自拟疏肝健脾方对肝郁脾虚证大鼠影响及其机制

目的观察自拟疏肝健脾方对肝郁脾虚证大鼠的影响及其可能的作用机制。方法慢性捆绑束缚法制备大鼠肝郁脾虚证模型。60只大鼠随机分为正常组,模型组,疏肝健脾方高、中、低剂量组,阳性对照组,每组10只,连续21 d每日束缚3 h,束缚前30 min大鼠灌胃给药。通过记录大鼠宏观表征观察一般情况,体质量和小肠推进率观察大鼠“脾虚”情况,脾指数和胸腺指数反映大鼠免疫水平。通过旷场实验观察大鼠抑郁情绪以及糖水偏好率观察大鼠欣快感共同反映“肝郁”的情况。ELISA法检测大鼠血清中皮质酮(corticosterone,CORT)、5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)、去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)、多巴胺(dopamine,DA)的含量。结果与正常组比较,模型组大鼠体质量减轻(P<0.05),总活动距离明显减少(P<0.05),活动速度减慢(P<0.05),糖水偏好率、小肠推进率、脾指数均下降(P<0.05),CORT含量、NE含量均升高(P<0.05)。与模型组比较,疏肝健脾方各剂量组大鼠总活动距离及糖水偏好率均增加(P<0.05),疏肝健脾方低剂量组小肠推进率升高、脾指数上升(P<0.05),疏肝健脾方中、低剂量组活动速度增快(P<0.05),疏肝健脾方高、低剂量组CORT含量、NE含量均降低(P<0.05),5-HT和DA含量差异无统计学意义(P>0.05)。结论疏肝健脾方可以有效改善大鼠肝郁脾虚证,其机制可能与调控下丘脑-垂体-肾上腺(hypothalamic pituitary adrenal,HPA)轴功能相关。

自拟健脾除积方结合火针四花穴治疗晚期非小细胞肺癌疗效观察

目的探究自拟健脾除积方结合火针四花穴改善晚期非小细胞肺癌患者免疫检查点抑制剂(immune checkpoint inhibitors,ICIs)治疗后不良反应的效果。方法纳入2021年5月—2023年1月收治的62例晚期非小细胞肺癌患者进行该次研究,将患者以随机数字表法分为观察组(31例)与对照组(31例),给予对照组患者ICIs+含铂双药治疗,观察组患者在对照组治疗基础上结合自拟健脾除积方及火针四花穴治疗。比较两组临床疗效、不良反应情况、治疗前后患者细胞角蛋白19片段(cytokeratin-19 fragment,CYFRA21-1)及癌胚抗原(carcinoembryonic antigen,CEA)指标变化、中医证候总积分变化及体力状况评分(Karnofsky score,KPS)与免疫功能指标(CD_(4)^(+)、CD_(8)^(+)、CD_(4)^(+)/CD_(8)^(+))变化。结果观察组、对照组总有效率分别为83.87%(26/31)、61.29%(19/31),前者更高(P<0.05);与对照组比较,观察组ICIs治疗后不良反应率更低(P<0.05);两组患者治疗前CYFRA21-1及CEA、中医证候总积分、KPS评分、免疫功能指标(CD_(4)^(+)、CD_(8)^(+)、CD_(4)^(+)/CD_(8)^(+))等指标比较,差异无统计学意义(P>0.05),两组患者治疗后CYFRA21-1、CEA与中医证候总积分均降低,KPS评分均上升,CD_(4)^(+)、CD_(4)^(+)/CD_(8)^(+)上升,CD_(8)^(+)下降(P<0.05);治疗后,观察组患者CYFRA21-1及CEA、中医证候总积分低于对照组,KPS评分高于对照组,CD_(4)^(+)、CD_(4)^(+)/CD_(8)^(+)高于对照组,CD_(8)^(+)低于对照组(P<0.05)。结论自拟健脾除积方结合火针四花穴治疗晚期非小细胞肺癌疗效佳,患者的生活质量及免疫功能改善,症状缓解,还可降低患者ICIs治疗后不良反应,治疗较为安全。

健脾疏肝方对IBS模型大鼠的治疗作用

目的:探讨健脾疏肝方对乙酸法复制IBS模型大鼠的治疗作用。方法:新生SD大鼠从第8～21天每天给予直肠内醋酸刺激复制IBS大鼠模型,分别在出生后第6周及8周进行直肠扩张,测定其腹部收缩反射(AWR)的阈值作为肠道敏感性评估。从第9周开始分别给健脾疏肝方6.08g/kg、3.04g/kg、1.52g/kg或泽马可4mg/kg灌胃,每日一次,连续两周,治疗后再次评估AWR阈值。结果:IBS模型大鼠AWR值明显降低,健脾疏肝方能够升高IBS模型大鼠的AWR阈值。结论:健脾疏肝方有降低IBS大鼠肠道敏感性的作用。

