IL-6/JAK2/STAT3通路中葛花解酲汤对脾虚湿热型溃疡性结肠炎“炎-癌转化”的预防作用

目的:探讨葛花解酲汤对脾虚湿热型溃疡性结肠炎“炎-癌转化”(UC-UCAC)小鼠结肠组织IL-6/JAK2/STAT3信号通路的影响。方法:80只SPF级C57BL/6雄性小鼠随机选出10只作为空白组,其余70只为造模组。造模组在建立脾虚湿热模型后随机分为模型组(第1、2、3周期)、葛花解酲汤高、中、低剂量组、美沙拉嗪组,10只/组,以氧化偶氮甲烷(AOM)/葡聚糖硫酸钠(DSS)继续建立UC-UCAC转化模型。各组给予相应药物治疗4周。观察小鼠一般状态;统计小鼠疾病活动指数(DAI)评分;HE染色观察小鼠结肠黏膜组织病理;Western blot、IHC和RT-q PCR检测小鼠结肠组织EGFR、IL-6、JAK2、STAT3、 p-STAT3蛋白和基因表达。结果:与空白组相比,模型组(第3周期)小鼠一般状态较差,结肠黏膜组织出现癌变,DAI评分、各目标蛋白及基因表达显著升高(P<0.01);与模型组(第3周期)相比,各治疗组小鼠一般状态有所恢复,结肠组织病理不同程度改善,除葛花解酲汤低剂量组外,其他各治疗组各目标蛋白及基因表达显著下降(P<0.01)。结论:葛花解酲汤可能通过抑制IL-6/JAK2/STAT3信号通路激活破坏肿瘤炎症微环境,修复受损结肠黏膜组织,延缓UC-UCAC进程,预防UCAC。

基于Keap1/Nrf2信号通路探讨丹葛解酲汤对酒精性肝病大鼠模型的作用机制

目的 观察丹葛解酲汤对酒精性肝病(ALD)大鼠模型的治疗作用,探讨丹葛解酲汤抗氧化应激的作用机制。方法 将96只SD大鼠随机分为空白组(n=13)和ALD组(n=83),ALD组采用白酒灌胃法建立ALD模型。随后将存活ALD组大鼠随机分为模型组、丹葛解酲汤高剂量组(24 g/kg)、丹葛解酲汤低剂量组(6 g/kg)及益肝灵片组(21 mg/kg),每组各17只,空白组和模型组给予生理盐水灌胃,其余组分别灌胃给予相应的药物,共干预4周。采用HE染色法观察大鼠肝组织的病理变化;Western Blot法检测肝脏组织Kelch样ECH相关蛋白1(Keap1)、核转录因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素氧合酶1(HO-1)的蛋白含量;实时荧光定量PCR检测肝组织Keap1、HO-1 mRNA表达水平。计量资料多组间比较采用单因素方差分析,进一步两两比较采用LSD-t检验。结果 与空白组相比,模型组肝细胞排列紊乱,出现肝细胞坏死,有大量炎性细胞浸润,并伴有大量的脂滴空泡;Keap1蛋白、Keap1 mRNA表达水平均明显上升(P值均<0.05),Nrf2蛋白、HO-1蛋白、HO-1 mRNA表达水平均明显下降(P值均<0.05)。与模型组相比,丹葛解酲汤高剂量组、丹葛解酲汤低剂量组及益肝灵片组肝细胞排列变整齐,坏死及炎性细胞减少,偶见或无脂滴空泡;Keap1蛋白、Keap1 mRNA表达水平显著降低(P值均<0.05),Nrf2蛋白、HO-1蛋白、HO-1 mRNA表达水平显著上升(P值均<0.05)。结论 丹葛解酲汤可能通过调节Keap1/Nrf2信号通路,促使Nrf2入核,上调HO-1的表达,减轻氧化应激反应,进而对ALD大鼠发挥保护作用。

