研究了嗜酸乳杆菌NCFM作用于Caco-2和灌服小鼠后对免疫相关细胞因子白细胞介素6受体(IL-6ST)表达的影响,确定其免疫调节作用。在Caco-2细胞与嗜酸乳杆菌NCFM作用后,采用Real Time PCR方法检测il-6st基因的表达,il-6st基因的表达量呈现...研究了嗜酸乳杆菌NCFM作用于Caco-2和灌服小鼠后对免疫相关细胞因子白细胞介素6受体(IL-6ST)表达的影响,确定其免疫调节作用。在Caco-2细胞与嗜酸乳杆菌NCFM作用后,采用Real Time PCR方法检测il-6st基因的表达,il-6st基因的表达量呈现下降的趋势;嗜酸乳杆菌NCFM灌服小鼠后,肠道上皮细胞中il-6st基因短暂性上调后下降的趋势。通过特异性抑制剂PDTC证明il-6st基因的表达受到p38 MAPK途径的调控。因此,嗜酸乳杆菌NCFM能够诱导细胞因子il-6st短暂性的表达,进一步增加了其具有免疫调节作用的证据。展开更多
目的探讨参附注射液对接受IABP治疗的急性ST段抬高心肌梗死(STEMI)并发心源性休克(CS)病人炎症因子的影响。方法共入选60例STEMI并发CS病人,所有病人均接受主动脉球囊反搏(IABP)治疗和急诊冠脉介入(PCI)治疗。按照是否给予参附注射液分...目的探讨参附注射液对接受IABP治疗的急性ST段抬高心肌梗死(STEMI)并发心源性休克(CS)病人炎症因子的影响。方法共入选60例STEMI并发CS病人,所有病人均接受主动脉球囊反搏(IABP)治疗和急诊冠脉介入(PCI)治疗。按照是否给予参附注射液分为IABP组、IABP+参附组,每组30例。观察比较两组病人一般资料、心脏超声检查、生化指标以及炎症因子[入院即刻、入院后24h、48h、72h的白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]。比较两组病人院内及随访主要不良心脏事件(MACE)。结果两组病人在年龄、性别构成、陈旧性心肌梗死、既往血运重建病史、糖尿病、冠脉病变情况及基本生化指标等方面具有可比性。IABP+参附组病人需要IABP支持治疗时间明显短于IABP组病人(52.87h±28.84hvs 87.45h±87.31h,P=0.047)。IABP+参附组病人的IL-6峰值提前至术后24h,但两组的峰值比较差异无统计学意义(123.09ng/L±23.84ng/L vs 118.17ng/L±13.76ng/L,P=0.331)。IABP+参附组病人TNF-α升高幅度(ΔTNF-α)显著低于IABP组病人(182.29pg/mL±22.79pg/mL vs 195.54pg/mL±12.02pg/mL,P=0.007)。将可能的危险因素进行Logistic分析发现:ΔTNF-α是STEMI并CS病人发生院内MACE事件的独立危险因素(OR=0.941,95%CI 0.893~0.990,P=0.020)。结论 STEMI并发CS病人在接受IABP治疗的同时接受参附注射液治疗,可能通过降低TNF-α升高程度减轻心肌细胞和全身的炎症反应,从而减少CS病人对IABP的依赖,缩短CS病人疾病进程。展开更多
目的观察rhIL-33对人胚肺成纤维细胞增殖及其间充质细胞标记物的影响,探讨IL-33/ST2L-TRAF信号通路在肺纤维化形成过程中的作用。方法培养HELF细胞,PCR检测IL-33受体ST2L m RNA;不同浓度梯度的rh IL-33刺激细胞,MTT法检测不同时间点（24...目的观察rhIL-33对人胚肺成纤维细胞增殖及其间充质细胞标记物的影响,探讨IL-33/ST2L-TRAF信号通路在肺纤维化形成过程中的作用。方法培养HELF细胞,PCR检测IL-33受体ST2L m RNA;不同浓度梯度的rh IL-33刺激细胞,MTT法检测不同时间点（24、48、72 h）IL-33对HF细胞增殖的影响;Real-time PCR方法检测IL-33刺激HELF后不同时间点（0、6、12、24、48、72 h）细胞标志性基因α-SMA m RNA、Vimentin m RNA、collagn I m RNA及TRAF-6 m RNA的变化;Western blot法检测细胞标志性蛋白α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、波形蛋白（Vimentin）、I型胶原（collagen I）及关键性信号分子TRAF-6与下游信号分子ERK1/2、JNK、NF-kappa B等的改变。结果 IL-33能促进HELF的增殖,10 ng/ml的IL-33促增殖作用最强,且72 h最为明显;随着IL-33刺激细胞时间的逐渐延长,在0～72 h内α-SMA、Vimentin、collagen I在基因与蛋白水平均先上调后下调,信号分子TRAF-6、ERK1/2、JNK、NF-kappa B（P65）等亦呈现先上调后下调的趋势。结论 IL-33能促进HELF细胞增殖、活化及合成胶原,IL-33/ST2L-TRAF-6通路在此过程中起了关键作用,尤其是在病变早期炎症过程中作用最为明显。展开更多