疏肝健脾方联合恩替卡韦分散片治疗慢性乙型肝炎肝郁脾虚证临床观察

目的观察疏肝健脾方联合恩替卡韦分散片对慢性乙型肝炎肝郁脾虚证的患者相关指标以及症状改善情况,探讨中医药对慢性乙型肝炎的临床疗效。方法选择符合慢性乙型肝炎肝郁脾虚证患者100例,随机分为试验组和对照组。试验组给予疏肝健脾方联合恩替卡韦分散片;对照组给予恩替卡韦分散片,治疗48周。观察治疗前后两组中医证候积分,并对肝功能中ALT、AST、HBV-DNA、HbeA g,HBsAg等指标进行比较。结果试验组肝功能ALT降低总有效率12周、24周、36周、48周分别为85%、89%、92%、95%,明显高于对照组(P<0.05);AST降低总有效率12周、24周、36周、48周分别为75%、81%、86%、89%,明显高于对照组(P<0.05);乙肝病毒DNA转阴率12周、24周、36周、48周分别为60%、75%、90%、100%,与对照组差异无统计学意义(P>0.05);HBsA g,HBeAg疗效12周、24周、36周、48周总有效率分别为35%、40%、50%、60%,明显高于对照组(P<0.05);试验组中医证候改善12周、24周、36周、48周分别为97%、100%、100%、100%,明显高于对照组(P<0.05)。结论联合健脾疏肝方较单纯应用恩替卡韦在降低转氨酶、HBsAg以及HBeAg转阴率、中医证候改善等方面更加具有优势。

益气健脾方联合蟾酥注射液对晚期胃癌T淋巴细胞亚群平衡及胃肠激素的影响

目的分析益气健脾方联合蟾酥注射液治疗晚期胃癌效果及对患者T淋巴细胞亚群平衡及胃肠激素的影响。方法采取随机数字表法将纳入的85例晚期胃癌患者(2021年3月—2022年12月收治)分为两组,对照组患者(42例)采取化疗治疗,中医方案组(43例)患者化疗治疗基础上结合益气健脾方及蟾酥注射液治疗,指标观察:各组疗效、治疗不良反应、中医证候积分(上腹痛及恶心呕吐、食欲减退、消瘦乏力、呕血黑便等)变化及肿瘤标志物水平变化、炎症因子指标变化及T淋巴细胞亚群指标变化、胃肠激素指标变化、肿瘤生活质量评分标准(Karnofsky performance status, KPS)变化。结果对照组与中医方案组治疗总有效率比较[52.38%(22/42)vs 76.74%(33/43)],P<0.05;中医方案组患者不良反应少于对照组(P<0.05);各组治疗前中医证候积分(上腹痛、恶心呕吐、食欲减退、消瘦乏力、呕血黑便等)、糖类抗原19-9(carbohydrate antigen 19-9,CA19-9)及糖类抗原72-4(carbohydr ateantigen72-4,CA72-4)、癌胚抗原(carcinoembryonic antigen, CEA)等肿瘤标志物水平、白介素-6(interleukin 6,IL-6)、白介素-8(interleukin 8,IL-8)与肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)等炎症因子指标、CD_(4)^(+)T淋巴细胞(cluster of differentiation 4,CD_(4)^(+))、CD_(8)^(+)T淋巴细胞(cluster of differentiation 8,CD_(8)^(+))、CD_(4)^(+)/CD_(8)^(+)等T淋巴细胞亚群指标、胃蛋白酶原Ⅰ(pepsinogenⅠ,PGⅠ)与胃蛋白酶Ⅱ(pepsinogenⅡ,PGⅡ)、胃液素(gastrin, GAS)等胃肠激素、KPS评分等指标比较,均P>0.05;治疗后各组患者中医证候积分(上腹痛、恶心呕吐、食欲减退、消瘦乏力、呕血黑便等)、CA19-9及CA72-4、CEA、IL-6、IL-8及TNF-α水平均降低,中医方案组比对照组更低(P<0.05);对照组患者治疗后CD_(4)^(+)、CD_(8)^(+)、CD_(4)^(+)/CD_(8)^(+)指标无显著变化(P>0.05),中医方案组CD_(4)^(+)上升,CD_(8)^(+)下降,CD_(4)^(+)/CD_(8)^(+)指标上升(P<0.05);治疗后各组患者PGⅠ及PGⅡ、GAS水平及KPS评分均上升,中医方案组PGⅠ及PGⅡ、GAS水平及KPS评分均高于对照组(P<0.05)。结论益气健脾方联合蟾酥注射液治疗晚期胃癌有助于提升晚期胃癌治疗效果,改善患者病症,调节T淋巴细胞亚群平衡及胃肠激素,抑制机体炎症反应,提升患者生活质量,减少不良反应,治疗安全可靠。

