^(96)Y衰变能谱的精确计算

精确计算衰变能谱对探索不稳定原子核结构、获取中微子能谱及验证衰变理论等均有重要科学价值与意义。衰变能谱的精确计算依赖于衰变分支比和单条能级衰变能谱,前者通常利用γ-γ符合测量或全吸收谱仪对β衰变产物进行直接测量而获得,后者通常由费米衰变理论计算获得。本文以^(96)Y衰变为例,对^(96)Y衰变的实验衰变分支比数据进行评价,然后结合费米衰变理论进行理论分析,为提高能谱的精度,对能谱加入了形状因子修正,最终获得了高精度的^(96)Y衰变能谱。

慢性缺氧通过激活缺氧诱导因子1α/microRNA-96通路诱导小管上皮细胞自噬异常参与肾间质纤维化

目的:研究慢性缺氧诱导肾脏纤维化的机制。方法:缺氧诱导人近端肾小管上皮细胞(HK-2),Western Blot检测缺氧诱导因子1α(HIF-1α)、微管相关蛋白轻链3Ⅰ/Ⅱ(LC3Ⅰ/Ⅱ)和p62的表达及实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测microRNA-96(miR-96)的表达。采用siRNA-HIF-1α(siHIF-1α)和pcDNA-HIF-1α处理缺氧诱导的肾小管上皮细胞,利用RT-qPCR检测miR-96的表达,探讨过表达和干扰HIF-1α对miR-96表达的影响。miR-96mimic处理常氧肾小管上皮细胞,Western Blot检测促纤维化因子α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅳ型胶原蛋白1(COL4A1)蛋白的变化,RT-qPCR检测自噬关键分子LC3Ⅰ/Ⅱ和p62的表达。小鼠腹腔注射miR-96 inhibitor的病毒载体,通过Masson染色检测各模型肾脏纤维化的程度及纤维化因子COL4A1的表达。结果:在缺氧诱导的肾小管上皮细胞中HIF-1α和miR-96表达均增加(P<0.05),与纤维化程度呈正相关性,自噬关键分子LC3Ⅰ/Ⅱ水平升高p62水平降低(P<0.05),表明缺氧诱导HK-2细胞自噬。pcDNA-HIF-1α处理常氧培养的HK-2,发现HIF-1α促进miR-96的表达,siHIF-1α处理缺氧诱导的HK-2细胞,发现沉默HIF-1α可降低由缺氧引起的miR-96的增加,常氧条件下过表达miR-96诱导HK-2的纤维化因子α-SMA和COL4A1的增加,同时自噬关键分子LC3Ⅰ/Ⅱ水平升高p62水平降低(P<0.05)。缺氧条件下抑制miR-96可降低自噬关键分子的LC3Ⅰ/Ⅱ表达水平,恢复p62的表达(P<0.05)。小鼠腹腔注射miR-96 inhibitor的病毒载体,与注射了对照病毒的小鼠相比可以抑制单侧输尿管梗阻(UUO)引起的肾脏纤维化,减低纤维化因子COL4A1的表达。结论:缺氧通过激活HIF-1α/miR-96信号通路诱导肾小管上皮细胞自噬异常、促纤维化因子增加,促进了肾脏纤维化。

