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JNK信号转导通路在Aβ_(25-35)诱导大鼠原代海马神经元凋亡中作用机制的研究 被引量:10
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作者 徐玮 邓钰蕾 +1 位作者 汤荟冬 陈生弟 《中国神经科学杂志》 CSCD 2004年第2期135-139,共5页
目的 研究Aβ2 5 35诱导海马神经元凋亡的机制以及JNK抑制剂SP6 0 0 12 5的保护作用 ,探讨在Aβ2 5 35细胞毒性中JNK c Jun信号转导通路的可能作用机制。方法  将体外海马原代神经元培养至第 7天 ,用 β淀粉样蛋白2 5 35片段 (Aβ2 5... 目的 研究Aβ2 5 35诱导海马神经元凋亡的机制以及JNK抑制剂SP6 0 0 12 5的保护作用 ,探讨在Aβ2 5 35细胞毒性中JNK c Jun信号转导通路的可能作用机制。方法  将体外海马原代神经元培养至第 7天 ,用 β淀粉样蛋白2 5 35片段 (Aβ2 5 35)和JNK抑制剂 (SP6 0 0 12 5 )对细胞进行处理。用光镜进行海马原代神经元形态学观察 ,MTT检测不同时间点的细胞活性 ,以及用免疫印迹法检测不同时间点的JNK及c Jun蛋白活性。结果  大鼠原代海马神经元经过Aβ2 5 35处理后 ,发生凋亡 ,细胞生存率呈时间依赖性下降 ,经过免疫学方法检测发现细胞在Aβ2 5 35处理早期出现磷酸化JNK和磷酸化c Jun的表达增高 ,且这一过程可被SP6 0 0 12 5抑制。MTT检测发现在使用SP6 0 0 12 5后 ,细胞生存率上升 ,具有显著性差异。 结论  体外原代海马神经元培养实验表明Aβ2 5 35在诱导原代海马神经元凋亡过程中 ,c Jun氨基端激酶 (JNK)及其底物转录因子c Jun被激活。使用JNK抑制剂SP6 0 0 12 5后 ,JNK和c Jun均被抑制 ,且海马原代神经元的生存率明显提高 ,生存状态明显改善。研究表明JNK信号转导通路可能促成Aβ的细胞毒性作用。 展开更多
关键词 jnk信号转导通路 AΒ25-35 诱导 原代海马神经元凋亡 作用机制 阿尔茨海默病
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吲哚美辛诱导的HL-60白血病细胞凋亡与JNK信号转导途径活化 被引量:2
2
作者 张广森 刘定胜 +1 位作者 夏梦 王兆一 《湖南医科大学学报》 CSCD 北大核心 2003年第6期557-562,共6页
目的 :观察吲哚美辛对HL 6 0白血病细胞增殖的抑制作用及细胞凋亡的诱导作用 ,了解C JunN 末端激酶 (JNK)信号转导途径在介导吲哚美辛诱导的HL 6 0细胞凋亡中的活化状态 ,揭示吲哚美辛诱导HL 6 0细胞凋亡的分子机制。方法 :以台盼蓝染... 目的 :观察吲哚美辛对HL 6 0白血病细胞增殖的抑制作用及细胞凋亡的诱导作用 ,了解C JunN 末端激酶 (JNK)信号转导途径在介导吲哚美辛诱导的HL 6 0细胞凋亡中的活化状态 ,揭示吲哚美辛诱导HL 6 0细胞凋亡的分子机制。方法 :以台盼蓝染色检测药物干预后的HL 6 0细胞活力 ;分析HL 6 0细胞的增殖能力 ;DNA梯状胶电泳及吖啶橙 /溴化乙锭染色形态学分析鉴定细胞凋亡 ;Western印迹检测凋亡信号蛋白caspase 9, 3和PARP的裂解激活以及JNK信号途径蛋白质MEK4 ,JNK ,P JNK ,P C Jun的表达及活化状态。结果 :2 0 0~ 4 0 0 μmol的吲哚美辛能够显著抑制HL 6 0细胞增殖和诱导HL 6 0白血病细胞凋亡 ,并呈浓度和时间依赖性 ;HL 6 0细胞凋亡伴有caspase 9,3和PARP的表达上调及裂解激活 ;MEK4蛋白表达呈浓度依赖性上调 ;磷酸化JNK和磷酸化C Jun呈浓度依赖性上调。结论 :吲哚美辛可抑制HL 6 0细胞增殖和诱导细胞凋亡 ;JNK信号途径活化介导了吲哚美辛诱导的凋亡。JNK途径的活化导致了下游caspase途径的活化。 展开更多
关键词 吲哚美辛 HL-60细胞 凋亡 caspase活化 jnk信号转导