疏肝健脾活血方治疗慢性溃疡性结肠炎的疗效及对中医证候积分、Mayo评分的影响

目的探讨疏肝健脾活血方治疗慢性溃疡性结肠炎(UC)的疗效及对中医证候积分、Mayo评分的影响。方法通过随机数字表法将医院2018年4月—2021年4月收治的92例UC患者分为对照组46例与治疗组46例。对照组给予美沙拉嗪治疗,治疗组加用疏肝健脾活血方治疗。对比两组治疗前后中医证候积分、Mayo评分、炎症因子[白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]水平,分析两组临床疗效与不良反应情况。结果与对照组相比,治疗组治疗有效率更高(95.65%vs 80.43%)(χ^(2)=5.059,P=0.024)。治疗后两组各项证候积分均降低,且治疗组治疗后评分均低于对照组(P<0.05)。治疗后两组Mayo与肠黏膜镜像积分均降低,且治疗组治疗后Mayo与肠黏膜镜像积分低于对照组(P<0.05)。治疗后两组炎症因子水平均降低,且治疗组治疗后IL-6、IL-8和TNF-α水平均低于对照组(P<0.05)。治疗组不良反应发生率与对照组(8.70%vs 10.87%)比较差异无统计学意义(χ^(2)=0.123,P=0.726)。结论针对UC患者,采取疏肝健脾活血方治疗,临床疗效理想,不但能改善患者临床症状,还能降低肠道炎症反应,不良反应少,值得推广。

健脾疏肝化浊方治疗糖尿病合并非酒精性脂肪肝临床研究

目的探究健脾疏肝化浊方治疗糖尿病合并非酒精性脂肪肝的临床疗效。方法随机将医院诊治64例糖尿病并非酒精性脂肪肝患者分为对照组和治疗组各32例,对照组给予非诺贝特进行治疗,治疗组在对照组的基础上给予健脾疏肝化浊方治疗,两组疗程均为6个月。观察两组患者治疗前后临床疗效、肝脏影像学改变,空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(2hPG)、糖化血红蛋白(HbAlc)、血脂、肝酶水平及不良反应发生情况。结果治疗后,治疗组总有效率为93.75%(30/32),对照组总有效率为75.00%(24/32),治疗组显著高于对照组(P<0.05);治疗后,两组患者FBG、2hPG、HbAlc水平显著下降(P<0.05),治疗组显著低于对照组(P<0.05);治疗后,两组总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平明显降低(P<0.05),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平明显升高(P<0.05),治疗组优于对照组(P<0.05);治疗后,两组丙氨酸转移酶(ALT)、天门冬氨酸转氨酶(AST)水平明显降低(P<0.05),治疗组低于对照组(P<0.05);治疗组肝脏影响学改变明显优于对照组(P<0.05);两组均无明显不良反应,差异无统计学意义(P>0.05)。结论健脾疏肝化浊方治疗糖尿病合并非酒精性脂肪肝效果显著,可明显降低患者血糖水平,保护患者肝功能,安全有效,值得推广应用。

健脾益肾方对糖尿病营养状况及免疫功能的影响分析

目的探究健脾益肾方对2型糖尿病患者营养状况及免疫功能的影响。方法随机将医院2017年1月—2020年1月诊治90例2型糖尿病患者分为对照组和治疗组,两组各45例,对照组给予二甲双胍治疗,治疗组在对照组的基础上给予健脾益肾方,两组疗程均为12周。观察两组患者治疗前后血糖指标水平、营养状况、免疫功能及不良反应发生情况。结果治疗后,两组患者空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、餐后2 h血糖(2 h PG)均显著下降(P<0.05),且治疗组低于对照组(P<0.05);治疗后,两组患者上臂肌围(AMC)、体质指数(BMI)均较治疗前升高,治疗组高于对照组,差异无统计学意义(P>0.05),改良主观整体评估法评分系统(MOSGA)和营养不良炎症评分(MIS)显著降低(P<0.05),治疗组低于对照组(P<0.05);治疗后两组T淋巴细胞亚群CD_(4)^(+)及CD_(4)^(+)/CD_(8)^(+)水平显著高于治疗前(P<0.05),免疫球蛋白IgA、IgG水平显著降低(P<0.05),IgM水平显著升高(P<0.05),治疗组均优于对照组(P<0.05);两组患者均无明显不良反应,且差异无统计学意义(P>0.05)。结论健脾益肾方治疗糖尿病效果显著,可降低患者血糖指标,改善患者营养状况,提高患者免疫功能,无严重不良反应,可临床推广应用。

