解郁丸抗焦虑及催眠作用的实验研究

目的:研究解郁丸的抗焦虑及催眠作用。方法:采用小鼠高架十字迷宫实验、应激导致孤养小鼠体温升高实验评价解郁丸的抗焦虑活性;戊巴比妥钠阈下催眠剂量实验和延长戊巴比妥钠睡眠时间实验评价其与戊巴比妥钠的协同作用。结果:解郁丸能增加小鼠在开臂内运动时间百分率和抑制应激所致孤养小鼠的体温升高,在小鼠高架十字迷宫与应激导致孤养小鼠体温升高模型上显示出抗焦虑作用;解郁丸对小鼠自主活动无影响,表明其在抗焦虑的剂量下无镇静的副作用。同时解郁丸亦能提高小鼠翻正反射消失数,增加小鼠入睡率;与戊巴比妥钠协同明显延长小鼠睡眠时间。结论:解郁丸有一定的抗焦虑及催眠作用。

解郁丸对慢性应激大鼠行为和不同脑区单胺氧化酶的影响

目的 观察解郁丸对慢性应激抑郁模型大鼠的行为,以及下丘脑、海马和前额叶皮层单胺氧化酶的影响,探讨其可能的抗抑郁机制。方法 采用慢性不可预见性应激造成大鼠抑郁模型,运用开场法和糖水消耗实验测定动物行为,用荧光法测定慢性应激抑郁模型大鼠下丘脑、海马和前额叶皮层单胺氧化酶的活性。结果 慢性应激大鼠的水平和垂直活动得分和糖水消耗量下降;下丘脑、海马和前额叶皮层单胺氧化酶的活性增高。解郁丸可提高慢性应激大鼠的水平和垂直活动得分,增加糖水消耗量。53mg/kg,106mg/kg,212mg/kg的解郁丸连续给药21d后,大鼠海马单胺氧化酶-A（MAO-A）活性抑制率分别是10.81%、20.93%和21.51%;对下丘脑MAO-A活性抑制率分别是12.21%,17.28%和21.10%;而对前额叶皮层MAO-A活性抑制率,在剂量为106mg/kg和212mg/kg分别是18.78%,16.08%。解中组和解高组对海马单胺氧化酶-B（MAO-B）抑制率分别是24.25%,32.33%;对前额叶皮层MAO-B抑制率分别是6.24%,10.40%。解低组、解中组和解高组对慢性应激大鼠下丘脑MAO-B活性抑制率分别是12.96%,19.32%和17.66%。结论 解郁丸的抗抑郁作用可能与降低慢性应激大鼠下丘脑、海马和前额叶皮层的单胺氧化酶活性有关。

解郁丸与丁螺环酮治疗广泛性焦虑症疗效对照研究

目的验证中药解郁丸治疗广泛性焦虑症的临床疗效及副反应。方法采用随机、对照方法,共纳入中药解郁丸和丁螺环酮对照组各60例,于治疗前和疗后2、4、6周分别采用Hamilton焦虑量表(HAMA)、TESS副反应量表进行疗效与副反应评定,于疗程结束后采用4级疗效标准评定总体疗效。结果解郁丸组显效率80%,丁罗环酮组显效率76.6%,治疗前后两组内减分率比较差异有显著性,治疗前后两组间减分率差别无显著性。结论解郁丸治疗广泛性焦虑症的临床疗效肯定,与丁螺环酮疗效相当,且无明显副反应。

解郁丸对WKY抑郁样大鼠前额叶皮层与海马树突棘的影响

目的:观察Wistar-Kyoto(WKY)抑郁模型大鼠前额叶皮层与海马组织中树突棘的变化,并探讨解郁丸在其中的作用。方法:以成年雄性WKY大鼠为实验组,选用同品系SPF级Wistar大鼠为其对照组。首先,用糖水偏好实验、旷场实验和强迫游泳实验检测大鼠行为学变化,并作为其基线;然后将实验组所有WKY大鼠随机分为模型组、解郁丸组和西酞普兰组,与对照组分别进行21 d灌胃给药,再用相同的行为学方法检测给药后行为的变化。采用Golgi染色观察前额叶皮层与海马组织中树突棘的病理特点。Western blot检测前额叶皮层与海马组织突触后致密区蛋白95(PSD-95)的表达水平。结果:给药前,WKY大鼠表现出明显的抑郁样行为,前额叶皮层与海马组织中树突棘的密度明显降低(P<0. 01),且PSD-95蛋白的表达水平明显降低(P<0. 01);经药物治疗后,WKY大鼠的抑郁样行为明显减少,前额叶皮层与海马组织中树突棘的密度升高(P<0. 01),PSD-95蛋白的表达水平也提高(P<0. 01)。结论:解郁丸能明显减少WKY大鼠抑郁样行为,且影响树突棘的结构改变及PSD-95的蛋白表达。树突棘可能是抑郁症早期改变的重要结构之一。