基于网络药理学与实验验证的丹葛解酲汤干预酒精性肝病机制研究

目的:基于网络药理学探讨丹葛解酲汤治疗酒精性肝病(ALD)的可能作用机制,并进行实验验证。方法:采用中药系统药理学分析平台(TCMSP)筛选出丹葛解酲汤的有效成分与靶点。利用GeneCards、OMIM、PharmGkb、TTD、DrugBank五个数据库检索ALD的相关基因。取药物靶点与疾病基因交集,筛选丹葛解酲汤治疗ALD的潜在治疗靶点。利用Cytoscape 3.8.0软件构建“成分-靶点-疾病”网络图,用R软件4.1.1进行GO和KEGG富集分析。通过动物实验对核心治疗靶点进行验证。采用白酒灌胃法建立ALD大鼠模型,经丹葛解酲汤干预4周后,HE染色观察大鼠肝脏组织形态学变化,蛋白印迹法(Western Blot)检测各组大鼠肝脏组织中AKT、p-AKT1、PI3K、p-PI3K、HIF1A蛋白表达量。结果:预测丹葛解酲汤靶点276个,ALD相关基因2682个,丹葛解酲汤治疗ALD的靶点170个,筛选得到CCND1、FOS、AKT1、CREB1、TP53、MAPK3、MAPK14、JUN、MYC、BELA、NFKBIA为核心蛋白靶点。GO功能富集主要涉及氧化应激反应、活性氧代谢过程、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶复合物等。KEGG通路主要富集在AGE-RAGE信号通路、PI3K-Akt信号通路、IL-17信号通路、TNF信号通路等。HE染色结果显示ALD模型组大鼠部分肝细胞出现脂肪变性,排列紊乱,出现肝细胞坏死,有炎性细胞浸润并伴有大量的脂滴空泡;与ALD模型组相比,各治疗组大鼠肝组织病变均有不同程度的改善。与空白对照组相比,ALD模型组大鼠肝组织p-AKT1、p-PI3K、HIF1A蛋白表达水平显著降低(P<0.01);与ALD模型组相比,各治疗组大鼠肝组织p-AKT1、p-PI3K、HIF1A蛋白表达水平显著升高(P<0.05,P<0.01)。结论:丹葛解酲汤通过多成分、多靶点、多信号通路治疗ALD,该方可能通过上调p-AKT1、p-P13K、HIF1A的表达,进而起到治疗ALD的作用。

葛花解酲汤对脾虚湿热型溃疡性结肠炎“炎-癌转化”中相关原抑癌基因表达的影响

探讨葛花解酲汤对脾虚湿热型溃疡性结肠炎(ulcerative colitis, UC)-溃疡性结肠炎相关癌变(ulcerative colitis associated carcinogenesis, UCAC)的“炎-癌转化”小鼠结肠组织中相关原抑癌基因表达的影响。80只SPF级C57BL/6雄性小鼠随机选出10只为空白组(K组),其余70只建立脾虚湿热模型。脾虚湿热模型建立后,将其随机分为模型1、2、3周期组(M1、M2、M3组)、葛花解酲汤高、中、低剂量组(G、Z、D组)和阳性对照美沙拉嗪组(Y组),10只/组,以氧化偶氮甲烷(azoxymethane, AOM)/葡聚糖硫酸钠(dextran sodium sulfate, DSS)继续建立UC-UCAC的“炎-癌转化”模型。各组给予对应药物治疗4周。观察小鼠一般状态;统计小鼠体重变化;电镜下观察小鼠结肠黏膜超微结构;WB和RT-qPCR分别检测小鼠结肠组织中c-jun、c-fos、c-myc、p53、RB1蛋白及基因的表达。与K组比,M3组小鼠一般状态差,体重增长量显著下降(P<0.01),结肠黏膜上皮细胞核染色不均匀,细胞内线粒体等见大量增生肿胀,c-jun、c-fos、c-myc蛋白及基因表达显著升高(P<0.01),p53、RB1蛋白及基因表达显著降低(P<0.01);与M3组比,各治疗组小鼠一般状态改善,体重增长量升高,结肠黏膜上皮细胞核染色较均匀,细胞内线粒体等增生肿胀情况改善,c-jun、c-fos、c-myc蛋白及基因表达降低,p53、RB1蛋白及基因表达升高,以G、Z和Y组最为显著(P<0.01,P<0.05)。葛花解酲汤可能通过抑制原癌基因c-jun、c-fos、c-myc的激活,促进抑癌基因p53、RB1的表达,调控细胞增殖与凋亡,延缓炎-癌转化进程,修复受损的结肠黏膜组织,预防UCAC的发生。