胃镜活检组织SF3B4及miR-96表达在胃癌病情及预后评估中的临床价值

目的分析胃镜活检组织剪接因子3b亚基4(SF3B4)及微小RNA-96(miR-96)表达在胃癌病情及预后评估中的临床价值。方法选择2017年1—12月湖北省洪湖市人民医院普外科诊治胃癌患者95例为胃癌组,胃良性疾病患者60例为非胃癌组,采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测组织SF3B4、miR-96表达,比较不同临床病理资料中SF3B4、miR-96表达的差异;采用ROC曲线分析SF3B4及miR-96预测胃癌1年预后不良的价值;多因素Logistic回归分析胃癌患者死亡的危险因素;Kaplan-Meier法分析SF3B4、miR-96表达与生存期的关系。结果胃癌组肿瘤组织SF3B4、miR-96表达均显著高于癌旁组织、非胃癌组病灶组织(F/P=516.766/<0.001、887.495/<0.001)。胃癌低分化、肿瘤最大直径≥5 cm、T3-4、有淋巴结转移及cTNM分期Ⅲ~Ⅳ期患者SF3B4及miR-96表达显著高于胃癌中-高分化、肿瘤最大直径<5 cm、T1-2、无淋巴结转移及cTNM分期Ⅰ~Ⅱ期患者(SF3B4:t/P=4.151/<0.001、5.695/<0.001、6.561/<0.001、7.943/<0.001、4.629/<0.001;miR-96:t/P=4.543/<0.001、3.692/<0.001、5.061/<0.001、5.842/<0.001、5.109/<0.001)。SF3B4、miR-96及二者联合预测胃癌1年预后不良的AUC分别为0.785、0.779、0.952,二者联合优于各自单独预测效能(Z/P=3.451/0.017、3.565/0.014)。多因素Logistic回归分析显示SF3B4≥1.51、miR-96≥1.28、肿瘤分化程度低分化、肿瘤最大直径≥5 cm、肿瘤浸润深度T3-4、有淋巴结转移、cTNM分期Ⅲ~Ⅳ期为胃癌1年死亡的独立危险因素[OR(95%CI)=4.225(1.034~4.623)、3.877(1.142~6.189)、2.261(1.275~5.726)、2.487(1.338~7.516)、2.088(1.023~5.367)、2.779(1.161~4.591)、3.013(1.416~5.791)]。95例胃癌患者随访至终点时存活36例,死亡59例。SF3B4≥1.51且miR-96≥1.28胃癌患者中位生存期(23.7±5.4)个月低于SF3B4<1.51或miR-96<1.28患者(31.2±6.5)个月(Log-rank=11.457,P<0.001)。结论胃癌患者胃镜活检组织SF3B4和miR-96表达显著升高,与病情严重程度、预后及生存期密切相关,可作为胃癌病情及预后评估的标志物,且二者联合检测时可提高预测胃癌预后不良的敏感度及特异度。

miR-96对牦牛颗粒细胞凋亡和增殖的影响

为研究牦牛卵巢组织内miR-96对颗粒细胞凋亡、增殖及激素分泌的影响,本试验通过采集成年牦牛卵巢内颗粒细胞,分离培养后将其分为4个处理组,分别转染miR-96模拟物(mimics)和抑制物(inhibitor)及两者的阴性对照(NC)后培养并检测颗粒细胞受到的影响。使用流式细胞术和CCK-8法对细胞凋亡和增殖情况进行检测,采用qPCR和Western Blot检测凋亡相关基因表达情况,ELISA检测转染后类固醇激素分泌情况。结果表明:miR-96-mimics使颗粒细胞凋亡发生抑制促进细胞增殖,并促使凋亡相关基因Bcl-2表达极显著升高,Bax表达极显著降低;ELISA检测类固醇激素水平变化显示,与mimics NC组相比miR-96-mimics组细胞培养液中孕酮(P4)分泌水平极显著降低,雌二醇(E_(2))分泌水平极显著升高;与inhibitor NC组相比miR-96-inhibitor组孕酮(P4)分泌水平极显著升高,雌二醇(E_(2))分泌水平显著降低。miR-96可促进颗粒细胞增殖并抑制凋亡,同时会对生殖激素分泌产生影响,从而参与调控牦牛卵泡发育与闭锁的过程。

FGH96粉末涡轮盘结构模拟件疲劳小裂纹扩展试验

为了分析涡轮盘轮缘榫槽等几何不连续部位对疲劳裂纹萌生及小裂纹扩展行为的影响,基于FGH96粉末盘实际构型设计结构特征模拟件,并对其在高温条件下开展自然萌生疲劳小裂纹扩展试验,通过疲劳中断试验和表面复型技术对榫槽和螺栓孔结构模拟件在500℃下的裂纹萌生和小裂纹扩展行为进行了观测和分析。结果表明:2种结构模拟件缺口表面存在多裂纹萌生现象,随着应力水平的降低,裂纹萌生位置由表面晶界转变为近表面特定方向的晶面以及非金属夹杂物处;2种结构模拟件裂纹萌生寿命占比约为36%~73%,且随着应力水平的降低而提高,裂纹扩展至工程可检裂纹尺寸时的寿命占比约为82%~96%,应力水平对其影响相对较小;特征模拟件缺口附近高水平的塑性变形能够导致小裂纹扩展速率分段特征现象消失,并延缓裂纹扩展过程中的合并行为,延长裂纹扩展寿命。

