加味四妙勇安汤通过ERS通路对高糖诱导的人视网膜内皮细胞的保护作用

目的:分析加味四妙勇安汤(Jiawei Simiao Yong’an Decoction,JSY)通过内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)信号通路对人视网膜内皮细胞(human retinal vascular endothelial cell,HRCEC)的保护作用机制。方法:将细胞分为阴性对照组(LG组)、高糖诱导组(HG组)、阳性对照组(二甲双胍,MET组)以及JSY组,CCK-8法筛选JSY对HRCEC作用的最适宜浓度;AnnexinⅤ-FITC/PI法检测各组细胞凋亡;RT-qPCR法测定细胞中eIF2α、CHOP、VEGF、IL-1β、IL-6及TNF-α的mRNA表达水平;ELISA法检测细胞上清中IL-6、IL-1β、TNF-α和AGE的水平;蛋白免疫印迹法检测细胞中eIF2α、CHOP、JNK、caspase12及NF-κB的蛋白水平。结果:与LG组相比,HG组细胞凋亡比率显著增加(P<0.05),eIF2α、CHOP、VEGF、IL-1β、IL-6及TNF-α的mRNA表达水平均增加(P<0.05),IL-6、IL-1β、TNF-α和AGE的含量均增加(P<0.05),eIF2α、CHOP、JNK、caspase12及NF-κB的蛋白相对表达量均显著增加(P<0.05);与HG组相比,MET组及JSY组细胞凋亡比率明显减少(P<0.05),eIF2α、CHOP、VEGF、IL-1β、IL-6及TNF-α的mRNA表达均明显减少(P<0.05),IL-6、IL-1β、TNF-α和AGE的含量均明显下降(P<0.05),eIF2α、CHOP、JNK、caspase12及NF-κB的蛋白相对表达量均显著减少(P<0.05)。结论:JSY可能通过抑制ERS信号通路和下游NF-κB通路的激活,降低相关mRNA和蛋白的表达,从而降低高糖诱导的HRCEC炎症因子水平,抑制细胞凋亡,发挥保护HRCEC的作用。

四妙勇安汤拆方对异绿原酸C、安格洛苷C提取率的影响

目的研究四妙勇安汤拆方配伍煎煮对异绿原酸C和安格洛苷C提取率的影响。方法采用超高效液相色谱-串联质谱(UPLC-MS^(n))法,ACQUITY UPLC■BEH C_(18)柱(100 mm×2.1 mm,1.7μm),0.1%甲酸水溶液(A)-甲醇(B)为流动相梯度洗脱,流速0.2 mL/min,检测波长200~400 nm,柱温30℃,进样量1μL。ESI电离源,负离子-多反应监测(MRM)模式。测定12组不同拆方配伍样品中异绿原酸C和安格洛苷C的含量并计算提取率。结果异绿原酸C、安格洛苷C分别在115.297~8364.659μg/g(r=0.9993)、37.065~1354.404μg/g(r=0.9992)范围内线性关系良好;平均加样回收率分别为93.77%(RSD=7.04%)、108.42%(RSD=6.44%)。结论异绿原酸C在全方合煎时提取率最高;与单味药相比,安格洛苷C在不同配伍组合中提取率均降低;提示异绿原酸C和安格洛苷C的溶出受组方中黄酮和有机酸影响,阐明其配伍规律需考虑组方的整体性。

加味四妙勇安方对系统性红斑狼疮合并冠心病心绞痛患者脂代谢、炎症因子和血液流变学的影响

目的:观察加味四妙勇安方辅助治疗系统性红斑狼疮(SLE)合并冠心病心绞痛的疗效及对脂代谢、炎症因子和血液流变学的影响。方法:选取2019年5月~2022年3月期间我院收治入院的97例SLE合并冠心病心绞痛患者。按照随机数字表法将患者分为对照组(48例)和实验组(49例)。对照组接受常规西医治疗,实验组在对照组的基础上接受加味四妙勇安方辅助治疗。对比两组治疗后的疗效、脂代谢指标、炎症因子、血液流变学、心功能及临床症状改善情况。结果:实验组的临床总有效率高于对照组(P<0.05)。治疗后,实验组高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)高于对照组,低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)低于对照组(P<0.05)。治疗后,实验组超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白介素-6(IL-6)低于对照组(P<0.05)。治疗后,实验组全血黏度(WBV)、纤维蛋白原(FIB)、血浆粘度(PV)、血小板黏附率(PAR)低于对照组(P<0.05)。治疗后,实验组左心室射血分数(LVEF)、心排血量(CO)高于对照组,心绞痛每次发作持续时间短于对照组,心绞痛发作次数少于对照组(P<0.05)。结论:加味四妙勇安方辅助治疗SLE合并冠心病心绞痛,可减轻患者的心绞痛症状,有效改善脂代谢、炎症因子和血液流变学。