葛花解酲方作用于CCL2、BIRC5调控自噬治疗肝细胞癌的研究

为探讨葛花解酲方(GHJCF)通过调控自噬干预肝细胞癌进展的作用机制,根据GEO数据库中GSE45267和GSE87630肝癌数据集,将自噬相关的222个基因与GHJCF靶点和数据集的差异表达基因用韦恩图取交集得出关键基因,进行靶点预测并建立蛋白质-蛋白质相互作用网络图;随后利用生物信息学的方法进行临床因素相关分析和生存预后分析。最后使用分子对接进而筛选出GHJCF通过调控自噬干预肝细胞癌进展的作用机制,获得4个GHJCF介导自噬干预肝细胞癌的靶点。与对照组(癌旁组织)相比,肝癌组中CCL2、NFE2L2、FAS和BIRC5表达均具有显著差异;THPA数据库病理切片验证NFE2L2、CCL2、BIRC5等蛋白在正常组中低表达,在癌症组织中高表达;CCL2和BIRC5与性别、癌症分期、淋巴结转移具有显著相关性;5年生存预后分析显示两者都有预后价值;最后分子对接显示BIRC5蛋白能与GHJCF中的染料木素、槲皮素、葛根素和木犀草素成分结合且对接分数较高,CCL2能与槲皮素成分结合且对接分数较高。通过以上生物信息学分析,结合临床数据相关性,GHJCF可能通过染料木素、槲皮素、葛根素和木犀草素作用于BIRC5、CCL2,调节HCC的自噬,进而对HCC有抑制作用。

丹葛解酲汤对酒精性肝损害大鼠肝细胞中Bcl-2和NF-kB表达的影响

目的通过观察肝组织病理形态学改变,来探讨丹葛解酲汤对酒精性肝损害大鼠肝细胞中Bcl-2和NF-κB表达的影响。方法将90只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、丹葛解酲汤组,采用白酒灌胃的方法建立大鼠酒精性肝损伤模型,12周后,采用TUNEL法检测肝细胞凋亡指数并观察肝脏的病理学形态;用免疫组化法测定Bcl-2和NF-κB在肝细胞中的表达。结果丹葛解酲汤组就细胞凋亡指数低于模型组,差别有统计学意义(P<0.01);肝组织病理结果提示丹葛解酲汤对酒精性肝损伤大鼠具有保护作用。模型组Bcl-2和NF-kB表达强度均明显高于正常对照组(P<0.01),丹葛解酲汤组Bcl-2表达强度高于模型组(P<0.05),丹葛解酲汤组NF-κB表达强度低于模型组(P<0.01)。结论丹葛解酲汤对酒精性肝损伤大鼠肝细胞具有保护作用;通过影响大鼠肝组织中Bcl-2和NF-κB表达,推测丹葛解酲汤有减少肝细胞凋亡而起到保护肝细胞作用的可能机制。

双葛解酲丸对酒精性脂肪肝大鼠的保护作用

目的探讨双葛解酲丸对酒精性脂肪肝模型的作用效果及其机理。方法将65只SD大鼠随机分为酒精性脂肪肝模型组(54只)和正常组(11只),前者给予白酒灌胃。8周后,将50只酒精性脂肪肝模型组随机分为模型对照组、双葛解酲丸低剂量组、中剂量、高剂量组和海王金樽组。治疗4周后处死所有大鼠,检测血清谷胱甘肽-过氧化物酶(GSH-PX),丙二醛(MDA),超氧化物歧化酶(SOD),游离脂肪酸(FFA)对肝脏进行病理切片组织学检查。结果双葛解酲丸治疗组大鼠血清MDA与FFA明显低于模型对照组与海王金樽治疗组(P<0.05),血清GSH-PX与SOD明显高于模型对照组与海王金樽治疗组(P<0.05)。结论双葛解酲丸能改善酒精性脂肪肝的相关症状,有一定的治疗作用。