miR-96联合HMGB1检测在胃癌病情及预后评估中的临床价值

目的研究miR-96联合HMGB1检测在胃癌病情及预后评估中的临床价值。方法选择胃癌患者(GAC组)及胃良性疾病患者(CON组)为研究对象,采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测miR-96及HMGB1表达,比较不同临床病理因素中miR-96、HMGB1表达的差异。采用ROC曲线分析HMGB1联合miR-96预测胃癌1年预后不良的敏感度和特异度。多因素Logistics回归分析胃癌死亡的危险因素。分析miR-96、HMGB1表达与生存期的关系。结果GAC组肿瘤组织miR-96、HMGB1表达均高于癌旁组织和CON组活检组织(P<0.05)。低分化、肿瘤最大径≥5cm、T3-T4、有淋巴结转移及Ⅲ-Ⅳ期胃癌患者miR-96、HMGB1表达显著高于中-高分化、肿瘤最大径<5cm、T1-T2、无淋巴结转移及Ⅰ-Ⅱ期患者。HMGB1联合miR-96预测胃癌1年预后不良敏感度、特异度均高于miR-96、HMGB1、肿瘤分化程度、肿瘤最大径、肿瘤浸润深度、淋巴结转移、TNM分期(P<0.05)。miR-96≥1.15、HMGB1≥0.87为胃癌死亡的独立危险因素(P<0.05)。miR-96≥1.15且HMGB1≥0.87胃癌患者中位生存期显著低于其它患者(miR-96<1.15或HMGB1<0.87)[中位生存期(31.4±4.7)月vs(42.4±5.8)月,P<0.05]。结论胃癌患者HMGB1和miR-96表达显著升高,可作为胃癌病情及预后评估的标志物,两者联合检测时可提高预测胃癌预后不良的敏感度及特异度。

七氟烷调控miR-96-5p/SIK1轴对胃癌细胞恶性生物学行为的影响

目的 探讨七氟烷调控微小RNA(miR)-96-5p/盐诱导激酶1(SIK1)轴表达对胃癌(GC)细胞增殖、侵袭和凋亡的影响。方法 以0、1%、2%、3%、4%、5%v/v浓度的七氟烷处理GC细胞SGC7901细胞,CCK-8法检测SGC7901细胞增殖情况;将SGC7901细胞随机分为对照组(正常培养)、七氟烷组(3%v/v七氟烷干预)、七氟烷+miR-NC组(转染miR-NC后再以3%v/v浓度的七氟烷干预48小时)、七氟烷+miR-96-5p mimics组(转染miR-96-5p mimics后,以3%v/v浓度的七氟烷干预48小时),RT-qPCR检测各组细胞中miR-96-5p表达;流式细胞术检测细胞凋亡;划痕实验检测细胞迁移;Transwell小室实验检测细胞侵袭;Western blot检测细胞磷酸化盐诱导激酶1(SIK1)、基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9的表达;双荧光素酶报告基因实验验证miR-96-5p和SIK1的靶向关系。结果 与0浓度组相比,SGC7901细胞增殖抑制率在1%、2%、3%、4%、5%v/v浓度七氟烷处理下以剂量依赖性的方式显著增加(P<0.05),选取3%v/v浓度七氟烷进行后续实验;与对照组比较,七氟烷组细胞miR-96-5p表达水平、迁移、侵袭以及MMP-2、MMP-9蛋白表达水平显著降低,凋亡率和SIK1蛋白表达水平显著增加(P<0.05);激活miR-96-5p表达减弱了七氟烷对SGC7901细胞迁移和侵袭的抑制能力,降低细胞凋亡率(P<0.05);双荧光素酶报告基因结果表明miR-96-5p可靶向调节SIK1表达。结论 七氟烷可能通过下调miR-96-5p、上调SIK1抑制GC SGC7901细胞的增殖、迁移和侵袭,促进细胞凋亡。