解郁丸对WKY大鼠的抑郁样行为及海马和前额叶皮层BDNF表达的影响

目的:观察解郁丸对Wistar-Kyoto(WKY)大鼠抑郁样行为及脑源性神经营养因子(BDNF)在海马和前额叶皮层表达的影响,探讨其抗抑郁作用及相关机制。方法:成年雄性WKY大鼠为内源性抑郁动物模型,选取同品系Wistar大鼠作为空白对照组,WKY大鼠随机分为模型组、西酞普兰组和解郁丸组,分别灌胃给药21 d后,用糖水偏好实验及强迫游泳实验观察各组大鼠抑郁行为变化;采用免疫荧光法和Western blot法检测海马及前额叶皮层BDNF表达水平的变化。结果:WKY大鼠表现出明显的抑郁样行为,海马及前额叶皮层的BDNF表达量显著下降,且海马区神经元轴突减少(P<0.01);在药物治疗后,WKY大鼠的抑郁样行为明显减少,BDNF在海马及前额叶皮层中的表达增加,且轴突数目也增加(P<0.01)。结论:解郁丸能有效减少WKY大鼠的抑郁样行为;BDNF是其抗抑郁作用发挥的关键因子。本研究也进一步验证BDNF参与抑郁的发生发展过程。

解郁丸联合匹维溴铵治疗伴精神症状腹泻型肠易激综合征等效性随机平行对照研究

[目的]观察解郁丸联合匹维溴铵治疗伴精神症状的腹泻型肠易激综合征疗效。[方法]使用等效性随机平行对照方法,将60例门诊患者按随机数字表方法简单随机分为两组。对照组30例氟哌噻吨美利曲辛,1片/次,2次/d,口服;匹维溴铵,50mg/次,3次/d,口服。治疗组30例解郁丸,4g/次,3次/d,口服;匹维溴铵,50mg/次,3次/d,口服。连续治疗4周为1疗程。观测临床症状、心理状况、生活质量、不良反应。治疗1疗程(4周),判定疗效。[结果]IBS-SSS、IBS-QOL、焦虑、抑郁两组间无明显差异(P>0.05)。[结论]解郁丸联合匹维溴铵治疗伴精神症状的腹泻型肠易激综合征与氟哌噻吨美利曲辛联合匹维溴铵治疗具有等效性,不良反应发生率低,具有更好的安全性。

解郁丸抗抑郁作用机制的初步研究

目的:初步探讨解郁丸抗抑郁作用机制。方法:采用高剂量阿朴吗啡导致体温下降试验,5-羟色胺酸(5-HTP)诱导甩头行为试验以及高效液相色谱-电化学检测法测定小鼠下丘脑、皮层、海马等脑内单胺类递质及其代谢产物含量。结果:解郁丸能显著拮抗高剂量阿朴吗啡所致小鼠体温下降;增加5-HTP诱导甩头行为。解郁丸单次和连续14d给药,可提高下丘脑中去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)与DA的代谢产物3,4-二羟基苯乙二醇(DOPAC)的比值;也可使皮层中5-HT,NE,5-HT的代谢产物5-羟吲哚乙酸(5-HIAA),DOPAC含量升高,降低5-HT与5-HIAA及DA与DOPAC的比值;并可提高海马中5-HT与5-HIAA及DA与DOPAC的比值。解郁丸可使利血平化小鼠下丘脑中NE,5-HIAA,海马中5-HT,5-HIAA,DA与DOPAC的比值明显升高。结论:解郁丸抗抑郁作用机制可能与调节不同脑区的5-HT,NE等神经递质有关。单次和连续14d给药可增加不同脑区5-HT,NE,DA的含量,连续14d给药对利血平化所致不同脑区单胺类递质含量下降也有不同程度的翻转效应。