葛花解酲汤对小鼠醉酒模型解酒护肝作用研究

目的:探讨葛花解酲汤对小鼠醉酒模型的解酒护肝作用。方法:将小鼠随机分为对照组、醉酒模型组、葛花解酲汤组,各组小鼠分别按5 m L/kg和15 m L/kg体质量灌胃56%红星二锅头建立小鼠醉酒模型,葛花解酲汤组以葛花解酲汤灌胃,对照组以蒸馏水灌胃,以自主活动次数、翻正反应耐受时间与持续时间、醉酒睡眠潜伏时间与持续时间、肝脏系数和丙氨酸氨基转移酶(ALT)含量作为考察指标。结果:醉酒初期葛花解酲汤组小鼠自主活动次数明显高于对照组而低于醉酒模型组;大量醉酒时葛花解酲汤组小鼠较醉酒模型组小鼠翻正反应耐受时间和睡眠潜伏时间明显延长;葛花解酲汤组和对照组小鼠的肝脏系数明显低于醉酒模型组;葛花解酲汤组小鼠ALT含量明显低于醉酒模型组而高于对照组。结论:葛花解酲汤具有显著的醒酒、防醉与保肝护肝作用。

捷程MZ系列全套管钻孔咬合桩

本文介绍和比较软土地区五种常用挡土结构技术特性,并且简要比较硬切割全套管咬合桩和软切割全套管咬合桩;着重介绍捷程MZ系列全套管钻孔咬合桩施工工法、施工要点、施工工艺分项研究成果及工程实践,还介绍超缓凝混凝土的研究与实施。

酒精性肝病的防治策略及东垣葛花解酲汤的组方思路

通过总结历代有关酒精性脂肪肝的中医文献,提出酒精性肝病防治策略:即戒酒以杜绝病因,调肝脾治已病,"知犯何逆,随证治之"治变证。并对东垣葛花解酲汤的组方进行阐释,为该方的进一步研究及临床推广提供借鉴。

葛花解酲汤防治“酒伤病”的研究概况

酒精主要在肝脏代谢,过度饮酒对肝脏、心脏、肾脏等许多脏器都会造成不同程度的损害,而对肝脏的损害首当其冲。李东垣创制的治疗酒伤病的名方-葛花解酲汤,受到历代医家的重视,该方作为解酒良方之一,主要用来治疗酒积伤脾之证。在现代,葛花解酲汤常被用于解酒以及治疗酒精性肝病。文章对葛花解酲汤治疗"酒伤病"的研究进行概括综述,为临床应用提供借鉴。

解酲口服液治疗酒依赖520例

[目的]观察解酲口服液治疗酒依赖的疗效。[方法]1020例随机分为治疗组520例,对照组500例。治疗组采用自拟戒酒中药解酲口服液,对照组口服西泮片,3周为1个疗程。[结果]治疗组痊愈463例,显进35例,进步22例;对照组痊愈251例,显进100例,进步70例,治疗组明显优于对照组。[结论]解酲口服液无副反应,疗效较好,是目前较为理想的戒酒药物。

