吴门医派络病理论干预治疗PCI术后气虚血瘀证的临床治疗效果

目的观察吴门医派络病理论干预治疗PCI术后气虚血瘀证的疗效。方法采用随机对照研究方法,共纳入南京中医药大学附属苏州市中医医院2018年1月—2022年1月就诊的PCI术后气虚血瘀证患者70例,实际纳入对照组30例,治疗组32例,脱落8例,脱落率为11.43%。对照组给予西医常规治疗,治疗组给予加味生脉散配伍活血化瘀药干预治疗结合西医常规治疗。观察治疗前和治疗3个月后中医证候改善率、生活质量评估情况、超敏C反应蛋白、血清N末端B型利钠肽原(N-terminal pro-B-type natriuretic peptide,NT-proBNP)水平的变化差异情况。结果治疗3个月后,治疗组中医症候改善率为84.38%,对照组为53.33%,治疗组高于对照组(P<0.05)。治疗3个月后,治疗组的活动受限程度、心绞痛发作频率、心绞痛稳定状态、疾病认识程度、治疗满意程度等均优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后30 d治疗组hs-CRP[(5.17±4.13)ng/L]及NT-proBNP[(860.70±329.60)pg/mL]均低于对照组[(13.60±5.65)ng/L,(1402.40±401.66)pg/mL],差异有统计学意义(P<0.05)。结论吴门医派络病理论指导下加味生脉散配伍活血化瘀结合西医常规治疗,能更有效改善PCI术后气虚血虚证患者的生活质量,降低术后心血管不良事件发生。

甲状腺癌术后应用加味生脉散的治疗效果

目的甲状腺癌(TC)术后应用加味生脉散的治疗效果。方法选取2018年1月至2022年12月郑州市第一人民医院收治的60例TC术后患者,按随机数字表法分组,各30例。对照组接受常规西药治疗,观察组基于对照组加用加味生脉散,连续治疗3个月。统计两组临床疗效、中医证型评分、PI3K-AKT信号通路、甲状腺激素、不良反应。结果观察组治疗3个月后总有效率较对照组高(P<0.05);治疗1、3个月后观察组气短懒言、口咽干燥、疲倦乏力、五心烦热积分均低于对照组(P<0.05);治疗1、3个月后观察组促甲状腺激素、甲状腺球蛋白抗体、甲状腺过氧化物酶抗体水平低于对照组,游离三碘甲状腺原氨酸、游离甲状腺素水平及外周血单个核细胞PI3Kp110、AKT1 mRNA、蛋白均高于对照组(P<0.05)。结论TC术后应用加味生脉散效果确切,有助于改善中医证型及甲状腺功能,其作用机制可能与调控PI3K-AKT信号通路,促进细胞凋亡有关。

加味生脉散治疗脓毒性休克合并急性肾损伤的临床观察

目的观察加味生脉散对脓毒性休克合并急性肾损伤患者的保护作用。方法选取广州市中西医结合医院重症医学科2018年4月至2020年9月收治的脓毒性休克合并急性肾损伤患者60例,按随机数字表法分为治疗组与对照组各30例。两组均按2012年国际脓毒性休克指南进行治疗,治疗组加用加味生脉散加减,对照组加用等量的温开水,两组疗程均为7 d。分别检测两组治疗前和治疗后第3、7天血清肌酐(Cr)、胱抑素C、中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)、肾损伤分子-1(KIM-1)及尿NGAL、KIM-1水平等,同时记录治疗前后APACHEⅡ评分和SOFA评分。结果两组治疗后血Cr都较治疗前明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);治疗组在第7天血胱抑素C显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗组从第3天开始血KIM-1及尿KIM-1水平显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗组APACHEⅡ及SOFA评分在第7天低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论加味生脉散具有保护脓毒性休克合并急性肾损伤患者肾功能及改善病情的作用。

