健脾消积方对结直肠息肉患者术后胃肠功能和疾病复发的影响

目的 探讨健脾消积方对结直肠息肉患者术后胃肠功能和疾病复发的影响。方法 选取86例于该院2020年11月—2021年12月就诊的结直肠息肉患者为研究对象,随机分成对照组43例和治疗组43例;对照组给予常规治疗,治疗组在此基础上给予健脾消积方治疗;比较两组患者临床治疗效果,对比两组术后胃肠功能恢复情况;术后随访6个月,统计疾病复发率。结果 治疗组总有效率高于对照组(P<0.05)。治疗前,两组患者中医各项证候积分及总分比较,均无显著差异(P>0.05);治疗后,治疗组各项中医证候积分及总分均低于对照组和治疗前(P<0.05);治疗组患者术后首次肠鸣音时间、肠鸣音正常时间、术后首次排气时间、首次排便时间均短于对照组(P<0.05)。治疗6个月后,治疗组复发率显著低于对照组(P<0.05)。结论 对结直肠息肉手术患者给予健脾消积方效果显著,可降低各项中医证候积分,促进患者胃肠功能恢复,且术后疾病复发率明显减少。

益胃消癌方配合紫杉醇酯质体对晚期胃癌T淋巴细胞亚群及血清DKK-1、miR-21、AFP的影响

目的研究益胃消癌方配合紫杉醇酯质体对晚期胃癌患者T淋巴细胞亚群及血清Dickkopf-1(DKK-1)蛋白、miR-21、甲胎蛋白(AFP)的影响。方法选择2014年3月—2020年3月医院66例晚期胃癌患者按照抽签法分为研究组和对照组各33例,对照组采用紫杉醇脂质体治疗,研究组采用益胃消癌方配合紫杉醇脂质体治疗。比较治疗后近期治疗效果,KS评分对比,不良反应发生率,治疗前后红细胞计数、白细胞计数、血小板计数、血红蛋白指标、癌胚抗原水平、T淋巴细胞亚群、DKK-1、miR-21、AFP水平变化。结果研究组缓解率为63.63%(21/33),明显高于对照组[36.36%(12/33)](P<0.05);研究组红细胞计数、白细胞计数、血小板计数、血红蛋白指标、癌胚抗原水平[(3.51±0.15)×10^(12)/L,(5.12±0.35)×10^(9)/L,(166.51±8.42)×10^(9)/L,(112.50±8.47)g/L,(20.01±1.26)ng/mL]均明显低于对照组的[(3.40±0.23)×10^(12)/L,(4.70±0.31)×10^(9)/L,(152.08±7.61)×10^(9)/L,(108.56±7.58)g/L,(26.03±2.85)ng/mL],差异有统计学意义(P<0.05);研究组CD_(3)^(+)、CD_(4)^(+)、CD_(4)^(+)/CD_(8)^(+)水平[(63.98±2.49)%,(37.57±3.49)%,(1.62±0.23)]均明显高于对照组[(52.81±1.45)%,(30.89±1.42)%,(1.13±0.12)],差异有统计学意义(P<0.05);研究组DKK-1、miR-21、AFP水平[(31.50±6.87)pg/mL,(1.50±0.31)%,(5.56±1.23)ng/mL]均明显低于对照组[(53.71±8.26)pg/mL,(2.37±0.62),(8.65±1.80)ng/mL],差异有统计学意义(P<0.05);研究组KS评分提高率60.60%(20/33),明显高于对照组36.36%(12/33),研究组的降低率18.18%(6/33),明显低于对照组45.45%(15/33),差异有统计学意义(P<0.05);研究组不良反应发生率为9.09%(3/33),明显低于对照组45.45%(15/33),差异有统计学意义(P<0.05)。结论益胃消癌方配合紫杉醇酯质体能够有效提高晚期胃癌患者T淋巴细胞亚群表达,改善免疫功能,降低血清DKK-1、miR-21、AFP水平,抑制肿瘤病灶生长,减少不良反应。

