目的探讨健脾化瘀解毒方对慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠增殖、分化ERK/Cyclin E信号通路的影响。方法选用SPF级SD大鼠,运用N-甲基-N’-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)复合造模法复制CAG大鼠模型,设立分组:正常组,模型组,叶酸组,健脾化瘀解毒方高、...目的探讨健脾化瘀解毒方对慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠增殖、分化ERK/Cyclin E信号通路的影响。方法选用SPF级SD大鼠,运用N-甲基-N’-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)复合造模法复制CAG大鼠模型,设立分组:正常组,模型组,叶酸组,健脾化瘀解毒方高、中、低组。HE染色观察大鼠胃黏膜组织病理学改变;采用qRT-PCR法检测胃黏膜组织ERK1、ERK2、Cyclin E mRNA转录水平;免疫组化法检测胃黏膜组织ERK1、ERK2、Cyclin E蛋白表达。结果健脾化瘀解毒方可显著改善CAG大鼠胃黏膜上皮腺体结构、形态紊乱及细胞异型性等病理表现。模型组CAG大鼠胃黏膜上皮的ERK1、ERK2、Cyclin E mRNA水平及蛋白表达评分均较正常组显著增加(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,健脾化瘀解毒方能显著下调CAG大鼠胃黏膜上皮的ERK1、Cyclin E mRNA水平及蛋白表达评分(P<0.05,P<0.01),以高剂量组疗效最佳;健脾化瘀解毒方对ERK2无显著调控作用。结论健脾化瘀解毒方能显著下调ERK1、Cyclin E的表达,抑制胃黏膜上皮细胞的过度增殖,进而阻断CAG恶性转变。展开更多
文摘目的探讨健脾化瘀解毒方对慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠增殖、分化ERK/Cyclin E信号通路的影响。方法选用SPF级SD大鼠,运用N-甲基-N’-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)复合造模法复制CAG大鼠模型,设立分组:正常组,模型组,叶酸组,健脾化瘀解毒方高、中、低组。HE染色观察大鼠胃黏膜组织病理学改变;采用qRT-PCR法检测胃黏膜组织ERK1、ERK2、Cyclin E mRNA转录水平;免疫组化法检测胃黏膜组织ERK1、ERK2、Cyclin E蛋白表达。结果健脾化瘀解毒方可显著改善CAG大鼠胃黏膜上皮腺体结构、形态紊乱及细胞异型性等病理表现。模型组CAG大鼠胃黏膜上皮的ERK1、ERK2、Cyclin E mRNA水平及蛋白表达评分均较正常组显著增加(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,健脾化瘀解毒方能显著下调CAG大鼠胃黏膜上皮的ERK1、Cyclin E mRNA水平及蛋白表达评分(P<0.05,P<0.01),以高剂量组疗效最佳;健脾化瘀解毒方对ERK2无显著调控作用。结论健脾化瘀解毒方能显著下调ERK1、Cyclin E的表达,抑制胃黏膜上皮细胞的过度增殖,进而阻断CAG恶性转变。
文摘目的:探讨健脾化瘀解毒方通过抑制细胞焦亡防治胃癌前病变的作用机制。方法:构建胃癌前病变小鼠模型和细胞焦亡模型,将小鼠随机分为空白组,模型组,健脾化瘀解毒方高剂量组(15 g/kg)、低剂量组(7.5 g/kg)和维酶素组(0.2 g/kg),每组10只。分别进行干预后,观察小鼠胃黏膜组织病理变化及焦亡相关分子表达情况。细胞分为空白组、模型组和中药组,空白组与模型组给予空白血清,中药组给予含药血清干预后,除空白组外先后予以LPS、ATP处理。观察焦亡相关分子表达情况。结果:与空白组比较,模型组小鼠胃黏膜NLRP3、GSDMD、HMGB1表达显著升高(P<0.01),健脾化瘀解毒方高、低剂量组可显著降低其表达(P<0.01)。与空白组比较,模型组细胞焦亡关键分子NLRP3、GSDMD、Caspase-1 mRNA和蛋白表达水平升高(P<0.01,P<0.05),I L-1β、I L-18 m R NA表达水平显著升高(P<0.01),中药组可显著降低其表达水平(P<0.01,P<0.05)。结论:健脾化瘀解毒方可通过抑制细胞焦亡防治胃癌前病变。