miR-2467、miR-96-5p在妊娠期糖尿病中的临床意义

目的:探讨微小核糖核酸-2467(miR-2467)、miR-96-5p在妊娠期糖尿病(GDM)中的临床意义。方法:纳入108例GDM住院患者作为GDM组,另选取同期产检的糖耐量正常孕妇82例为对照组。比较2组血清miR-2467、miR-96-5p相对表达量以及空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(2hFBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),分析miR-2467、miR-96-5p与上述血糖指标的相关性。采用Logistic多元回归模型分析GDM发生的危险因素,绘制受试者工作特征曲线,分析miR-2467、miR-96-5p评估GDM的曲线下面积(AUC)。结果:GDM组血清miR-2467表达、FBG、2hPG、HbA1c水平及HOMA-IR高于对照组,miR-96-5p表达低于对照组(P均<0.05)。Pearson相关性分析显示血清miR-2467表达与FBG、2hPG、HbA1c、HOMA-IR呈正相关,血清miR-96-5p表达与上述4项指标呈负相关(P均<0.05)。Logistic多元回归分析示孕早期BMI增长≥1.73kg/m^(2)、孕中期BMI增长≥4.88kg/m^(2)、糖尿病家族史、miR-2467≥3.44是GDM发生的危险因素,miR-96-5p≥1.95是GDM发生的保护因素(P<0.05)。血清miR-2467联合miR-96-5p评估GDM的AUC为0.865,敏感度、特异度分别为91.50%、81.50%。结论:miR-2467、miR-96-5p与GDM患者血糖指标及HOMA-IR存在相关性,对评估GDM具有一定意义。

肠道病毒C组96型VP1蛋白线性B细胞表位筛选与鉴定

目的鉴定肠道病毒C组96型(enterovirus C96,EV-C96)VP1蛋白的线性B细胞表位。方法采用IEDB网站提供的在线分析工具分析、预测EV-C96 VP1蛋白的线性B细胞表位,结合其二级结构、β-转角、抗原性、亲水性等多项参数,筛选出优势候选表位;应用间接ELISA法检测候选表位与EV-C96免疫血清的反应性以及与21种其他常见手足口病病原血清的交叉反应性;应用微量中和试验测定表位抗体的中和效价;采用序列比对分析表位的序列保守性;应用结构对齐分析表位的结构特异性。结果通过生物信息学筛选出EVC96 VP1蛋白7个候选表位(P1~P7);ELISA法检测发现P7(氨基酸序列位置为282~304)与EV-C96多克隆抗体有强反应性,与其他常见EV多克隆抗体不发生明显反应;微量中和试验显示,P7抗体的中和效价低于1∶2;序列及结构分析结果显示,P7的氨基酸序列在EV-C96型内具有较高保守性,与其他EV相应位点氨基酸序列的结构有明显差异。结论P7表位为EV-C96特异的非中和性B细胞表位,可作为开发EV-C96检测试剂盒的候选抗原表位。

LNG运输船NO96薄膜型围护系统设计更迭分析

结合某造船企业20余年来的大型液化天然气(Liquefied Natural Gas,LNG)运输船设计和建造情况,回顾其NO96 PERLITE、NO96 GW、NO96 L03+和NO96 SUPER+等4种液货舱围护系统的发展过程,比较日蒸发率、绝缘层强度和绝缘层重量等关键技术指标的设计更迭,分析不同围护系统的绝缘层强度与绝缘层重量之间的关系。研究发现:NO96薄膜型围护系统的日蒸发率已从最初的0.150%降低至当前的0.085%;通过对系统的材料和结构型式进行改进,使得其重量不断减轻,强度不断提升。研究成果可供同类型液货舱围护系统的设计和优化参考。

