目的:检测Janus蛋白酪氨酸激酶2/信号转导和转录激活子3(Janus kinase 2/signal transducer and activator of transcription 3,JAK2/STAT3)信号转导通路在人慢性根尖周炎中的表达并推测其在慢性根尖周炎中的作用,为研究慢性根尖周病的...目的:检测Janus蛋白酪氨酸激酶2/信号转导和转录激活子3(Janus kinase 2/signal transducer and activator of transcription 3,JAK2/STAT3)信号转导通路在人慢性根尖周炎中的表达并推测其在慢性根尖周炎中的作用,为研究慢性根尖周病的致病机制提供理论基础。方法:选取健康牙齿牙周膜为对照组,患有根尖周囊肿及根尖周肉芽肿标本分别为实验组1、实验组2,每组各20例,对各组标本分别进行苏木精-伊红(hematoxylin-eosin staining,HE)染色并采用免疫组织化学法检测JAK2、磷酸化Janus蛋白酪氨酸激酶2(phosphorylation-janus kinase 2,p-JAK2)、STAT3及磷酸化信号转导和转录激活子3(phosphorylation-signal transducer and activator of transcription 3,p-STAT3)在各组中的表达。结果:JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3在正常牙周组织中均有少量表达,在根尖周囊肿及肉芽肿组织中表达量增加,实验组1、实验组2与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。实验组1与实验组2比较,JAK2及p-JAK2的表达差异有统计学意义(P<0.05),STAT3及p-STAT3的表达差异无统计学意义(P>0.05)。对根尖周炎标本中的JAK2和STAT3以及p-JAK2和p-STAT3进行相关性分析,结果显示JAK2和STAT3以及p-JAK2和p-STAT3之间有相关性。结论:JAK2、p-JAK2、STAT3及p-STAT3在慢性根尖周炎中表达量增加,推测JAK2/STAT3信号通路与根尖周炎的炎症过程有关,可能在其发展过程中有重要意义。展开更多
目的:探讨鸢尾素调节Janus蛋白酪氨酸激酶2(Janus protein tyrosine kinase 2,JAK2)/信号转导和转录激活子3(Signal transduction and activator of transcription 3,STAT3)信号通路对牙周炎大鼠牙周组织损伤的影响。方法:通过结扎和接...目的:探讨鸢尾素调节Janus蛋白酪氨酸激酶2(Janus protein tyrosine kinase 2,JAK2)/信号转导和转录激活子3(Signal transduction and activator of transcription 3,STAT3)信号通路对牙周炎大鼠牙周组织损伤的影响。方法:通过结扎和接种牙龈卟啉单胞菌液建立牙周炎大鼠模型,将大鼠随机分为模型组、鸢尾素低(鸢尾素-L,50 mg/kg)、中(鸢尾素-M,100 mg/kg)、高剂量(鸢尾素-H,200 mg/kg)组、鸢尾素-H+激活剂(200 mg/kg鸢尾素+2 mg/kg香豆霉素)组,每组10只,并以注射等体积生理盐水的正常大鼠对照组。干预结束后,对大鼠牙龈出血指数、牙齿松动度评分;牙槽骨吸收、肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素(Interleukin,IL)-6、IL-1β以及丙二醛(Malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)水平分别以Micro-CT试剂盒检测;HE检测牙周组织病理学变化;Western blot检测JAK2、STAT3、p-JAK2、p-STAT3蛋白表达。结果:与对照组相比,模型组大鼠牙周组织被破坏,炎性浸润严重,牙龈出血指数、牙齿松动度评分、牙槽骨吸收、TNF-α、IL-6、IL-1β、MDA水平、p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3表达显著增加,SOD水平显著降低(P<0.05);与模型组相比,不同剂量的鸢尾素组大鼠病理损伤得到改善,牙龈出血指数、牙齿松动度评分、牙槽骨吸收、TNF-α、IL-6、IL-1β、MDA水平、p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3表达显著降低,SOD水平显著增加,具有剂量依赖性(P<0.05);与鸢尾素-H组相比,鸢尾素-H组+激活剂组大鼠病理损伤加重,大鼠牙龈出血指数、牙齿松动度评分、牙槽骨吸收、TNF-α、IL-6、IL-1β、MDA水平、p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3表达显著增加,SOD水平显著降低(P<0.05)。结论:鸢尾素抑制牙周炎大鼠氧化应激、炎性反应,减轻大鼠牙周组织损伤,减少牙槽骨吸收,可能与抑制JAK2/STAT3信号通路有关。展开更多