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JNK信号转导通路对神经干细胞增殖的影响 被引量:6
3
作者 佟雷 佟晓杰 《解剖学研究》 CAS 2011年第2期85-88,共4页
目的探讨JNK信号转导通路对新生大鼠海马神经干细胞增殖的影响。方法采用无血清培养技术体外培养新生大鼠海马神经干细胞,传至第4代,大多数克隆球直径约为200μm时,进行单细胞克隆培养,单细胞克隆形成的克隆球进行传代。将培养细胞随机... 目的探讨JNK信号转导通路对新生大鼠海马神经干细胞增殖的影响。方法采用无血清培养技术体外培养新生大鼠海马神经干细胞,传至第4代,大多数克隆球直径约为200μm时,进行单细胞克隆培养,单细胞克隆形成的克隆球进行传代。将培养细胞随机分为2组,对照组采用神经干细胞培养液进行培养,实验组中在神经干细胞培养液的基础上添加不同浓度的JNK通路抑制剂SP600125,Western blot检测加入细胞中JNK及p-JNK的表达情况,MTT法检测其对神经干细胞增殖的影响。结果神经干细胞加入SP600125后JNK磷酸化水平明显低于对照组,当抑制剂浓度为10μmol/L时细胞的增殖速度较对照组明显降低。2周时全部死亡。结论 JNK信号转导通路被抑制后,神经干细胞的增殖能力明显降低。 展开更多
关键词 神经干细胞 增殖 jnk信号转导通路
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JNK信号转导通路与糖尿病 被引量:2
4
作者 田景琰 李果 《国外医学(内分泌学分册)》 2004年第5期329-331,共3页
c-jun氨基末端激酶(JNK)是丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)家族的成员。JNK信号转导通路参与细胞的胚胎发育、分化、凋亡等。JNK相互作用蛋白-1/(JIP-1)/IB1(islet-brain-1)是哺乳动物JNK信号转导通路的支架蛋白,通过蛋白质之间的相互作用对JN... c-jun氨基末端激酶(JNK)是丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)家族的成员。JNK信号转导通路参与细胞的胚胎发育、分化、凋亡等。JNK相互作用蛋白-1/(JIP-1)/IB1(islet-brain-1)是哺乳动物JNK信号转导通路的支架蛋白,通过蛋白质之间的相互作用对JNK信号转导通路起关键的调节作用。JNK信号转导通路参与β细胞凋亡、胰岛素基因表达障碍和胰岛素抵抗的发生机制。通过改变细胞中JIP-1的含量等方法抑制JNK的活性或干扰JNK与胰岛素受体底物(IRS)-1的相互作用可成为糖尿病治疗的新靶点。 展开更多
关键词 jnk信号转导通路 糖尿病 jnk 胰岛素抵抗 靶基因
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JNK信号转导通路在阿尔茨海默病中的研究进展 被引量:2
5
作者 徐玮 陈生弟 《现代神经疾病杂志》 2003年第6期361-365,共5页
关键词 阿尔茨海默病 jnk信号转导通路 TAU蛋白 Caspase级联反应
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JNK信号转导通路和阿尔茨海默病及中药干预研究 被引量:3
6
作者 刘頔 张孟仁 《中风与神经疾病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第12期1136-1137,共2页
阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是一种以渐进性认知能力障碍为主的神经退行性疾病。随着人类社会进入老龄化,AD的发病率呈逐年上升趋势,成为严重的医学和社会问题。
关键词 阿尔茨海默病 jnk信号转导通路 中药干预 神经退行性疾病 认知能力障碍 人类社会 社会问题 渐进性
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通络糖泰方对糖尿病周围神经病变大鼠JNK信号转导通路及炎性细胞因子的影响 被引量:6
7