非酒精性脂肪性肝病患者血清miR-183-5p和miR-96-5p水平变化及其临床意义探讨

目的 探讨非酒精性脂肪肝病(NAFLD)患者血清miR-183-5p和miR-96-5p水平变化及其临床意义。方法 2019年11月~2022年1月我院诊治的NAFLD患者62例和同期性别和年龄相匹配且无过量饮酒史的健康体检者80例,采用实时荧光定量RT-PCR法检测血清miR-183-5p和miR-96-5p水平,应用多因素Logistic回归分析NAFLD发生的危险因素,应用受试者工作特征曲线(ROC)下面积(AUC)评估指标诊断严重脂肪性肝病的效能。结果 NAFLD患者BMI、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、空腹血糖(FPG)和血脂水平显著高于健康人(P<0.05),血清miR-183-5p和miR-96-5p水平分别为(0.8±0.2)和(1.2±0.3),显著低于健康人【分别为(1.4±0.4)和(2.3±0.6),P<0.05】;17例重度NAFLD患者血清miR-183-5p和miR-96-5p水平分别为(0.4±0.1)和(0.8±0.2),显著低于21例中度患者【分别为(0.8±0.2)和(1.2±0.3),P<0.05】或24例轻度患者【分别为(1.1±0.3)和(1.5±0.4),P<0.05】;经Logistic回归分析结果显示,BMI、HOMA-IR、FPG、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇以及血清miR-183-5p和miR-96-5p低水平是NAFLD发生的独立危险因素(P<0.05);应用血清miR-183-5p和miR-96-5p联合检测评估重度NAFLD发生的AUC为0.821,显著高于两项指标单独评估的0.713或0.718(P<0.05),其准确度、灵敏度和特异度分别达到77.4%、76.5%和77.8%。结论NAFLD患者血清miR-183-5p和miR-96-5p呈低水平,其水平越低,可能预示着肝内脂肪变程度越重,即它们的血清水平可在一定程度上反映疾病的严重程度,可作为诊断和评估病情的分子标志物,值得进一步研究。

热处理工艺对FGH96合金惯性摩擦焊组织与显微硬度的影响

采用惯性摩擦焊接方法进行了FGH96高温合金焊接,借助光学显微镜、扫描电子显微镜、显微硬度仪对焊态和热处理态FGH96惯性摩擦焊接头组织和显微硬度进行了研究.结果表明,焊缝中心区内发生完全动态再结晶,再结晶晶粒细小,晶粒尺寸为4.6μm±0.3μm,且二次γ′相完全溶解,导致硬度低于母材组织.随着远离焊缝,二次γ′相含量逐渐增加,距焊缝1.5 mm后γ′相体积分数基本保持不变,但γ′相形貌由球形逐渐向立方体转变,导致硬度逐渐增加.经热处理后,焊缝区域内二次γ′相的含量与形貌变化规律与焊态相似,但热处理后基材晶粒尺寸从11.4μm±0.3μm增大至13.5μm±1.0μm,是导致热处理后基材硬度较焊态较低的原因;另外热处理后三次γ′相的析出是导致热处理态焊缝硬度高于焊态的原因.

铁皮石斛DobHLH96基因克隆及表达分析

为了探究DobHLH96基因的生物学特性及其在响应逆境胁迫中的功能,利用同源克隆技术从广东丹霞铁皮石斛中克隆得到DobHLH96基因的cDNA全长序列。结果显示,DobHLH96开放阅读框全长为960 bp,编码319个氨基酸残基,理论相对分子量为31.2 ku,等电点为6.51,具有HLH结构域,符合bHLH结构特征。系统进化树结果显示,DobHLH96蛋白序列与鼓槌石斛中的氨基酸序列同源性最高。DobHLH96在铁皮石斛花器官中的相对表达量最高,具体的花组织排序为花蕾>花柱>萼片。分析结果显示,DobHLH96启动子元件具有与非生物胁迫、干旱、脱水、低温胁迫及脱落酸(ABA)响应等相关的顺式作用元件,而低温、干旱和ABA处理均能显著诱导DobHLH96基因的表达,并且在3种处理下该基因的表达模式基本一致,推测铁皮石斛的DobHLH96基因可能在转录水平上参与ABA介导的低温、干旱胁迫响应,可作为候选基因进一步研究其在抵御逆境胁迫中的调控功能。研究结果为深入研究DobHLH96基因的生物学功能提供了理论依据。

