入ICU 12h内相关指标构建危重症患者预后预测模型

目的:探讨危重症患者28d死亡的影响因子,以入ICU 12h内指标构建危重症患者预后预测模型。方法:回顾性分析2021年1月—2022年6月我院ICU接收的危重症患者资料,经多因素二元logistic回归模型筛选影响因子,构建预测模型,并采用Nomogram模型展示影响因子对预后影响可视化。结果:共纳入259例危重症患者,入ICU 28d存活180例,死亡79例。多因素logistic回归分析显示年龄(OR=1.021,95%CI:1.002~1.040)、收缩压(OR=0.990,95%CI:0.981~0.999)、血清肌酐(OR=1.142,95%CI:1.018~1.281)、氧合指数(OR=0.998,95%CI:0.996~1.000)、格拉斯哥昏迷评分(OR=0.992,95%CI:0.868~0.981)是危重症患者28d死亡的影响因子(P<0.05);建立危重症患者28d死亡的预测模型为P=1/(1^(+)e^(-z)),Z=0.021×年龄-0.010×SBP^(+)0.133×SCr-0.002×OI-0.081×GCS,该模型对危重症患者预后预测AUC为0.752(95%CI:0.685~0.819,P<0.001),敏感度为0.658,特异度为0.767。结论:入ICU 12h内的年龄、收缩压、血清肌酐、氧合指数、格拉斯哥昏迷评分是本组危重症患者28d死亡的影响因子,依托入ICU 12h内建立的预测模型在早期预测危重症患者有良好的价值。

连翘苷调节CXCL12/CXCR4信号通路对慢性盆腔炎大鼠的影响实验研究

目的:探讨连翘苷(Phil)调节CXC趋化因子配体12(CXCL12)/CXC趋化因子受体4(CXCR4)信号通路对慢性盆腔炎(CPID)大鼠的影响。方法:采用机械损伤联合子宫腔注入混合菌液构建CPID大鼠模型,将造模成功的大鼠分为CPID组、Phil低、中、高剂量组(Phil-L、Phil-M、Phil-H组)和抑制剂组(CXCL12/CXCR4信号通路抑制剂AMD3100),每组12只。另选12只大鼠作为对照组(Sham组)。采用HE染色观察大鼠子宫组织病理学变化并进行病理评分。采用TUNEL染色观察大鼠子宫组织细胞凋亡情况。采用免疫组织化学法检测大鼠子宫组织中剪切的半胱天冬氨酸蛋白酶-1(Cleaved caspase-1)表达。采用ELISA法检测大鼠血清白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF-α)、IL-1β水平。采用Western blot检测大鼠子宫组织Bcl-2相关X蛋白(Bax)、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、CXCL12、CXCR4蛋白表达。结果:Sham组大鼠上皮细胞紧密排列,未见明显病理损伤。与Sham组比较,CPID组大鼠子宫组织出现腺体、纤维结缔组织增生,水肿明显,内膜扩张充血,并有大量炎症因子浸润。与CPID组比较,Phil-L组、Phil-M组、Phil-H组、抑制剂组大鼠炎症浸润和纤维结缔组织增生依次减少,且Phil-H组、抑制剂组未见纤维结缔组织增生。与Sham组比较,CPID组大鼠子宫组织病理评分、子宫组织细胞凋亡率、子宫组织Cleaved caspase-1阳性表达率、血清IL-6、IL-1β和TNF-α水平以及子宫组织Bax、CXCL12、CXCR4蛋白表达水平升高,Bcl-2蛋白表达水平降低(均P<0.05)。与CPID组比较,Phil-L、Phil-M、Phil-H组大鼠子宫组织病理评分、子宫组织细胞凋亡率、子宫组织Cleaved caspase-1阳性表达率、血清IL-6、IL-1β和TNF-α水平以及子宫组织Bax、CXCL12、CXCR4蛋白表达水平降低,Bcl-2蛋白表达水平升高(均P<0.05)。Phil-H组上述指标与抑制剂组比较差异无统计学意义(均P>0.05)。结论:Phil能够改善CPID大鼠子宫组织病理损伤,降低细胞凋亡,减轻炎症反应,其作用机制可能与抑制CXCL12/CXCR4信号通路有关。