作者 张翕宇 谢春光 杜联 《中医药导报》 2016年第17期13-16,共4页
目的:探讨通络糖泰方对糖尿病周围神经病变(DPN)大鼠坐骨神经JNK信号转导通路及炎性细胞因子的影响。方法:建立由高脂饲料喂养的DPN大鼠模型。实验分6组,正常组,模型组,通络糖泰方高、中、低剂量组,西药(二甲双胍+弥可保)组。分别给予... 目的:探讨通络糖泰方对糖尿病周围神经病变(DPN)大鼠坐骨神经JNK信号转导通路及炎性细胞因子的影响。方法:建立由高脂饲料喂养的DPN大鼠模型。实验分6组,正常组,模型组,通络糖泰方高、中、低剂量组,西药(二甲双胍+弥可保)组。分别给予相应处理,4周后以神经电生理检测大鼠坐骨神经运动/感觉神经传导速度,免疫组化方法检测坐骨神经组织p-JNK的表达,RT-PCR方法检测JNKm RNA的表达,酶联免疫吸附试验检测血清IL-6、TNF-α水平。结果:通络糖泰方能提高坐骨神经传导速度,一定程度下调p-JNK及JNKm RNA的表达水平,降低血清炎性细胞因子IL-6、TNF-α的水平。结论:通络糖泰方能抑制JNK信号转导通路激活,减轻DPN大鼠机体炎症反应,保护神经结构和功能。 展开更多
关键词 糖尿病周围神经病变 通络糖泰方 jnk信号转导通路 IL-6 TNF-Α 大鼠
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JNK信号转导通路与糖尿病并发症 被引量:2
8
作者 丹妮 何军华 《临床医药实践》 2017年第5期368-371,共4页
大量研究发现:糖尿病的机体大多处于炎症或者氧化应激状态,并多伴有炎症因子及其他应激分子水平的升高,从而激活C—jun氨基端激酶(JNK)信号转导通路,参与糖尿病慢性并发症的发生和(或)发展。同时更多进一步的研究还表明选择性抑... 大量研究发现:糖尿病的机体大多处于炎症或者氧化应激状态,并多伴有炎症因子及其他应激分子水平的升高,从而激活C—jun氨基端激酶(JNK)信号转导通路,参与糖尿病慢性并发症的发生和(或)发展。同时更多进一步的研究还表明选择性抑制JNK的激活将可能为糖尿病并发症治疗提供一个新方向。以下就该领域目前的研究做一综述。 展开更多
关键词 jnk信号转导通路 糖尿病并发症 糖尿病慢性并发症 应激状态 炎症因子 选择性抑制 分子水平 JUN
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阻断JNK信号转导通路对培养螺旋神经节细胞神经突生长的影响
9
作者 张民 《国外医学(耳鼻咽喉科学分册)》 2003年第6期364-364,共1页
近来的研究证实,JNK信号转导通路阻断剂,在庆大霉素耳毒性作用和强噪声暴露时,可以保护毛细胞。已知耳蜗的损伤可以使螺旋神经节(SG)细胞的轴突和树突收缩,而JNK抑制剂对SG神经元的效应仍不清楚。本研究探讨了抑制JNK途径后。
关键词 螺旋神经节细胞 神经突生长 细胞培养 jnk信号转导通路阻断剂 耳蜗损伤
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JNK信号转导通路在β-淀粉样蛋白_(25-35)诱导PC12细胞凋亡中的作用机制 被引量:1
10
作者 徐玮 邓钰蕾 +1 位作者 汤荟冬 陈生弟 《中华老年医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第5期369-372,共4页
目的 研究β淀粉样蛋白25 35(Aβ25 35)诱导大鼠嗜铬细胞瘤(PC12)细胞凋亡的机制以及c Jun氨基端激酶(JNK)抑制剂SP600125的保护作用,探讨在Aβ25 35 细胞毒性中JNK c Jun信号转导通路的可能作用机制。 方法 在培养的PC12 细胞中加入... 目的 研究β淀粉样蛋白25 35(Aβ25 35)诱导大鼠嗜铬细胞瘤(PC12)细胞凋亡的机制以及c Jun氨基端激酶(JNK)抑制剂SP600125的保护作用,探讨在Aβ25 35 细胞毒性中JNK c Jun信号转导通路的可能作用机制。 方法 在培养的PC12 细胞中加入Aβ25 35 共孵育,用磷脂酰丝氨酸外翻分析(Annexin V)方法和流式细胞仪检测PC12细胞的凋亡,用免疫印迹法检测不同时间点的JNK及c Jun蛋白活性。 结果 PC12细胞经过Aβ25 35处理后发生凋亡,呈时间依赖性细胞生存率下降,免疫学方法检测显示细胞在Aβ25 35处理早期出现磷酸化JNK和磷酸化c Jun的表达增高,且这一过程可被SP600125抑制。流式细胞仪检测显示在使用SP600125 后,细胞生存率上升,差异具有统计学意义。 结论 体外PC12细胞培养显示Aβ25 35 可诱导细胞凋亡,SP600125 对Aβ25 35 的细胞毒性具有保护作用,JNK c Jun信号转导通路可能参与了上述细胞毒作用机制。 展开更多