柑橘抗逆基因MYB96的克隆与表达分析

为了探讨柑橘MYB96基因在柑橘抗逆过程中的作用,以甜橙、柠檬、金柑、芦柑为试验材料,克隆得到4个柑橘MYB转录因子家族基因,分别命名为CsMYB96、ClMYB96、FmMYB96、CrMYB96,并对其生物信息学以及不同非生物胁迫处理下的表达模式进行分析。结果表明,CsMYB96、ClMYB96、FmMYB96和CrMYB96的开放阅读框长度分别为1032,1035,1035和1032 bp,其编码的蛋白分别由343,344,344,343个氨基酸组成,分子量分别约为38.16,38.27,38.22,38.13 ku,等电点分别为6.31,6.35,6.35,6.31,均为不稳定亲水性蛋白;亚细胞定位预测结果均定位于细胞核。这4个基因编码的蛋白二级结构相似,主要由α螺旋和无规卷曲构成;具有高度保守的R2和R3结构域;在进化关系上,与克莱门氏小柑橘CcMYB96亲缘关系最近。CsMYB96基因的启动子中含有脱落酸响应元件(ABRE)、低温响应元件(LTR)、厌氧响应元件(ARE)、参与干旱诱导的MYB结合位点(MBS)等非生物胁迫响应相关顺式作用元件。qRT-PCR结果分析表明,甜橙CsMYB96能被低温和干旱胁迫诱导表达;柠檬ClMYB96和金柑FmMYB96在高盐胁迫下被诱导表达;而芦柑CrMYB96的表达量在低温、干旱和高盐胁迫下都有不同程度的下调表达。

低温胁迫下番茄SlMYB96的功能分析

研究SlMYB96在抗寒中的作用,为研究番茄的抗寒分子机制及选育番茄抗寒品种提供理论依据。以番茄cDNA为模板克隆SlMYB96,利用生物信息软件分析该基因的理化性质,利用实时荧光定量(RT-qPCR)技和病毒诱导的基因沉默(virus induced gene silencing,VIGS)技术研究低温胁迫处理后SlMYB96的表达特征及其在番茄抗寒过程中的作用。结果表明,SlMYB96在番茄的根、茎、叶、花和果实中均有表达,且在花中表达水平最高;随着4℃低温处理时间的增加,SlMYB96的表达量升高,其中在低温处理3 h时表达量达到最大。借助TRV病毒介导的基因沉默技术将SlMYB96沉默,对野生型组(WT)、空载组(CK)以及基因瞬时沉默组(pTRV-MYB96)3组不同类型番茄植株进行低温胁迫后,外观性状结果显示,在4℃低温处理5 d后,与野生型组(WT)、空载组(CK)相比,基因瞬时沉默组(pTRV-MYB96)植株表现出更为明显的冷害症状;生理水平鉴定结果表明,4℃低温处理番茄幼苗5 d时,基因瞬时沉默组(pTRV-MYB96)植株叶绿素、丙二醛、可溶性蛋白含量和超氧化物歧化酶活性明显变低,而可溶性糖、相对电导率、游离脯氨酸含量以及过氧化氢酶、过氧化物酶活性增加,说明基因瞬时沉默组(pTRV-MYB96)植株与野生型组(WT)、空载组(CK)相比抗寒性较低。证明SlMYB96能够响应低温胁迫,将其沉默后番茄植株抗寒性降低。

