姜黄素对高脂血症大鼠TXB_2、6-Keto-PGF_(1α)的影响

目的观察姜黄素对高脂血症大鼠血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)的影响,探讨其延缓动脉粥样硬化形成的可能机制。方法60只大鼠随机分为正常组、模型组、辛伐他汀组、姜黄素组。正常组喂饲普通饲料,其他3组喂饲高脂饲料,共4周。第5周开始,姜黄素组、辛伐他汀组分别灌服姜黄素0.571 g/(kg.d)、辛伐他汀5.71 mg/(kg.d);正常组和模型组灌以相应剂量的0.9%氯化钠注射液,共6周。至10周末,取静脉血检测TXB2、6-Keto-PGF1α的水平。结果模型组大鼠血浆TXB2含量明显升高(P<0.01),6-Keto-PGF1α含量显著降低(P<0.01)。辛伐他汀组、姜黄素组与模型组比较,血浆TXB2水平明显下降(P<0.01),血浆6-Keto-PGF1α水平明显上升(P<0.01,P<0.05);辛伐他汀组与姜黄素组比较,血浆TXB2水平无统计学意义(P>0.05),血浆6-Keto-PGF1α水平姜黄素组高于辛伐他汀组(P<0.01)。结论姜黄素可增加前列环素含量,减少缩血管物质TXA2的分泌,防止血栓形成,延缓动脉粥样硬化的形成。

姜黄素及其衍生物药理作用研究进展

姜黄素有着广泛的药理作用,但因其自身存在一些缺点,其应用受到了限制。改变其剂型或修饰其结构是提高姜黄素药效的主要途径。本文将对姜黄素及其衍生物的药理作用做一综述。

姜黄素对肝癌HepG2细胞和肝脏正常细胞L—02细胞的生长抑制作用及其机制

目的观察姜黄素对肝癌HepG2细胞和肝脏正常L-02细胞的生长抑制作用，探讨其抗肿瘤的作用和机制。方法贴壁法培养HepG2细胞和L-02细胞，噻唑蓝（MTF）比色法分析姜黄素对细胞生长的抑制率，流式细胞仪（FACS）检测细胞周期及凋亡，免疫细胞化学及Westernblot技术检测半胱氨酸．天冬氨酸蛋白酶（Caspase）-3、Caspase-8、Caspase-9、死亡受体5（DR5）、B淋巴细胞／白血病-2（bcl-2）和bax蛋白的表达。结果姜黄素在100mg／L浓度下，对HepG2细胞生长抑制率可达84％，凋亡率为25．89％，而诱导正常L-02细胞的凋亡率为10．10％，阻滞HepG2细胞周期于G1期，此过程中Caspase-3、Caspase-9和Caspase_8被激活，DR5蛋白表达上升，bcl-2／bax蛋白表达比率下降。结论姜黄素能够选择性杀伤HepG2细胞，并通过内源性和外源性两条通路促其凋亡。