关键词 Β-淀粉样蛋白25-35 jnk信号转导通路 PC12细胞凋亡 SP600125 Aβ25-35 流式细胞仪检测 c-Jun 可诱导细胞凋亡 细胞生存率 β淀粉样蛋白 磷脂酰丝氨酸 保护作用 嗜铬细胞瘤 免疫印迹法 时间依赖性 免疫学方法 毒作用机制
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通络糖泰方对糖尿病周围神经病变大鼠JNK信号转导通路的影响 被引量:4
11
作者 张翕宇 胡芸 +1 位作者 谢春光 杜联 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第24期122-127,共6页
目的:观察通络糖泰方对糖尿病周围神经病变(DPN)大鼠JNK信号转导通路的影响,并探讨其可能的作用机制。方法:SPF级GK大鼠给予高脂饲料喂养建立DPN大鼠模型,50只造模成功的GK大鼠随机分为5组,每组大鼠均为10只,分别为模型组,通络糖泰方高... 目的:观察通络糖泰方对糖尿病周围神经病变(DPN)大鼠JNK信号转导通路的影响,并探讨其可能的作用机制。方法:SPF级GK大鼠给予高脂饲料喂养建立DPN大鼠模型,50只造模成功的GK大鼠随机分为5组,每组大鼠均为10只,分别为模型组,通络糖泰方高、中、低剂量组,西药联合(二甲双胍+弥可保)组,同时设立正常组Wistar大鼠为10只,分别给予相应处理4周后以免疫组化方法检测坐骨神经组织磷酸化氨基末端激酶(p-JNK),半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)蛋白的表达水平,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)方法检测JNK,胰岛素样生长因子1(IGF-1)mRNA的表达水平,酶联免疫吸附法检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-6(IL-6),C-反应蛋白(CRP),髓磷脂碱性蛋白(MBP)水平。结果:与正常组比较,模型组p-JNK及Caspase3蛋白和JNK mRNA的表达明显升高,IGF-1 mRNA的表达明显降低,血清TNF-α,IL-6,CRP,MBP的水平明显升高(P<0.05);与模型组比较,通络糖泰方能一定程度下调p-JNK及Caspase3蛋白和JNK mRNA的表达,上调IGF-1 mRNA的表达,明显升高坐骨神经传导速度,明显降低血清TNF-α,IL-6,CRP,MBP的水平(P<0.05)。结论:通络糖泰方可能通过抑制高糖应激诱导的JNK信号转导通路的异常激活,改善细胞凋亡、胰岛素抵抗、炎症反应、下游靶基因的异常表达等病理过程,达到防治DPN发生发展的作用。 展开更多
关键词 糖尿病周围神经病变 通络糖泰方 jnk信号转导通路
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氧化应激、JNK信号转导通路在妊娠期高血压疾病中的作用 被引量:16
12
作者 王春霞 庞义存 《中国妇幼保健》 CAS 2018年第17期4078-4080,共3页
妊娠期高血压疾病(HDCP)是发生于妊娠20周后以高血压、蛋白尿及水肿为主要临床表现,严重时可出现抽搐、昏迷甚至多器官功能衰竭等并发症的病症。基本病理变化是全身小动脉维持长期的收缩,血管内皮损伤及缺血缺氧。HDCP发生率约为5%~1... 妊娠期高血压疾病(HDCP)是发生于妊娠20周后以高血压、蛋白尿及水肿为主要临床表现,严重时可出现抽搐、昏迷甚至多器官功能衰竭等并发症的病症。基本病理变化是全身小动脉维持长期的收缩,血管内皮损伤及缺血缺氧。HDCP发生率约为5%~12%,国外报道发病率为7%~10%,其增加了孕产妇和围生儿死亡率,严重威胁母婴的生命安全[1-2]。 展开更多