健脾消癌方干预结肠癌细胞HCT116来源外泌体中miR-21调控CAFs的活化与糖酵解的研究

目的:研究健脾消癌方干预结肠癌细胞HCT116来源外泌体中小分子含氧核糖核酸-21(miR-21)调控肿瘤相关成纤维细胞(Cancer associated fibroblasts,CAFs)的活化与糖酵解的作用机制。方法:采用超高速离心法收集分泌HCT116细胞来源外泌体(Exosomes,EXO);透射电镜鉴定HCT116细胞来源的外泌体形态;纳米颗粒跟踪分析仪检测外泌体的粒径分布范围;Western blot检测外泌体标志性蛋白TSG101、Alix、Calnexin的表达。制备健脾消癌方无外泌体含药鼠血清,采用含药血清干预HCT116细胞,RT-PCR检测miR-21的表达;收集无外泌体胎牛血清、无外泌体鼠血清、健脾消癌方无外泌体含药鼠血清干预后及miR-21 inhibitor转染后HCT116细胞来源的外泌体(HCT116外泌体1μg/mL组、空白鼠血清处理HCT116外泌体1μg/mL组、含药鼠血清处理HCT116外泌体1μg/mL组、miR-21敲除HCT116外泌体1μg/mL组),分别干预人胚肺成纤维细胞HFL-1,Western blot、RT-PCR法分别检测α-平滑肌肌动蛋白(Alpha-smooth muscle actin,α-SMA)、血小板源生长因子受体-A(Platelet-derived growth factor A,PDGFRA)、丙酮酸激酶M2(Pyruvate kinase M2,PKM2)蛋白和mRNA的表达。结果:经透射电镜观察到HCT116细胞上清中提取到的外膜囊泡呈杯托样结构,粒径分析显示其直径主要分布在80 nm~200 nm之间,Western blot法检测到外泌体中标志蛋白TSG101、Alix均有表达;PKH67荧光标记的外泌体可被HFL-1细胞摄取;健脾消癌方可降低HCT116细胞来源miR-21的表达,且呈时间、浓度依赖;与空白对照组比较,HCT116外泌体1μg/mL组、空白鼠血清处理HCT116外泌体1μg/mL组α-SMA、PDGFRA、PKM2蛋白和mRNA相对表达上调(P<0.05或P<0.01);与空白鼠血清处理HCT116外泌体1μg/mL组比较,健脾消癌方含药鼠血清处理HCT116外泌体1μg/mL组、miR-21敲除HCT116外泌体1μg/mL组α-SMA、PDGFRA、PKM2蛋白和mRNA相对表达下调(P<0.05或P<0.01)。结论:HCT116细胞来源外泌体中miR-21可诱导HFL-1细胞活化成CAFs,健脾消癌方可通过调控α-SMA、PDGFRA的表达,抑制CAFs的活化,调控CAFs中的糖酵解限速酶PKM2的表达,抑制结直肠癌肺转移。

健脾消癌方对人结直肠癌裸鼠移植模型肿瘤组织上皮间质转化及转化生长因子β的影响

目的探讨健脾消癌方拮抗结直肠癌转移的可能作用机制。方法 60只BALB/c-nu裸鼠随机分为模型组、空白组及中药低、高剂量组。除空白组外,其余裸鼠采用盲肠黏膜内注射HCT116细胞方法建立人结直肠癌裸鼠移植模型。中药低、高剂量组分别予健脾消癌方10、40 g/(kg·d)灌胃;模型组和空白组以生理盐水2 ml/100 g灌胃。每日1次,连续给药4周。运用Western Blot方法检测肿瘤组织中E-钙粘蛋白、波形蛋白、转化生长因子β(TGF-β)蛋白表达量;比较各组大鼠结肠癌肝、肺、淋巴转移情况。结果中药高、低剂量组肝、肺、淋巴转移率低于模型组(P<0.05),中药高剂量组的肝、肺转移率低于低剂量组(P<0.05)。与空白组比较,各组E-钙粘蛋白表达均明显降低,波形蛋白、TGF-β表达均明显升高(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,中药高、低剂量组E-钙粘蛋白表达均明显升高,波形蛋白、TGF-β表达均明显降低(P<0.05或P<0.01),中药高、低剂量组各指标比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论健脾消癌方通过TGF-β介导而上调E-钙粘蛋白、下调波形蛋白表达,逆转人结直肠癌裸鼠移植模型肿瘤组织上皮间质转化进程,可能是其拮抗结直肠癌转移的作用机制之一。