新生儿脓毒血症血清miR-16-5p、miR-96-5p水平与疾病严重程度和机体炎性反应的相关性研究

目的探讨血清微小RNA-16-5p(miR-16-5p)和微小RNA-96-5p(miR-96-5p)水平与新生儿脓毒血症(NS)疾病严重程度和机体炎性反应的相关性。方法选择2020年3月—2022年3月海南现代妇女儿童医院收治的52例NS患儿作为脓毒血症组,同时选择同期住院的52例非脓毒血症患儿作为对照组。定量检测两组血清miR-16-5p、miR-96-5p、降钙素原(PCT)、C反应蛋白(CRP)和白介素6(IL-6)含量,收集两组基线资料与入院24 h内临床检查结果。采用双变量Pearson相关性检验分析血清miR-16-5p、miR-96-5p水平与疾病严重程度和炎性反应指标的相关性。结果脓毒血症组格拉斯哥昏迷评分(GCS)、急性生理学和慢性健康状况评分Ⅱ(APACHEⅡ)、序贯器官衰竭估计评分(SOFA)、白细胞计数(WBC)、血肌酐、PCT、CRP和IL-6水平显著高于对照组,而血清白蛋白水平显著低于对照组(均P<0.05)。脓毒血症组血清miR-16-5p表达水平显著高于对照组,而miR-96-5p表达水平显著低于对照组(均P<0.05)。miR-16-5p高表达者的GCS评分、APACHEⅡ评分、SOFA评分、WBC、PCT、CRP和IL-6水平均显著高于miR-16-5p低表达者(均P<0.05)。miR-96-5p高表达者的APACHEⅡ评分、SOFA评分、WBC、PCT、CRP和IL-6水平均显著低于miR-96-5p低表达者(均P<0.05)。脓毒血症组血清miR-16-5p水平与GCS评分、APACHEⅡ评分、SOFA评分、WBC、PCT、CRP和IL-6水平呈正相关(均P<0.05),而血清miR-96-5p水平与APACHEⅡ评分、SOFA评分、WBC、PCT、CRP和IL-6水平呈负相关(均P<0.05)。结论NS患儿血清miR-16-5p水平升高,miR-96-5p水平降低,与疾病严重程度和机体炎性反应相关,提示miR-16-5p和miR-96-5p可作为NS早期诊断和病情评估的标志物。

刀具磨损对FGH96试件加工表面完整性及疲劳性能的影响

粉末冶金高温合金FGH96的切削加工性极差,加工过程中刀具磨损严重,直接影响零件的加工表面质量和疲劳寿命。采用涂层刀具车削FGH96试件,研究刀具磨损对FGH96试件加工表面完整性及疲劳性能的影响规律。结果表明,随着刀具磨损量(刀具后刀面磨损量)的增加,试件表面粗糙度Ra会随之增大,加工表面显微硬度则逐渐减小;加工表面残余应力均表现为残余压应力状态,且残余应力绝对值随着刀具磨损量的增加而增大;加工表面塑性变形层深度则随着刀具磨损量的增加而加深。同时,当刀具磨损量VB≤0.15 mm时,在试件表面完整性的综合影响下,试件的疲劳寿命下降幅度较小;当刀具磨损量VB>0.15 mm后,试件的疲劳寿命则急剧下降;因此,为保证FGH96试件车削加工后的疲劳寿命,车削刀具的磨损量VB应控制在0.15 mm以内。