关键词 妊娠期高血压疾病 氧化应激 jnk信号转导通路 BAX蛋白
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JNK/SAPKs信号转导通路在榄香烯抗肝癌效应中的作用 被引量:8
13
作者 郭连英 杨泷 +3 位作者 施广霞 任含平 沈洁 钱振超 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 2005年第3期202-205,共4页
目的:探讨JNK/SAPKs信号转导通路在榄香烯抗肝癌效应中的作用,为阐明榄香烯抗癌效应的分子机制提供参考。方法:气相色谱法检测榄香烯在Hea-F肝癌细胞内的分布。透射电镜观察SMMC7721凋亡细胞的超微结构变化。利用Western-blotting对榄... 目的:探讨JNK/SAPKs信号转导通路在榄香烯抗肝癌效应中的作用,为阐明榄香烯抗癌效应的分子机制提供参考。方法:气相色谱法检测榄香烯在Hea-F肝癌细胞内的分布。透射电镜观察SMMC7721凋亡细胞的超微结构变化。利用Western-blotting对榄香烯处理的HepG2肝癌细胞JNK/SAPKs进行的活性分析。利用RT-PCR检测榄香烯处理的SMMC7721 肝癌细胞的DAXX基因表达。结果:榄香烯标准品在8.42 min时出现洗脱峰。榄香烯处理3 b后,SMMC7721细胞开始发生具有凋亡特征的变化。榄香烯处理组HepG2细胞的JNK/SAPKs激酶活性次于热休克处理组,高于对照组。榄香烯处理的SMMC7721细胞组未见DAXX基因的表达。结论:榄香烯能够进入细胞内。其引起的肿瘤细胞凋亡可能是通过活化JNK/ SAPKs来诱导的。DAXX传人途径在榄香烯诱导的JNK/SAPKs活化过程中可能不起主要作用。 展开更多
关键词 信号转导jnk/SAPK 榄香烯 肝癌细胞 DAXX
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JNK信号转导通路在肾脏疾病中的研究进展 被引量:1
14
作者 宋远 王惠明 《中华肾脏病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第9期709-712,共4页
肾脏纤维化是导致终末期肾功能衰竭的主要病理基础,几乎所有慢性肾脏疾病的最终结局均为肾脏纤维化。在肾脏纤维化进程中,多种信号转导通路参与其中,如c-Jun氨基末端激酶/应激活化蛋白激酶(C—Jun N—terminal kinase/stress- acti... 肾脏纤维化是导致终末期肾功能衰竭的主要病理基础,几乎所有慢性肾脏疾病的最终结局均为肾脏纤维化。在肾脏纤维化进程中,多种信号转导通路参与其中,如c-Jun氨基末端激酶/应激活化蛋白激酶(C—Jun N—terminal kinase/stress- activated protein kinase, JNK/SAPK) 信号通路、TGF-β/Smad信号通路、Wnt/β-catenin、Jagged/Notch、表皮生长因子受体信号通路和酪氨酸蛋白激酶/信号转导及转录激活因子信号通路等。 展开更多
关键词 jnk信号转导通路 慢性肾脏疾病 TGF-Β/SMAD信号通路 C-JUN氨基末端激酶 Wnt/β-catenin 终末期肾功能衰竭 应激活化蛋白激酶 肾脏纤维化
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JNK/SAPK信号转导通路在镉引起的Hormesis中的作用 被引量:4
15
作者 骆颖慧 魏雪涛 +3 位作者 尚兰琴 乔杨峥 郝长付 郝卫东 《毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第3期190-193,共4页