血清CXCL12、CCCK-18、MMP-9联合检测对急性出血性脑卒中患者近期预后不良的预测价值

目的 探讨血清CXC趋化因子配体12(CXCL12)、细胞角蛋白18裂解片段(CCCK-18)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)联合检测对急性出血性脑卒中患者近期预后不良的预测价值。方法 选取2021年10月至2023年3月该院收治的138例急性出血性脑卒中患者为研究对象。患者入院后治疗前检测血清CXCL12、CCCK-18、MMP-9水平。患者治疗后随访6个月,根据改良Rankin评分评估患者预后情况分为预后良好组与预后不良组。对比两组患者临床资料及血清CXCL12、CCCK-18、MMP-9水平,分析影响急性出血性脑卒中患者近期预后不良的因素,绘制受试者工作特征(ROC)曲线评价血清CXCL12、CCCK-18、MMP-9单项及联合检测对急性出血性脑卒中患者近期预后不良的预测价值。结果 138例患者中预后不良组52例,预后良好组86例,预后不良率为37.68%。预后不良组血清CXCL12、CCCK-18、MMP-9水平及年龄、入院时出血量、入院时美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、入院时收缩压、入院时舒张压均高于预后良好组,入院时格拉斯哥昏迷量表(GCS)评分低于预后良好组,差异有统计学意义(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,血清CXCL12高水平、CCCK-18高水平、MMP-9高水平、高龄及入院时出血量大、NIHSS评分高、收缩压高均是急性出血性脑卒中近期预后不良的危险因素(P<0.05),入院时GCS评分高是保护因素(P<0.05)。ROC曲线分析显示,血清CXCL12、CCCK-18、MMP-9 3项联合预测曲线下面积高于各指标单独及两两联合预测(P<0.05)。结论 血清CXCL12、CCCK-18、MMP-9联合检测对急性出血性脑卒中患者近期预后不良具有较好的预测价值。

国际K-12人工智能教育实证研究现状与启示——一项系统性文献综述

随着智能时代到来,人工智能教育逐渐从高等教育扩展至K-12阶段,并成为研究焦点。为了解国际K-12人工智能教育研究现状,运用系统性文献综述法,对WebofScience、ScienceDirect、Wiley和ERIC等数据库中发表于2020—2024年的实证研究文献进行梳理和总结。结果表明,该领域文献数量逐年上升,亚洲地区发文量领先;研究主要集中于中小学阶段,对学前阶段关注度较低;研究方法主要采用实验设计和混合方法,新兴研究方法应用有限;研究主题聚焦于“人工智能课程开发”“学生学习动态”“教师专业发展”三个方面,其中“人工智能课程开发”主题涵盖“整合形式”“内容模块”“教学方法”“教学工具”及“学习成果评估”五个二级指标。基于文献综述结果,建议未来研究加快探索学前阶段人工智能教育;推动情境化人工智能课程开发;整合正式课程与非正式学习;合理延长课程周期;鼓励使用设计导向学习方法和真实数据;构建标准化学习成果评估。

基于UG12的NHX8000卧式加工中心后置处理优化设计研究

【目的】直接利用通用后置处理器生成的NC代码一般与用户使用的数控机床和系统的要求不符,导致数控加工不能安全、可靠地进行。【方法】针对NHX8000卧式加工中心,结合UG/Post Builder后置处理器开发工具和后置处理算法,成功开发了该机床的专用后置处理器。该处理器基于FANUC数控系统进行配置,设定了机床参数、程序头、尾部及相关刀轨参数,并通过TCL(Tool Command Language)语言编写程序逻辑,实现了在加工过程中自动插入M10/M11、M29等指令的功能。【结果】该后置处理器支持多坐标系输出,包括G54-G59和G54.1 P1-P48的精确输出,确保生成的NC程序能够完全匹配满足NHX8000机床的需求。【结论】该后置处理器大幅缩短了程序的修改及加工时间,提高了生产效率,有效解决了实际生产中的问题,为类似机床的后置处理开发提供了宝贵的经验和借鉴。