行气健脾方对动脉粥样硬化家兔心肌细胞线粒体凋亡相关蛋白表达影响研究

目的探讨行气健脾方对动脉粥样硬化(AS)家兔心肌细胞线粒体凋亡的影响。方法选取清洁级雄性家兔18只,随机分为对照组、模型组、西药组及行气健脾方低、中、高浓度组,各3只。模型组、西药组及行气健脾方低、中、高浓度组用高脂饲料饲喂法建立AS模型,对照组家兔喂以标准饲料。模型建立后,模型组及对照组分别予以0.9%氯化钠10 mL·kg^(-1),每日1次灌胃;西药组予以0.15 mg·mL^(-1)瑞舒伐他汀溶液10 mL·kg^(-1),每日1次灌胃;行气健脾方低、中、高浓度组分别予以0.35 g·mL^(-1)、0.7 g·mL^(-1)、1.4 g·mL^(-1)行气健脾方10 mL·kg^(-1),每日1次灌胃。所有家兔均连续给药10周。检测比较各组家兔血脂水平,心肌细胞凋亡指数,以及心肌组织细胞色素C(Cytochrome C)、分裂的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(cl-caspase3)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、B细胞淋巴瘤-xl(Bcl-xl)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、Bcl-2相关k蛋白(Bak)表达水平。结果与模型组比较,西药组及行气健脾方低、中、高浓度组家兔血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平较低,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平较高,心肌细胞凋亡指数较低,心肌组织Cytochrome C、cl-caspase3、Bax、Bak表达水平较低,Bcl-2、Bcl-xl表达水平较高,其中行气健脾方高浓度组改变最为显著,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论行气健脾方能浓度依赖性的调节AS家兔血脂水平,抑制心肌细胞凋亡,其作用可能与下调线粒体凋亡途径相关因子Cytochrome C、cl-caspase3、Bax、Bak表达,以及上调Bcl-2、Bcl-xl表达有关。

健脾复方对人大肠癌移植瘤裸小鼠不同组织AP-1表达的影响

目的探索人大肠癌移植瘤裸小鼠肿瘤组织、肿瘤邻近正常肠组织和远端正常肠组织中激活蛋白-1(activator protein-1,AP-1)表达的差异以及健脾复方对这些AP-1表达的影响。方法将40只BALB/C裸小鼠按1∶1∶1∶1随机分入健脾复方组、5氟尿嘧啶(5-flurouracil,5-Fu)组、模型对照组和空白对照组,前3组建立人大肠癌原位移植瘤模型,分组治疗8周。采用免疫组化法检测各组肿瘤组织、肿瘤邻近(距肿瘤切缘1 cm)正常肠组织和远端(距肿瘤切缘>3 cm)正常肠组织的AP-1表达。结果模型对照组肿瘤组织和肿瘤邻近正常肠组织的AP-1表达高于空白对照组及远端正常肠组织;健脾复方组、5-Fu组和模型对照组的远端正常肠组织中也观察到AP-1平均光密度增高。健脾复方组肿瘤组织、肿瘤邻近正常肠组织AP-1表达与空白对照组以及远端正常肠组织未见显著差异,并有低于模型对照组的趋势,在5-Fu组可以看到类似的结果。结论肿瘤组织、肿瘤邻近正常肠组织甚至远端正常肠组织AP-1的异常升高与肿瘤生长、侵袭和转移存在一定关系,健脾复方的治疗在一定程度上能降低肿瘤组织和肿瘤邻近正常肠组织的AP-1表达,但其作用机制仍有待进一步研究。

集束化护理干预联合健脾生血方治疗再生障碍性贫血的应用及对生活质量的影响

目的研究探讨集束化护理干预联合健脾生血方治疗再生障碍性贫血的应用及对患者生活质量的影响。方法选取2018年6月—2020年6月医院收治的106例再生障碍性贫血患者,分为观察组和对照组,各53例。对照组给予健脾生血方治疗,观察组在对照组基础上联合集束化护理干预。对两组患者的血液检查各项指标、生活质量、护理质量、护理满意度等进行统计比较。结果干预后观察组红细胞计数(RBC)、血红蛋白(Hb)、红细胞比容(HCT)水平均高于对照组(P<0.05)。干预后观察组生活质量各项评分均高于对照组(P<0.05)。观察组护理质量评分均高于对照组(P<0.05)。观察组护理满意度为92.45%(49/53),高于对照组为75.47%(40/53)(P<0.05)。结论集束化护理干预联合健脾生血方治疗再生障碍性贫血的应用效果显著,能够改善患者RBC、Hb、HCT,提高患者生活质量和护理质量,提高护理满意度。