目的研究重金属镉对Hek293细胞的低剂量兴奋效应及JNK/SAPK信号转导通路在其中所起的作用。方法以0,1.0,3.0,9.0,27.0μmol/L浓度的氯化镉(CdCl2)染毒Hek293细胞24和36 h;在研究JNK/SAPK信号转导通路特异性抑制剂作用时,在染毒前先用SP6... 目的研究重金属镉对Hek293细胞的低剂量兴奋效应及JNK/SAPK信号转导通路在其中所起的作用。方法以0,1.0,3.0,9.0,27.0μmol/L浓度的氯化镉(CdCl2)染毒Hek293细胞24和36 h;在研究JNK/SAPK信号转导通路特异性抑制剂作用时,在染毒前先用SP600125预处理1 h。用MTT法测定细胞的增殖。用Western Blot方法检测磷酸化JNK/SAPK蛋白水平的变化。结果1.0μmol/L剂量的CdCl2染毒Hek293细胞24和36 h,其增殖率与对照组相比分别升高了9.96%和33.3%,差异均具有统计学意义,加入SP600125后,与对照组相比增殖率没有明显的升高;而在3.0μmol/L剂量以上染毒浓度时,增殖率随剂量增加而降低。1.0,3.0μmol/L剂量CdCl2作用于Hek293细胞对磷酸化JNK蛋白无明显影响,高于3.0μmol/L剂量时可以使JNK蛋白持续磷酸化激活至少12 h。当加入SP600125后,以上变化趋势不受影响。结论低剂量CdCl2作用于Hek293细胞可以引起Hormesis效应,该效应可以被JNK/SAPK信号转导通路特异性抑制剂SP600125阻断。JNK/SAPK信号转导通路对Hormesis效应的影响可能主要是JNK蛋白下游转录因子的作用。 展开更多
关键词 HORMESIS HEK293细胞 增殖 jnk/SAPK信号转导通路
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JNK/SAPK信号转导通路及其在支气管哮喘中的作用
16
作者 管小俊 李昌崇 《国外医学(呼吸系统分册)》 2005年第1期54-57,共4页
关键词 jnk/SAPK信号转导通路 支气管哮喘 发病机制 炎症介质 炎症细胞
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MAPK信号转导通路与肿瘤细胞凋亡
17
作者 季宇彬 孙胜男 +1 位作者 邹翔 高鹏 《中国药理通讯》 2009年第2期24-24,共1页
丝裂原活化的蛋白激酶(mitogen—activated protein kinase,MAPK)是一组可被多种信号激活的丝/苏氨酸激酶。经双重磷酸化激活后可参与细胞的多种生物活性,如调节基因转录,诱导细胞凋亡、调节细胞周期等。而MAPK对细胞凋亡的诱导... 丝裂原活化的蛋白激酶(mitogen—activated protein kinase,MAPK)是一组可被多种信号激活的丝/苏氨酸激酶。经双重磷酸化激活后可参与细胞的多种生物活性,如调节基因转录,诱导细胞凋亡、调节细胞周期等。而MAPK对细胞凋亡的诱导作用,是近年来研究的重点,尤其是对肿瘤细胞凋亡的诱导作用,更是人们关注的焦点。现已发现p38,ERK5,ERK以及JNK4个亚族。其中ERK,JNK,p38MAPK三条通路与肿瘤细胞凋亡关系密切。细胞凋亡是在特定时空发生的、受机体严密调控的细胞“自杀”现象。在肿瘤细胞中,活化的p38可增强c—myc表达、磷酸化p53、参与Fas/Fasl介导的凋亡;可增强TNF-α表达;作用于Caspase家族的上游而诱导肿瘤细胞凋亡。某些作用丁p38通路的化疗药物,也是通过诱导凋亡,产生抗肿瘤作用。JNK信号转导通路参与多种凋亡反应,现阶段研究表明,JNK通路介导肿瘤细胞凋亡的机制是通过磷酸化Bcl-2和Bcl-xL,促进线粒体释放细胞色素C,进而激活Caspase级联反应,最终作用于Caspase-3,导致细胞凋亡。 展开更多
关键词 MAPK信号转导通路 肿瘤细胞凋亡 Caspase级联反应 丝裂原活化的蛋白激酶 FAS/FASL介导 jnk信号转导通路 P38MAPK CASPASE家族
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Axin与细胞信号转导的研究进展
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作者 张彦骅 陈广生 李青 《第四军医大学学报》 北大核心 2005年第17期1625-1627,共3页
关键词 Axin基因 WNT信号转导通路 jnk信号转导通路 肿瘤抑制物