文摘研究了嗜酸乳杆菌NCFM作用于Caco-2和灌服小鼠后对免疫相关细胞因子白细胞介素6受体(IL-6ST)表达的影响,确定其免疫调节作用。在Caco-2细胞与嗜酸乳杆菌NCFM作用后,采用Real Time PCR方法检测il-6st基因的表达,il-6st基因的表达量呈现下降的趋势;嗜酸乳杆菌NCFM灌服小鼠后,肠道上皮细胞中il-6st基因短暂性上调后下降的趋势。通过特异性抑制剂PDTC证明il-6st基因的表达受到p38 MAPK途径的调控。因此,嗜酸乳杆菌NCFM能够诱导细胞因子il-6st短暂性的表达,进一步增加了其具有免疫调节作用的证据。
文摘目的探讨参附注射液对接受IABP治疗的急性ST段抬高心肌梗死(STEMI)并发心源性休克(CS)病人炎症因子的影响。方法共入选60例STEMI并发CS病人,所有病人均接受主动脉球囊反搏(IABP)治疗和急诊冠脉介入(PCI)治疗。按照是否给予参附注射液分为IABP组、IABP+参附组,每组30例。观察比较两组病人一般资料、心脏超声检查、生化指标以及炎症因子[入院即刻、入院后24h、48h、72h的白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]。比较两组病人院内及随访主要不良心脏事件(MACE)。结果两组病人在年龄、性别构成、陈旧性心肌梗死、既往血运重建病史、糖尿病、冠脉病变情况及基本生化指标等方面具有可比性。IABP+参附组病人需要IABP支持治疗时间明显短于IABP组病人(52.87h±28.84hvs 87.45h±87.31h,P=0.047)。IABP+参附组病人的IL-6峰值提前至术后24h,但两组的峰值比较差异无统计学意义(123.09ng/L±23.84ng/L vs 118.17ng/L±13.76ng/L,P=0.331)。IABP+参附组病人TNF-α升高幅度(ΔTNF-α)显著低于IABP组病人(182.29pg/mL±22.79pg/mL vs 195.54pg/mL±12.02pg/mL,P=0.007)。将可能的危险因素进行Logistic分析发现:ΔTNF-α是STEMI并CS病人发生院内MACE事件的独立危险因素(OR=0.941,95%CI 0.893~0.990,P=0.020)。结论 STEMI并发CS病人在接受IABP治疗的同时接受参附注射液治疗,可能通过降低TNF-α升高程度减轻心肌细胞和全身的炎症反应,从而减少CS病人对IABP的依赖,缩短CS病人疾病进程。
文摘目的观察rhIL-33对人胚肺成纤维细胞增殖及其间充质细胞标记物的影响,探讨IL-33/ST2L-TRAF信号通路在肺纤维化形成过程中的作用。方法培养HELF细胞,PCR检测IL-33受体ST2L m RNA;不同浓度梯度的rh IL-33刺激细胞,MTT法检测不同时间点（24、48、72 h）IL-33对HF细胞增殖的影响;Real-time PCR方法检测IL-33刺激HELF后不同时间点（0、6、12、24、48、72 h）细胞标志性基因α-SMA m RNA、Vimentin m RNA、collagn I m RNA及TRAF-6 m RNA的变化;Western blot法检测细胞标志性蛋白α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、波形蛋白（Vimentin）、I型胶原（collagen I）及关键性信号分子TRAF-6与下游信号分子ERK1/2、JNK、NF-kappa B等的改变。结果 IL-33能促进HELF的增殖,10 ng/ml的IL-33促增殖作用最强,且72 h最为明显;随着IL-33刺激细胞时间的逐渐延长,在0～72 h内α-SMA、Vimentin、collagen I在基因与蛋白水平均先上调后下调,信号分子TRAF-6、ERK1/2、JNK、NF-kappa B（P65）等亦呈现先上调后下调的趋势。结论 IL-33能促进HELF细胞增殖、活化及合成胶原,IL-33/ST2L-TRAF-6通路在此过程中起了关键作用,尤其是在病变早期炎症过程中作用最为明显。