加减葛花解酲汤预处理对急性酒精中毒小鼠肝脏保护作用及机制

目的观察加减葛花解酲汤预处理对急性酒精中毒小鼠的肝脏保护作用,并探讨其作用机制。方法将40只昆明雄性小鼠随机分为对照组、模型组及加减葛花解酲汤低、中、高剂量组各8只。模型组给予16 mL/kg白酒灌胃,建立急性酒精中毒模型;低、中、高剂量组先给予0.5、1、2 g/mL加减葛花解酲汤20 mL/kg灌胃,30 min后再给予16 mL/kg白酒灌胃;对照组给予等量蒸馏水灌胃。灌胃结束后,检测血液中的乙醇含量;取肝脏组织,采用ELISA法检测乙醇代谢相关酶乙醇脱氢酶(ADH)、乙醛脱氢酶(ALDH)及肝功能指标ALT、AST活性。结果加减葛花解酲汤低、中、高剂量组血液中的乙醇含量均低于模型组(P均<0.05)。与对照组比较,模型组ADH、ALDH、ALT、AST活性均降低(P均<0.05)。与模型组比较,低、中剂量组ADH活性升高(P均<0.05),高剂量组无明显变化(P>0.05);低、中、高剂量组ALDH、ALT、AST活性均高于模型组(P<0.05或<0.01)。结论加减葛花解酲汤预处理可降低急性酒精中毒小鼠血液中的乙醇含量,提高肝组织中乙醇代谢酶的活性,促进乙醇代谢,从而发挥肝脏保护作用。

加减葛花解酲汤对小鼠急性乙醇中毒的干预作用

目的观察加减葛花解酲汤对小鼠急性乙醇中毒的干预作用。方法将40只昆明种雄性小鼠随机分为正常组,模型组,加减葛花解酲汤低、中、高剂量组,每组8只。采用白酒灌胃复制小鼠急性乙醇中毒模型。给药后处死小鼠,取全血测定乙醇含量,取肝脏组织匀浆后分别检测超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量。结果随着加减葛花解酲汤浓度的升高,急性乙醇中毒小鼠的醉酒耐受时间逐渐延长,醒酒时间逐渐缩短。与模型组比较,加减葛花解酲汤低、中、高剂量组小鼠全血乙醇浓度明显降低(P<0.05),加减葛花解酲汤中、高剂量组小鼠肝组织中SOD水平显著升高(P< 0.05 ),高剂量组MDA水平显著降低(P<0.05)。结论加减葛花解酲汤能明显降低血液乙醇浓度和肝组织中MDA水平,升高SOD水平,具备较好的解酒功效,其解酒的机制可能与保护肝细胞的作用有关。

葛花解酲汤及其拆方组对急性酒精中毒小鼠保护作用研究

目的探究葛花解酲汤及其拆方组对急性酒精性中毒小鼠模型的防醉解酒作用。方法将小鼠随机分为空白组、醉酒模型组、葛花解酲汤全方组、减理气组、减利水组、减健脾组、减温中组、减葛花组。将生理盐水灌入空白组小鼠胃中,给药各组按葛花解酲汤全方组0.24 mL/20 g、减理气组0.14 mL/20 g、减利水组0.2 mL/20 g、减健脾组0.18 mL/20 g、减温中组0.23 mL/20 g、减葛花组0.2 mL/20 g灌胃给予药物,醉酒模型组给予0.2 mL/20 g生理盐水。30 min后,用56%乙醇,按照0.2 mL/20 g的剂量给予醉酒模型组和给药组小鼠进行灌胃。以急性酒精中毒小鼠翻正反射时间、自主活动次数、平衡失误次数、逃避潜伏期时间、对目标象限跨越平台次数、血中乙醇浓度作为防醉解酒作用的衡量指标。结果与醉酒模型组相比,葛花解酲汤全方组、减温中组醉酒潜伏期明显的延长,全方组的醒酒时间明显缩短;与空白组相比,醉酒模型组的自主活动次数明显增高,与醉酒模型组进行对比,葛花解酲汤全方组、减温中组自主活动次数明显降低,减理气组、减利水组、减健脾组、减葛花组的自主活动次数无明显降低;与空白组相比,醉酒模型组的平衡失误次数明显偏高,与醉酒模型组相比,葛花解酲汤全方组、减健脾组、减温中组的平衡失误次数显著降低;与空白组相比,醉酒模型组的逃避潜伏期时间明显偏长,与醉酒模型组相比,葛花解酲汤全方组、减利水组、减温中组的逃避潜伏期显著减少;与空白组相比,醉酒模型组的跨越次数明显减少,与醉酒模型组相比,葛花解酲汤全方组的跨越次数显著增高;与醉酒模型组相比,葛花解酲汤全方组的乙醇浓度有明显的下降,其余给药组改变不明显。结论葛花解酲汤有明显的防醉解酒的作用,拆方组中,葛花组、理气组、健脾组作用最强。