高糖环境下miR-96-5p对人角质形成细胞的影响及相关机制研究

目的探讨高糖环境下miR-96-5p对人角质形成细胞的影响及相关机制。方法分离人角质形成细胞以50 mmol/L葡萄糖终浓度模拟高糖环境。通过转染miR-96-5p模拟物和抑制剂构建miR-96-5p过表达和抑制组,分为空白组、正常培养组、高糖培养组、高糖培养+miR-96-5p minic组、高糖培养+miR-96-5p inhibitor组。采用划痕实验观察细胞迁移水平,采用CCK-8实验观察细胞增殖水平,采用Transwell实验检测细胞侵袭能力。采用Western blot检测BNIP3、FAK、FAK磷酸化蛋白(p-F AK)蛋白的表达水平。结果50 mmol/L高糖处理后角质细胞折光性降低,同时细胞中出现空洞。与空白组和正常培养组比较,高糖培养组、高糖培养+miR-96-5p minic组和高糖培养+miR-96-5p inhibitor组的各时间点细胞迁移量明显更低(P<0.05),且高糖培养+miR-96-5p inhibitor组细胞迁移量明显高于高糖培养组和高糖培养+miR-96-5p minic组(P<0.05);与空白组和正常培养组比较,高糖培养组、高糖培养+miR-96-5p minic组和高糖培养+miR-96-5p inhibitor组的各时间点细胞增殖量明显更低(P<0.05),且高糖培养+miR-96-5p inhibitor组细胞增殖明显高于高糖培养组和高糖培养+miR-96-5p minic组(P<0.05);与空白组和正常培养组比较,高糖培养组、高糖培养+miR-96-5p minic组和高糖培养+miR-96-5p inhibitor组的各时间点细胞侵袭量明显更低(P<0.05),且高糖培养+miR-96-5p inhibitor组细胞侵袭明显高于高糖培养组和高糖培养+miR-96-5p minic组(P<0.05);与空白组和正常培养组比较,高糖培养组、高糖培养+miR-96-5p minic组和高糖培养+miR-96-5p inhibitor组的各时间点BNIP3、FAK、p-F AK蛋白表达量明显更低(P<0.05),且高糖培养+miR-96-5p inhibitor组的BNIP3、FAK、p-F AK蛋白表达量明显高于高糖培养组和高糖培养+miR-96-5p minic组(P<0.05)。结论miR-96-5p可通过靶向调控BNIP3/FAK信号通路的表达从而影响角质细胞的增殖、侵袭和迁移能力,进而发挥影响糖尿病足创面愈合的作用。

CD226、 TIGIT和CD96调节NK细胞功能参与机体抗肿瘤免疫

CD226是自然杀伤(NK)细胞表面的活化性受体,与具有免疫球蛋白和免疫受体酪氨酸抑制基序结构域的T细胞免疫受体(TIGIT)和CD96等分子通过竞争结合肿瘤细胞表面的CD155等配体,介导NK细胞的杀伤功能。虽然TIGIT和CD96在肿瘤微环境中有其他结合配体,但它们以更高的亲和力竞争结合CD115配体,并抑制NK细胞的活性,使肿瘤细胞逃避杀伤。因此,研究这三种NK细胞表面受体在不同肿瘤中的表达模式,并监测分析它们与配体的结合能力,有助于探索新的肿瘤治疗策略。本文总结了CD226、 TIGIT和CD96等NK细胞受体分子调节NK细胞功能在机体抗肿瘤免疫应答中的作用及其机制。

miR-96-5p靶向PTEN激活PI3K-Akt信号通路抑制非小细胞肺癌细胞增殖、迁移和侵袭实验研究

目的:探讨miR-96-5p对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞迁移、侵袭和增殖的作用及分子机制。方法:在人NSCLC细胞系A549中转染miR-96-5p类似物(miR-96-5p mimics)、阴性对照(NC mimics)或miR-96-5p抑制剂(miR-96-5p inhibitor)、阴性对照(NC inhibitor),通过CCK-8法检测细胞的增殖能力,通过划痕实验和Transwell迁移实验检测细胞的迁移侵袭能力;采用荧光素酶报告基因实验检测miR-96-5p与磷酸酯酶与张力蛋白同源物(PTEN)启动子区DNA的结合;采用蛋白质免疫印迹实验检测miR-96-5p对PTEN/PI3K/Akt信号通路的调控作用。结果:抑制miR-96-5p, NSCLC细胞的迁移、侵袭和增殖能力降低,过表达miR-96-5p促进NSCLC细胞的迁移、侵袭和增殖(均P<0.05)。荧光素酶报告基因实验结果显示,miR-96-5p能与PTEN启动子区DNA结合;蛋白质免疫印迹实验结果表明,抑制miR-96-5p, PTEN表达升高、p-Akt的表达降低,过表达miR-96-5p后,PTEN表达降低、p-Akt的表达升高(均P<0.05),且沉默PTEN的表达后,逆转了敲低miR-96-5p对p-Akt的抑制作用(均P<0.05)。结论:miR-96-5p通过抑制PTEN,激活PI3K-Akt信号通路,促进NSCLC细胞的迁移、侵袭和增殖。