基于网络方法的中药方剂药理作用配伍规律分析

目的:构建基于网络理论的中药方剂药理作用配伍网络,提出一种新的研究中药方剂配伍规律的方法。方法:依据网络理论,以中药为节点(node),中药配伍关系为边(edge),通过药理实验研究,运用两因素方差分析法判定中药方剂中中药-中药之间的配伍关系,建立中药方剂药理作用配伍网络;采用网络效能、网络效能相关性等参数分析预测中药方剂的配伍规律。结果:运用网络法研究了加味生脉散抗心肌缺血再灌注损伤作用的配伍规律,结果显示,延胡索是加味生脉散起主要作用的药物,其他依次为麦冬、丹参、人参和五味子;人参-丹参作用相似,最先聚为一类,依次为麦冬-五味子聚为一类,人参-丹参、麦冬-五味子再聚为一类;人参+丹参+延胡索是加味生脉散所有组方中作用最佳的方剂;上述分析结果与验证实验基本一致。结论:运用网络理论研究中药方剂药理作用配伍规律是一种可行的新方法。

加味生脉散对气虚型鼻咽癌大鼠的放射增敏作用及相关机制

目的:探讨加味生脉散对气虚型鼻咽癌大鼠放疗增敏作用及相关机制。方法:SD大鼠于玻璃水缸中游泳,每天10 min,共30 d。同时在大鼠腋部皮下注射二亚硝基哌嗪(DNP),剂量为0.5 mg/只/次,每3 d注射1次,共注射30次,于90 d内完成,构建鼻咽癌大鼠模型。实验分为对照组、药物组、放疗组、药物+放疗组,通过测量肿瘤体积及计算抑瘤率,观察药物加味生脉散的放疗增敏作用;荧光定量PCR及Western-blot检测瘤组织多药耐药基因-1(MDR1)基因的表达差异。结果:肿瘤质量,对照组(1 230.0±106.8)mg,放疗组为(447.2±121.9)mg,与对照组比较,P<0.05,抑瘤率53.25%;药物加放疗组为(259.9±64.7)mg,与放疗组比较,P<0.05,抑瘤率72.81%;相对表达倍数,药物组为1.21,放疗组为1.85,药物加放疗组为1.34。结论:加味生脉散对鼻咽癌的放疗具有增敏作用,其增敏机制可能与抑制MDR1基因的表达相关。

加味生脉散对脓毒症大鼠急性肾损伤的保护作用研究

目的探讨加味生脉散对脓毒症大鼠急性肾损伤的影响。方法将60只SPF级健康成年雄性SD大鼠随机分为对照组、假手术组、模型组和加味生脉散低、中、高剂量(10、20、30 g/kg)组,每组10只。除对照组外,采用盲肠结扎穿孔术建立脓毒症大鼠模型,假手术组不进行盲肠结扎和穿孔,其余操作相同。术后ig给药1次,各组分别于术后0、3、6、12 h眼后静脉丛采血,试剂盒法检测血清大鼠胱抑素C(CysC)和肾损伤分子-1(KIM-1)、尿中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)、全血乳酸、血清肌酐(Scr)水平;并于12 h处死每组大鼠各3只,HE染色后进行肾组织病理观察,免疫组化法检测肾组织缺氧诱导因子(HIF)-1α水平。结果术后3~12 h,加味生脉散低、中、高剂量组动物血清CysC、尿NGAL、Scr值显著低于模型组(P<0.05);术后6~12 h,高、中、低剂量组动物血清KIM值显著低于模型组(P<0.05);术后12 h,高、中、低剂量组全血乳酸值显著低于模型组(P<0.05)。与模型组比较,加味生脉散高、中、低剂量组动物病理变化程度轻微。模型组动物肾组织皮、髓质交界处弥漫性HIF-1α阳性表达,皮质阳性表达明显;加味生脉散高、中剂量组动物肾组织外髓质内带弱阳性表达HIF-1α,皮质无阳性表达;低剂量组动物肾组织外髓质内带阳性表达明显,皮质弱阳性表达。结论加味生脉散具有保护脓毒休克合并急性肾损伤大鼠肾功能的作用。