(-7.28±0.60)mV,平均包封率为(79.86±0.45)%。在纳米粒子的封装以及制备的过程中槲皮素与聚合物之间可能发生的反应。槲皮素封存到PBCA纳米粒子中是靠分子间作用力(如氢键)完成的。随着顺铂、纳米粒子浓度的增加,JEC、LO2细胞的存活率降低,且顺铂组相比于纳米粒子组的存活率要更低(P<0.05)。纳米粒子在6.67 mg/L对LO2细胞有一定的毒性,但随着浓度增高,反而会产生促进细胞增殖的作用。结论 QT-PBCA纳米粒子具有良好的理化性质和抗肿瘤作用且对正常细胞无害,有潜力成为新型抗癌药物。