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JNK信号通路参与Aβ毒性对大鼠海马神经元的损伤 被引量:5
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作者 丛伟红 刘建勋 +1 位作者 杨斌 董小霞 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第8期1034-1037,共4页
目的探讨β-淀粉样蛋白(β-amyloid peptide,Aβ)毒性对大鼠海马神经元的损伤以及JNK信号转导通路在此过程中的作用。方法应用Aβ1-40注射大鼠双侧海马CA1区建立毒性损伤模型,通过HE染色、Nissl染色、TUNEL染色、免疫组化法、透射电镜... 目的探讨β-淀粉样蛋白(β-amyloid peptide,Aβ)毒性对大鼠海马神经元的损伤以及JNK信号转导通路在此过程中的作用。方法应用Aβ1-40注射大鼠双侧海马CA1区建立毒性损伤模型,通过HE染色、Nissl染色、TUNEL染色、免疫组化法、透射电镜并结合图像分析技术研究海马的病理学变化以及神经元的存活与凋亡、超微结构及p-JNK阳性细胞率。结果与对照组比较,大鼠注射Aβ后,海马CA1区锥体细胞排列松散,数目减少,神经元固缩、浓染,胶质细胞明显增生,超微结构可见明显凋亡特征,TUNEL阳性细胞数明显增多(P<0.01),p-JNK阳性细胞比例明显升高(P<0.01)。结论 Aβ可明显诱导海马神经元凋亡,JNK信号转导通路参与了Aβ的神经毒性损伤作用。 展开更多
关键词 jnk信号转导通路 Β-淀粉样蛋白 海马 神经元 凋亡 大鼠
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The JNK Pathway and Neuronal Migration 被引量:1
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作者 孙一明 杨涛 许执恒 《Journal of Genetics and Genomics》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2007年第11期957-965,共9页
The c-Jun N-terminal kinases (JNKs) are important regulators of a variety of physiological and pathological processes both in the central and in the peripheral nervous systems. JNKs are considered as crucial mediato... The c-Jun N-terminal kinases (JNKs) are important regulators of a variety of physiological and pathological processes both in the central and in the peripheral nervous systems. JNKs are considered as crucial mediators of neuronal cell death in response to stress and injury. However, recent studies have provided substantial evidence that the JNK pathway plays an important role in neuronal migration. Here, we will give a brief introduction of the JNK signaling pathway and put more emphasis on its role in nettronal migration. 展开更多
关键词 jnk pathway neuronal migration signal transduction
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