目的观察柴胡皂苷D对非小细胞肺癌(NSCLC)H460细胞增殖、凋亡的影响,并探讨可能机制。方法取对数期H460细胞,随机分为对照组,实验A、B、C组,对照组常规培养,实验A组加入柴胡皂苷D(20μmol/L),实验B组加入colivelin[Janus蛋白酪氨酸激酶2...目的观察柴胡皂苷D对非小细胞肺癌(NSCLC)H460细胞增殖、凋亡的影响,并探讨可能机制。方法取对数期H460细胞,随机分为对照组,实验A、B、C组,对照组常规培养,实验A组加入柴胡皂苷D(20μmol/L),实验B组加入colivelin[Janus蛋白酪氨酸激酶2(JAK2)/信号转导及转录激活子3(STAT3)通路激活剂](0.5μmol/L),实验C组加入柴胡皂苷D(20μmol/L)与colivelin(0.5μmol/L)。MTT法检测细胞增殖能力;双染法检测细胞凋亡率;实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)法检测细胞白介素-2(IL-2)、白介素-10(IL-10)mRNA表达量;Western blotting法检测细胞p-JAK2、JAK2、p-STAT3、STAT3蛋白表达量。结果与对照组比较,实验A组24、48、72 h MTT实验吸光度值、细胞IL-10 mRNA表达量、p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3降低,细胞凋亡率、IL-2 mRNA表达量升高(P<0.05),实验B组24、48、72 h MTT实验吸光度值、细胞IL-10 mRNA表达量、p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3升高,细胞凋亡率、IL-2 mRNA表达量降低(P<0.05);与实验A组比较,实验C组24、48、72 h MTT实验吸光度值、细胞IL-10 mRNA表达量、p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3升高,细胞凋亡率、IL-2 mRNA表达量降低(P<0.05);与实验B组比较,联合组24、48、72 h MTT实验吸光度值、细胞IL-10 mRNA表达量、p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3降低,细胞凋亡率、IL-2 mRNA表达量升高(P<0.05)。结论柴胡皂苷D可抑制NSCLC细胞增殖,促进其凋亡,其作用机制可能与抑制JAK2/STAT3信号通路有关。展开更多
目的:基于酪氨酸蛋白激酶2(JAK2)/信号转导和转录激活因子3(STAT3)信号通路调控细胞自噬水平,观察其对胃癌血管生成的影响机制。方法:利用Human Protein Atlas和GEPIA数据库在线分析胃癌组织及正常组织JAK2、STAT3的表达水平、患者预后...目的:基于酪氨酸蛋白激酶2(JAK2)/信号转导和转录激活因子3(STAT3)信号通路调控细胞自噬水平,观察其对胃癌血管生成的影响机制。方法:利用Human Protein Atlas和GEPIA数据库在线分析胃癌组织及正常组织JAK2、STAT3的表达水平、患者预后生存情况。免疫组化检测正常胃组织、胃癌组织及癌旁组织标本p-JAK2、p-STAT3的表达水平,并分析p-JAK2、p-STAT3表达水平与患者临床病理参数的关系。利用脂质体转染法将靶向JAK2的miR-375转染至BGC-823细胞并分为3组,control组、si-mimic NC组、si-JAK2组。采用qRT-PCR检测JAK2、STAT3 mRNA表达水平;Western blot检测p-JAK2、p-STAT3、微管相关蛋白轻链3(LC3)、酵母自噬相关基因6的哺乳动物同源体(Beclin1)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达水平;透射电镜观察细胞自噬泡的形成;血管形成实验检测细胞血管生成能力。结果:Human Protein Atlas和GEPIA在线数据库显示胃癌组织JAK2、STAT3的表达水平高于正常组织,且JAK2、STAT3表达越高,预后生存期越短(P<0.05)。免疫组化结果显示胃癌组织p-JAK2、p-STAT3的表达水平明显高于癌旁组织和正常胃组织(P<0.05)。p-JAK2、p-STAT3表达越高,肿瘤越大,浸润深度越严重,分化程度越低,淋巴结越容易发生转移。细胞实验显示,与control组和si-mimic NC组相比,si-JAK2组细胞p-JAK2、p-STAT3、VEGF水平明显降低,LC3、Beclin1表达水平、自噬能力明显升高,血管生成能力明显降低(P<0.05)。control组和si-mimic NC组上述差异无统计学意义(P>0.05)。结论:JAK2、STAT3在胃癌组织和细胞中表达量均升高,具有促癌作用,可能通过激活JAK2/STAT3信号通路抑制细胞自噬水平、增加血管生成能力,为调控自噬途径治疗胃癌提供新思路。展开更多