加味葛花解酲汤联合醒脑静对重症酒精中毒患者炎性因子及并发症的影响

目的研究加味葛花解酲汤联合醒脑静对重症酒精中毒患者炎性因子及并发症的影响。方法选取2017年6月—2019年1月接收的重症酒精中毒患者80例,运用随机数字表法分为研究组与对照组,每组40例。对照组患者采取醒脑静注射液进行治疗,研究组采取加味葛花解酲汤联合醒脑静治疗。比较2组患者的血清白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)、恢复情况及并发症发生率。结果研究组患者治疗24 h后的血清IL-6、TNF-α、CRP水平比对照组低,血压、体温、呼吸恢复正常的时间、清醒时间及并发症发生率均比对照组低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论加味葛花解酲汤联合醒脑静可以降低重症酒精中毒患者的炎性因子水平,缩短患者恢复正常所需时间,减少并发症的发生。

植物素对小鼠酒精中毒血清酶及超微结构影响

以昆明小鼠为材料，研究了解酲营养素对小鼠肝酒精中毒的血清酶及超微结构的影响．结果表明：解酲营养素能明显降低酒精引起的小鼠血清ＧＰＴ的升高．电镜观察显示：饮酒组，肝细胞结构严重损伤，其线粒体重度肿胀，粗面内质网扩张严重，溶酶体减少并有大量脂肪滴分布．实验组小鼠其肝细胞中有稀疏的脂肪滴；细胞电子密度接近正常肝细胞；线粒体基质密度轻度降低；粗面内质网增多，扩胀轻微，核糖体分布均匀；溶酶体增多，核结构正常，细胞基质均等，细胞器结构仅有轻度改变，而对照组超微结构无异常变化．

葛花解酲方对乙醇性HBV转基因小鼠肝癌前病变GST-Pi和PCNA表达及Wnt/β-catenin信号通路的影响

目的:探讨葛花解酲方对乙醇性乙型肝炎病毒(HBV)转基因小鼠肝癌前病变谷胱甘肽-S转移酶(GST-Pi)和增殖细胞核抗原(PCNA)表达及Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)信号通路的影响。方法:将100只HBV转基因小鼠根据随机数字法分为对照组、模型组、葛花解酲方组和葛花解酲方+氧化锂(LiCl)组,每组25只。红星二锅头灌胃建立肝癌癌前病变小鼠模型,葛花解酲方水煎剂(40 g/kg)灌胃干预肝癌癌前病变,Wnt/β-catenin激动剂LiCl[1 mEq/(kg·d)]灌胃干预Wnt/β-catenin信号通路,共20周。伊红-苏木素(HE)染色观察肝脏病理学变化,免疫组化染色测定肝脏GST-Pi和PCNA表达,Western blot测定肝脏组织中Wnt-1、β-catenin蛋白水平。结果:与对照组比较,模型组小鼠肝脏重量、肝脏指数、GST-Pi IDO、PCNA IDO、Wnt-1和β-catenin蛋白升高(P<0.05);与模型组比较,葛花解酲方组小鼠肝脏重量、肝脏指数、GST-Pi IDO、PCNA IDO、Wnt-1和β-catenin蛋白降低(P<0.05);与葛花解酲方组比较,葛花解酲方+LiCl组小鼠肝脏重量、肝脏指数、GST-Pi IDO、PCNA IDO、Wnt-1和β-catenin蛋白升高(P<0.05)。HE染色:对照组小鼠肝脏结构和形态正常;模型组小鼠肝细胞变质和结节性增生明显,可见典型的假小叶,炎症细胞浸润明显,胆管上皮增生并具有异型性;葛花解酲方组小鼠肝细胞变质、结节性增生、炎症细胞浸润、胆管上皮增生及异型性较轻;葛花解酲方+LiCl组小鼠肝细胞变质、结节性增生、炎症细胞浸润、胆管上皮增生及异型性介于模型组和葛花解酲方组之间。结论:葛花解酲方可能通过抑制Wnt/β-catenin信号通路降低肝组织GST-Pi和PCNA表达逆转乙醇性HBV转基因小鼠肝癌前病变的发生。