健脾滋肾泻火方对免疫性血小板减少症小鼠脾脏树突状细胞、CD86表达和外周血IL-12p70的影响

目的通过观察健脾滋肾泻火方对免疫性血小板减少症(primary immune thrombocytopenia,ITP)模型小鼠脾脏树突状细胞(dendritic cell,DC)数量、CD86表达以及外周血白介素-12p70(inter leukin-12p70,IL-12p70)的影响,探讨健脾滋肾泻火方治疗ITP的疗效机制。方法选取40只雌性BALB/c小鼠随机分为正常对照组、模型对照组、健脾滋肾泻火方组和强的松对照组(10只/组)。除正常对照组外,其余3组均采用腹腔注射MWReg30抗体的方法复制ITP模型。造模成功后健脾滋肾泻火方组和强的松对照组分别给予相应的药物,连续灌胃14 d后取材,记录治疗前后各组小鼠血小板计数,应用流式细胞术、ELISA的方法观察各组小鼠脾脏DC的占比、DC表面共刺激分子CD86的表达以及外周血中IL-12p70的分泌情况。结果与模型组相比,两治疗组血小板计数均显著提升(P<0.05);脾脏DC占比和CD86表达均降低(P<0.05),外周血IL-12p70水平均有不同程度下降(P<0.05),但两治疗组对比差异无统计学意义(P>0.05)。结论健脾滋肾泻火方治疗ITP小鼠疗效显著,其机制可能通过降低小鼠脾脏DC数量和DC表面共刺激分子CD86的表达,减少IL-12p70的分泌,发挥治疗作用。

益气健脾通便方治疗肺脾气虚型慢传输型便秘效果及对胃饥饿素、肿瘤坏死因子-α变化的研究

目的研究益气健脾通便方治疗肺脾气虚型慢传输型便秘对患者体内胃饥饿素(Ghrelin)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的变化。方法选取医院2018年10月—2020年5月收治的肺脾气虚型慢传输型便秘患者90例,采用随机数字法分为对照组(45例)和益气健脾通便组(45例),分别给予常规对症治疗和常规对症治疗联合益气健脾通便方治疗,均治疗2周。比较两组疗效、复发情况,记录两组治疗前、治疗2周后结肠传输试验结果及生长抑素(SS)、血管活性肠肽(VIP)、Ghrelin、TNF-α的差异。结果益气健脾通便组的总有效例数为43例(95.56%,43/45),高于对照组的37例(82.22%,37/45),差异有统计学意义(P<0.05)。两组治疗前结肠传输试验结果组间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。益气健脾通便组治疗2周后左半结肠通过时间[(13.44±3.05)h]、右半结肠通过时间[(16.74±2.96)h]、直肠通过时间[(36.48±7.84)h]、全结肠通过时间[(71.05±9.47)h]短于对照组(P<0.05)。两组治疗前SS、VIP、Ghrelin、TNF-α比较,差异无统计学意义(P>0.05)。益气健脾通便组治疗2周后Ghrelin水平高于对照组,SS、VIP、TNF-α水平低于对照组(P<0.05)。随访1年发现,益气健脾通便组复发9例(20.00%,9/45),大幅度低于对照组的20例(44.44%,20/45),差异有统计学意义(P<0.05)。结论益气健脾通便方可调节肺脾气虚型慢传输型便秘患者Ghrelin、VIP、TNF-α、SS的表达水平,改善结肠传输功能,减少复发。