文摘目的:检测Janus蛋白酪氨酸激酶2/信号转导和转录激活子3(Janus kinase 2/signal transducer and activator of transcription 3,JAK2/STAT3)信号转导通路在人慢性根尖周炎中的表达并推测其在慢性根尖周炎中的作用,为研究慢性根尖周病的致病机制提供理论基础。方法:选取健康牙齿牙周膜为对照组,患有根尖周囊肿及根尖周肉芽肿标本分别为实验组1、实验组2,每组各20例,对各组标本分别进行苏木精-伊红(hematoxylin-eosin staining,HE)染色并采用免疫组织化学法检测JAK2、磷酸化Janus蛋白酪氨酸激酶2(phosphorylation-janus kinase 2,p-JAK2)、STAT3及磷酸化信号转导和转录激活子3(phosphorylation-signal transducer and activator of transcription 3,p-STAT3)在各组中的表达。结果:JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3在正常牙周组织中均有少量表达,在根尖周囊肿及肉芽肿组织中表达量增加,实验组1、实验组2与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。实验组1与实验组2比较,JAK2及p-JAK2的表达差异有统计学意义(P<0.05),STAT3及p-STAT3的表达差异无统计学意义(P>0.05)。对根尖周炎标本中的JAK2和STAT3以及p-JAK2和p-STAT3进行相关性分析,结果显示JAK2和STAT3以及p-JAK2和p-STAT3之间有相关性。结论:JAK2、p-JAK2、STAT3及p-STAT3在慢性根尖周炎中表达量增加,推测JAK2/STAT3信号通路与根尖周炎的炎症过程有关,可能在其发展过程中有重要意义。
文摘目的观察柴胡皂苷D对非小细胞肺癌(NSCLC)H460细胞增殖、凋亡的影响,并探讨可能机制。方法取对数期H460细胞,随机分为对照组,实验A、B、C组,对照组常规培养,实验A组加入柴胡皂苷D(20μmol/L),实验B组加入colivelin[Janus蛋白酪氨酸激酶2(JAK2)/信号转导及转录激活子3(STAT3)通路激活剂](0.5μmol/L),实验C组加入柴胡皂苷D(20μmol/L)与colivelin(0.5μmol/L)。MTT法检测细胞增殖能力;双染法检测细胞凋亡率;实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)法检测细胞白介素-2(IL-2)、白介素-10(IL-10)mRNA表达量;Western blotting法检测细胞p-JAK2、JAK2、p-STAT3、STAT3蛋白表达量。结果与对照组比较,实验A组24、48、72 h MTT实验吸光度值、细胞IL-10 mRNA表达量、p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3降低,细胞凋亡率、IL-2 mRNA表达量升高(P<0.05),实验B组24、48、72 h MTT实验吸光度值、细胞IL-10 mRNA表达量、p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3升高,细胞凋亡率、IL-2 mRNA表达量降低(P<0.05);与实验A组比较,实验C组24、48、72 h MTT实验吸光度值、细胞IL-10 mRNA表达量、p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3升高,细胞凋亡率、IL-2 mRNA表达量降低(P<0.05);与实验B组比较,联合组24、48、72 h MTT实验吸光度值、细胞IL-10 mRNA表达量、p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3降低,细胞凋亡率、IL-2 mRNA表达量升高(P<0.05)。结论柴胡皂苷D可抑制NSCLC细胞增殖,促进其凋亡,其作用机制可能与抑制JAK2/STAT3信号通路有关。
文摘目的:基于酪氨酸蛋白激酶2(JAK2)/信号转导和转录激活因子3(STAT3)信号通路调控细胞自噬水平,观察其对胃癌血管生成的影响机制。方法:利用Human Protein Atlas和GEPIA数据库在线分析胃癌组织及正常组织JAK2、STAT3的表达水平、患者预后生存情况。免疫组化检测正常胃组织、胃癌组织及癌旁组织标本p-JAK2、p-STAT3的表达水平,并分析p-JAK2、p-STAT3表达水平与患者临床病理参数的关系。利用脂质体转染法将靶向JAK2的miR-375转染至BGC-823细胞并分为3组,control组、si-mimic NC组、si-JAK2组。采用qRT-PCR检测JAK2、STAT3 mRNA表达水平;Western blot检测p-JAK2、p-STAT3、微管相关蛋白轻链3(LC3)、酵母自噬相关基因6的哺乳动物同源体(Beclin1)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达水平;透射电镜观察细胞自噬泡的形成;血管形成实验检测细胞血管生成能力。结果:Human Protein Atlas和GEPIA在线数据库显示胃癌组织JAK2、STAT3的表达水平高于正常组织,且JAK2、STAT3表达越高,预后生存期越短(P<0.05)。免疫组化结果显示胃癌组织p-JAK2、p-STAT3的表达水平明显高于癌旁组织和正常胃组织(P<0.05)。p-JAK2、p-STAT3表达越高,肿瘤越大,浸润深度越严重,分化程度越低,淋巴结越容易发生转移。细胞实验显示,与control组和si-mimic NC组相比,si-JAK2组细胞p-JAK2、p-STAT3、VEGF水平明显降低,LC3、Beclin1表达水平、自噬能力明显升高,血管生成能力明显降低(P<0.05)。control组和si-mimic NC组上述差异无统计学意义(P>0.05)。结论:JAK2、STAT3在胃癌组织和细胞中表达量均升高,具有促癌作用,可能通过激活JAK2/STAT3信号通路抑制细胞自噬水平、增加血管生成能力,为调控自噬途径治疗胃癌提供新思路。