基于环氧合酶-2通路探讨葛花解酲汤治疗慢性酒精中毒的作用机制

目的:观察基于环氧合酶-2(COX-2)通路葛花解酲汤治疗慢性酒精中毒的作用机制。方法:将60只C57BL/6J小鼠随机分为5组,分别为正常组、模型组、低剂量葛花解酲汤组、中剂量葛花解酲汤组和高剂量葛花解酲汤组,对其建模处理,通过组织学检查、Western Blotting检测、化学比色法测定等对小鼠组织中COX-2蛋白、脑组织δ阿片受体(DOR)mRNA、β-内啡肽、胱硫醚-β-合酶(CBS)活性和H_(2)S水平,肝组织乙醇脱氢酶(ADH)和乙醛脱氢酶(ALDH)活性和抗氧化指标进行对比。结果:低剂量葛花解酲汤组中COX-2蛋白水平显著低于模型组(P<0.05),高剂量葛花解酲汤组COX-2蛋白水平显著低于中剂量葛花解汤组(P<0.05);低剂量葛花解酲汤组中DOR mRNA和β-内啡肽的水平显著低酲于模型组(P<0.05);高剂量葛花解酲汤组DOR mRNA和β-内啡肽的水平显著低于中剂量葛花解酲汤组(P<0.05);低剂量葛花解酲汤组中CBS活性和H_(2)S水平显著低于模型组(P<0.05),高剂量葛花解酲汤组CBS活性和H_(2)S水平显著低于中剂量葛花解酲汤组(P<0.05),低剂量葛花解酲汤组中的ADH和ALDH活性较模型组比较显著升高(P<0.05),高剂量葛花解酲汤组的ADH活性与中剂量葛花解酲汤组相比明显降低(P<0.05);低剂量葛花解酲汤组中谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽转硫酶(GST)和总抗氧化能力(T-AOC)水平明显高于模型组(P<0.05),高剂量葛花解酲汤组GSH、GST和T-AOC水平显著高于中剂量葛花解酲汤组(P<0.05)。结论:葛花解酲汤可以有效抑制COX-2通路,降低慢性酒精中毒小鼠脑组织中DOR mRNA、β-内啡肽、CBS活性和H_(2)S水平,显著提高慢性酒精中毒小鼠肝脏中的ADH和ALDH的活性,改善氧化应激指标。

仁和解酲汤对急性酒精中毒小鼠肝损伤干预作用的实验研究

目的:探讨仁和解酲汤对小鼠急性酒精中毒肝损伤的干预作用。方法:将32只雄性ICR小鼠分为正常组、模型组、阳性对照组(异甘草酸镁注射液腹腔注射)和中药组(仁和解酲汤灌胃) 4组,每组8只。实验7 d后处死小鼠取血清和肝组织进行生化指标的检测,光镜观察肝组织形态学变化和免疫组化方法检测NF-κB(nuclear factor-kappa B,核转录因子-κB)蛋白的表达。结果:与模型组相比,中药组和阳性药物组均能降低血清ALT、AST水平,增强肝组织中SOD、GSH-PX、ADH和ALDH活性,降低MDA的含量;病理学观察可见中药组和阳性药物组酒精性损伤后肝组织的结构改善;免疫组化显示两药物组肝组织中NF-κB蛋白的表达较模型组下降。结论:仁和解酲汤对急性酒精中毒小鼠的肝损伤具有明显的保护作用,其机制与增强抗氧化应激、降低NF-κB蛋白的表达相关。