健脾祛痰方通过调节PPARγ/LXRα/ABCA1通路干预血脂异常的效应机制

目的探究健脾祛痰方通过过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferatoractivated receptor gamma,PPARγ)-肝X受体α(liver Xreceptor alpha,LXRα)-三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ATP binding cassette transporter A1,ABCA1)信号通路干预血脂异常的作用机制。方法采用随机分组法将18只SPF级雄性SD大鼠分为造模组(n=12)和对照组(n=6)。造模组饲喂高脂饲料,对照组饲喂普通饲料。造模成功的大鼠随机分为模型组(n=6)和健脾祛痰方组(n=6)。健脾祛痰方组予中药健脾祛痰方颗粒剂灌胃,对照组、模型组予生理盐水灌胃,干预4周。4周后检测各组大鼠血清胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(triglyceride,TG)、高密度脂蛋白胆固醇(high-density lipoprotein cholesterol,HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C)的水平;油红o染色观察各组大鼠肝脏脂质沉积变化;实时荧光定量PCR技术及免疫印迹实验检测各组大鼠肝脏组织中PPARγ、LXRɑ、ABCA1、B族Ⅰ型清道夫受体(scavenger receptor class B type I,SR-B1)、胆固醇7α-羟化酶(cholesterol 7α-hydroxylase,CYP7A1)mRNA及蛋白表达。结果与对照组相比,模型组大鼠肝脏出现脂质沉积;血清TC、TG、LDL-C水平升高(P<0.05)、HDL-C水平有改变,统计学统计显示变化不显著(P>0.05);肝脏PPARγ、LXRα、ABCA1、SR-B1、CYP7A1 mRNA及蛋白表达下降(P<0.05)。对比模型组,健脾祛痰方组大鼠肝脏脂质沉积面积减少;肝脏PPARγ、LXRα、ABCA1、SR-B1、CYP7A1 mRNA及蛋白表达升高(P<0.05)。干预前后比较,干预后健脾祛痰方组大鼠血清TC、TG、LDL-C水平下降(P<0.05),HDL-C水平升高,差异无统计学意义(P>0.05)。结论中药健脾祛痰方可能通过调控PPARγ-LXRα-ABCA1信号通路改善高脂饮食诱导的血脂异常。

益气健脾方对晚期肺癌化疗患者免疫状态及症状负担的影响

目的观察益气健脾方对晚期非小细胞肺癌化疗患者免疫状态及症状负担的影响。方法将95例IIIA-IV期非小细胞肺癌患者按随机数字表法分为治疗组(48例)和对照组(47例),两组患者根据病情需要均采用既定化疗方案化疗,治疗组从化疗当天开始口服益气健脾方汤剂,每日1剂,连服6周,对照组不予口服中药汤剂。比较治疗前后两组患者外周血淋巴细胞CD_(3)^(+)CD_(4)^(+)百分含量、CD_(3)^(+)CD_(8)^(+)百分含量、CD_(3)^(+)CD_(4)^(+)/CD_(3)^(+)CD_(8)^(+)比值、肺癌症状量表(LCSS)量表积分和毒副反应发生情况。结果(1)与本组治疗前1天比较,治疗组治疗第21天及治疗第42天CD_(3)^(+)CD_(4)^(+)百分含量、CD_(3)^(+)CD_(8)^(+)百分含量、CD_(3)^(+)CD_(4)^(+)/CD_(3)^(+)CD_(8)^(+)比值均明显下降,差异有统计学意义(P<0.01),对照组治疗第21天及治疗第42天CD_(3)^(+)CD_(4)^(+)百分含量、CD_(3)^(+)CD_(8)^(+)百分含量、CD_(3)^(+)CD_(4)^(+)/CD_(3)^(+)CD_(8)^(+)比值均下降,差异有统计学意义(P<0.01);与本组治疗第21天比较,对照组治疗第42天CD_(3)^(+)CD_(4)^(+)百分含量、CD_(3)^(+)CD_(8)^(+)百分含量、CD_(3)^(+)CD_(4)^(+)/CD_(3)^(+)CD_(8)^(+)比值均明显下降,差异有统计学意义(P<0.01);与对照组同期比较,治疗组治疗第21天CD_(3)^(+)CD_(4)^(+)百分含量,差异有统计学意义(P<0.01),第42天CD_(3)^(+)CD_(4)^(+)百分含量、CD_(3)^(+)CD_(8)^(+)百分含量、CD_(3)^(+)CD_(4)^(+)/CD_(3)^(+)CD_(8)^(+)比值,差异有统计学意义(P<0.01)。(2)与本组治疗前1天比较,治疗组治疗第21天、对照组治疗第21天及治疗第42天LCSS量表中食欲减退、乏力、呼吸困难、症状困扰、对活动状态的影响及对生活质量的影响等6个项目评分均升高,差异有统计学意义(P<0.01);与本组治疗第21天比较,对照组治疗第42天LCSS量表中食欲减退、乏力、呼吸困难、症状困扰、对活动状态的影响及对生活质量的影响等6个项目评分均升高,差异有统计学意义(P<0.01),治疗组第42天LCSS量表中食欲减退、乏力、呼吸困难、症状困扰、对活动状态的影响及对生活质量的影响等6个项目评分均降低,差异有统计学意义(P<0.01);与对照组同期比较,治疗组治疗第21天食欲减退、乏力、症状困扰、对活动状态的影响及对生活质量的影响等5个项目评分,差异有统计学意义(P<0.01),第42天LCSS量表中食欲减退、乏力、呼吸困难、症状困扰、对活动状态的影响及对生活质量的影响等6个项目评分,差异有统计学意义(P<0.01)。(3)两组患者化疗后骨髓抑制比较,差异无统计学意义(Z=-1.33,P>0.05)。结论益气健脾方能明显减缓晚期肺癌化疗患者T淋巴细胞的下降速度,提高患者的免疫功能,减轻化疗的不良反应,减轻患者的症状负担。