SOX12基因在Vero细胞感染猪流行性腹泻病毒过程中的功能研究

[目的]探究SOX12基因对猪流行性腹泻病毒(Porcine epidemic diarrhea virus, PEDV)复制的影响,以期为抗PEDV育种提供有效分子标记。[方法]本研究合成3条SOX12基因干扰序列(siRNA1、siRNA2、siRNA3)及其阴性对照(siNC)并转染至非洲绿猴肾细胞(Vero细胞),转染48 h后收集细胞,利用实时荧光定量PCR检测干扰效率。将有效的干扰片段和siNC分别转染至Vero细胞24 h后,用感染复数为0.05的PEDV感染细胞,分为4组:感染PEDV 12 h试验组(12 hpi-siRNA)、感染PEDV 12 h对照组(12 hpi-siNC)、感染PEDV 24 h试验组(24 hpi-siRNA)及感染PEDV 24 h对照组(24 hpi-siNC),利用实时荧光定量PCR检测PEDV N及SOX12基因的表达水平,通过Western blotting检测各组细胞PEDV N蛋白表达水平,利用组织半数感染量(50%tissue culture infective dose, TCID_(50))检测PEDV的病毒滴度,并利用间接免疫荧光(indirect immunofluorescence assay, IFA)法检测各组细胞中PEDV复制情况。通过GeneMANIA网站预测SOX12基因的互作基因,利用实时荧光定量PCR检测抑制SOX12基因表达后其互作基因的表达变化。[结果]SOX12基因3条干扰片段的干扰效率为30%~60%,其中siRNA3干扰效率最高,可达60%。与12 hpi-siNC和24 hpi-siNC组相比,12 hpi-siRNA和24 hpi-siRNA组PEDV N基因的转录和蛋白表达水平均显著降低(P<0.05)。病毒滴度表型测定结果表明,12 hpi-siRNA和24 hpi-siRNA组的PEDV病毒滴度显著低于各自对照组(P<0.05);IFA结果也表明,12 hpi-siRNA和24 hpi-siRNA组的PEDV复制明显少于对照组。基因互作预测及实时荧光定量PCR检测结果显示,与siNC组相比,干扰SOX12基因的表达后,其互作基因SOX17、DDX51、ZMIZ2、SSRP1、TAF6和ABCB8的表达水平均显著降低(P<0.05)。[结论]本研究揭示了SOX12基因在PEDV感染Vero细胞过程中的调控作用,发现SOX12基因的下调表达能显著抑制PEDV复制和其互作基因SOX17、DDX51、ZMIZ2、SSRP1、TAF6和ABCB8的表达。

姜黄素对嗜铬细胞瘤细胞系PC12增殖及侵袭的影响

目的研究姜黄素对嗜铬细胞瘤细胞增殖、迁移、侵袭、凋亡的作用。方法用不同浓度的姜黄素处理大鼠嗜铬细胞瘤PC12细胞,采用CCK-8法检测细胞增殖,计算IC50;采用划痕实验检测细胞迁移能力,Transwell小室法检测细胞侵袭能力;采用流式细胞测量术检测细胞凋亡;qPCR检测细胞凋亡和抗凋亡基因(Bax和Bcl-2)的mRNA表达,Western blot检测Bax和Bcl-2蛋白表达。结果姜黄素(10~80μmol/L)呈浓度依赖性抑制PC12细胞增殖,IC50为29μmol/L。姜黄素呈浓度依赖性抑制PC12细胞迁移,对照组迁移率为66%,姜黄素10μmol/L组、20μmol/L组和30μmol/L组迁移率分别为51%、5%和0.5%。姜黄素(20~30μmol/L)能显著抑制PC12细胞侵袭(P<0.0001)。此外,姜黄素显著促进PC12细胞凋亡,姜黄素10、20和30μmol/L组凋亡细胞比对照组分别升高2.25%、18.53%和26.89%。姜黄素处理后,Bax基因mRNA和蛋白表达显著升高,Bcl-2基因mRNA和蛋白表达显著降低(P<0.05)。结论姜黄素可显著抑制PC12细胞增殖、迁移、侵袭,促进细胞凋亡,其促凋亡作用可能与Bax和Bcl-2基因表达改变有关。