健脾固肾方对脾肾亏虚型早期糖尿病肾病胰岛功能及肾功能的影响

目的健脾固肾方对脾肾亏虚型早期糖尿病肾病患者胰岛功能及肾功能的影响。方法随机将医院诊治的120例脾肾亏虚型早期糖尿病肾病患者分为对照组和观察组,两组各60例,对照组进行常规降糖、降压治疗,观察组在对照组的基础上给予健脾固肾方治疗,两组均治疗2个月。观察两组患者治疗前后临床疗效、中医证候积分、胰岛功能及肾功能改善情况。结果两组患者治疗4周后,观察组总有效率为91.67%(55/60),显著高于对照组的78.33%(47/60);治疗后,中医证候积分显著降低(P<0.05);且观察组改善显著优于对照组(P<0.05);胰岛素分泌指数(HOMA-β)水平显著低于同组治疗前(P<0.05),胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及空腹胰岛素(FINS)水平显著高于同组治疗前(P<0.05),观察组HOMA-β水平及HOMA-IR、FINS水平改善程度,均显著优于对照组(P<0.05);两组治疗后血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)、尿白蛋白/肌酐比值(UACR)水平显著低于同组治疗前(P<0.05),肾小球滤过率(eGFR)水平显著高于同组治疗前(P<0.05);治疗后,观察组BUN、Scr、UAER水平显著低于对照组,肾小球滤过率水平显著高于对照组。结论健脾固肾方可显著提高脾肾亏虚型早期糖尿病肾病患者治疗效果,减少临床症状,并显著改善患者胰岛功能及肾功能。

健脾益肾方联合厄贝沙坦治疗高血压肾病疗效及对炎症因子的影响

目的探讨健脾益肾方联合厄贝沙坦治疗高血压肾病的临床疗效及对患者血清炎症因子水平的影响。方法选取2018年2月—2020年1月医院收治的112例高血压肾病患者为研究对象,随机分为两组,每组56例。两组均采用常规治疗,对照组给予厄贝沙坦片,联合组在对照组治疗基础上采用健脾益肾方治疗,两组均连续治疗1个月为1个疗程。比较两组临床疗效、炎症因子、肾功能。结果联合组临床总有效率明显高于对照组(P<0.05)。联合组治疗后CRP,IL-6,TNF-ɑ水平明显低于对照组(P<0.05)。联合组治疗后BUN,SCr水平明显低于对照组(P<0.05)。结论对高血压肾病患者采用健脾益肾方联合厄贝沙坦治疗,有效提高疗效,降低炎症反应,改善肾功能。

健脾祛痰方影响TGF-β/PI3K/Akt通路减轻高脂血症大鼠内皮损伤

目的 探讨健脾祛痰方基于TGF-β/PI3K/Akt信号通路对高脂血症大鼠的内皮保护作用。方法 使用60只SPF级雄性大鼠随机分为正常组、模型组、西药(阿托伐他汀)组和健脾化痰低、中、高剂量组。正常组给予基础饲料喂养,其余各组给予高脂饲料喂养,并活动受限,建立高脂血症大鼠模型。健脾祛痰各组给予不同剂量中药,西药组给予阿托伐他汀。12周后,苏木精-伊红染色(hematoxylin-eosin staining, HE染色)观察肝组织病理变化;酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay, ELISA)检测一氧化氮(Nitric oxide, NO)与内皮素-1(Endothelin-1,ET-1)水平;Western blot检测转化生长因子-β(Transforming growth factor-β,TGF-β)和单核细胞趋化蛋白-1(Monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)、磷脂酰肌醇-3激酶(Phosphatidylinositol 3-kinase, PI3K)、磷酸化磷脂酰肌醇-3激酶(phosphorylated phosphatidylinositol-3-kinase, p-PI3K)、蛋白激酶B(Protein kinase B,Akt)、磷酸化蛋白激酶(phosphorylated Akt, p-Akt)蛋白表达。结果 较正常组,模型组HE染色显示肝细胞肿胀和清晰的脂肪空泡,NO、TGF-β和MCP-1升高(P<0.01),ET-1、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt下降(P<0.01)。与模型组相比,除健脾祛痰低剂量组MCP-1蛋白外(P>0.05),西药组和健脾祛痰组大鼠肿胀的肝细胞得到改善,脂肪空泡减少,NO、TGF-β和MCP-1降低(P<0.01),ET-1、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt蛋白水平显著上升(P<0.01)。结论 健脾祛痰方可能通过影响TGF-β/PI3K/Akt通路改善高脂血症大鼠内皮损伤和炎症反应,发挥抗高脂作用。

健脾宣肺方联合布拉氏酵母菌治疗小儿反复呼吸道感染对中医证候积分及免疫功能的影响

目的 探讨健脾宣肺方联合布拉氏酵母菌治疗小儿反复呼吸道感染对中医证候积分及免疫功能的影响。方法 选取医院2018年7月—2021年6月反复呼吸道感染患儿79例,随机分为观察组(40例)与对照组(39例),对照组给予布拉氏酵母菌治疗,观察组给予健脾宣肺方联合布拉氏酵母菌治疗,比较两组患儿临床疗效、中医证候积分、发病次数、肺功能25羟维生素D_(3)[25-(OH)D_(3)]、炎性指标、基质金属蛋白酶、细胞和体液免疫以及不良反应发生情况。结果 观察组临床治疗有效率95.00%(38/40)高于对照组76.92%(30/39)(P<0.05);观察组治疗后反复感冒、自汗、神疲乏力、咳嗽、纳差、大便不调、腹胀及中医证候总积分低于对照组(P<0.05);观察组临床症状咳嗽咯痰、发热、鼻涕鼻塞、咽喉充血、肺部啰音症状消失时间短于对照组(P<0.05);观察组患儿3个月与6个月内发病次数少于对照组(P<0.05);观察组治疗用力肺活量(FVC)、一秒用力呼气容积(FEV1)、峰值呼气流速(PEF)水平高于对照组(P<0.05);观察组治疗后血25-(OH)D_(3)、γ干扰素(IFN-γ)水平高于对照组,白细胞介素4(IL-4)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、金属蛋白酶组织抑制剂1(TIMP-1)水平低于对照组(P<0.05);观察组治疗后外周血免疫球蛋白IgA、IgG、IgM水平以及T淋巴细胞CD_(4)^(+)、CD_(4)^(+)/CD_(8)^(+)水平高于对照组,CD_(8)^(+)水平低于对照组(P<0.05)。结论 健脾宣肺方联合布拉氏酵母菌治疗小儿RRTI可有效改善患儿临床症状,减少发病次数,缩短病程,抑制炎性反应,提高机体细胞和体液免疫,改善肺功能。

疏肝健脾方对四氯化碳诱导的肝纤维化大鼠肝脏代谢组学的影响

目的从代谢组学的角度探讨疏肝健脾方防治肝纤维化的可能作用机制。方法 15只SD大鼠随机分为正常组、模型组、疏肝健脾方组,每组5只。模型组和疏肝健脾方组皮下注射50%四氯化碳溶液0.1 ml/100 g,每周2次,连续12周,复制大鼠肝纤维化模型。造模第1天起,疏肝健脾方组给予疏肝健脾方16.2 g/(kg·d)灌胃,正常组和模型组给予等量生理盐水。每天1次,连续16周。末次给药后处死大鼠,取肝组织观察病理学变化,采用气相色谱-飞行时间质谱联用技术分析其代谢谱变化,鉴定差异化合物并进行相关代谢通路分析。结果模型组大鼠肝组织见有少量的脂肪空泡变性,结缔组织增生,炎性细胞浸润,可见非典型的假小叶形成;疏肝健脾方组未见大范围的脂肪空泡,仅有少量炎性细胞浸润,肝纤维化明显好转。与正常组比较,模型组中共发现棕榈酸、二十碳烯酸、苹果酸、延胡索酸、谷氨酰胺、盐德草碱、N-乙酰-4-氨基丁酸、葡萄糖酸8个生物标志物;与模型组比较,疏肝健脾方能够使8个生物标志物向正常水平靠近。结论疏肝健脾方对肝纤维化大鼠有一定的保护作用,其机制可能与调节能量代谢、酪氨酸代谢、脂肪酸代谢、氨基酸代谢、糖代谢紊乱有关。