地黄益智方保护H_(2)O_(2)诱导的PC12细胞损伤的作用机制

目的:研究地黄益智方对阿尔茨海默病(AD)中H_(2)O_(2)诱导的PC12细胞氧化损伤的保护作用,并通过蛋白质组学探讨其对PC12细胞的潜在保护机制。方法:不同浓度的地黄益智方预处理PC12细胞,然后用H_(2)O_(2)诱导氧化应激损伤。试剂盒检测丙二醛(MDA)、8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)含量,以及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽还原酶(GR)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。100 mg/mL的地黄益智方处理H_(2)O_(2)损伤的PC12细胞,质谱分析筛选差异表达蛋白,并对其进行GO富集分析、KEGG富集分析和蛋白互作网络分析。结果:地黄益智方预处理PC12细胞可改善H_(2)O_(2)损伤诱导的SOD、GSH-Px、GR抗氧化酶活性和细胞内GSH的水平降低(P<0.05,P<0.01);降低MDA、8-OHdG含量及细胞凋亡(P<0.05,P<0.01)。地黄益智方作用后,H_(2)O_(2)损伤的PC12细胞有58个差异蛋白表达。相较于模型组,地黄益智方组中有18个蛋白表达发生上调,40个蛋白表达发生下调。差异蛋白涉及调节氧化应激反应、调节蛋白质磷酸化和调节肽反应等生物过程及调控细胞铁死亡通路、线粒体自噬通路等信号通路的表达。地黄益智方可通过调节GPX4、GPX1、Jun等蛋白改善氧化应激诱导的细胞损伤。结论:地黄益智方可以减轻H_(2)O_(2)诱导的氧化应激损伤,筛选出的差异蛋白为探究地黄益智方防治AD的作用机制提供了新的靶点——铁死亡通路。

Na_(3.3)La_(0.3)Zr_(1.7)Si_(2)PO_(12)纳米纤维基复合固体电解质研究

利用静电纺丝法制备了一种Na_(3.3)La_(0.3)Zr_(1.7)Si_(2)PO_(12)(NLZSP)纳米纤维,研究了前驱体溶液中聚合物含量和热处理温度对其微观形貌、结构和电化学性能的影响。在前驱体溶液中PVP含量为6%,800℃热处理4 h制备的NLZSP纳米纤维的纯度和结晶度高,纤维尺寸均匀且表面光滑。基于NLZSP纳米纤维制备的PEO(NaClO_(4))复合聚合物电解质(CPE)的室温离子电导率达3.3×10^(−4)S/cm,而PVDF-HFP(NaClO_(4))基CPE的室温离子电导率也达到了3.24×10^(−4)S/cm,活化能仅有0.24 eV,电化学稳定窗口可达5 V以上,显示出优异的电化学性能和稳定性。基于PVDF-HFP-NaClO_(4)-NLZSP纳米纤维的CPE、Na_(4)MnCr(PO_(4))3@C正极的固态钠金属电池在0.1 C时的首次放电比容量可达106.2 mAh/g,经倍率循环后容量保持率为94.8%;其在2 C下循环100次后的容量保持率也高达85.4%,显示出良好的循环稳定性。

SR9009联合吲哚丙酸通过核因子κB信号通路减轻C2C12成肌细胞的炎症反应

背景:钟基因Rev-erbα参与调节炎症,但激活Rev-erbα会增加心脑血管疾病风险。为降低相关风险,探索Rev-erbα激动剂SR9009联合其他药物来减轻骨骼肌成肌细胞炎症,奠定治疗炎症相关性骨骼肌萎缩的理论基础。目的:探讨脂多糖刺激C2C12成肌细胞时吲哚丙酸、SR9009与核因子κB信号通路的关系。方法:①1μg/mL脂多糖刺激C2C12成肌细胞,RNA转录组测序结合KEGG通路富集分析信号通路。②CCK-8法检测C2C12成肌细胞活性,筛选吲哚丙酸的最佳给药浓度;然后将细胞分为空白对照组、脂多糖(1μg/mL)组、SR9009(10μmol/L)+脂多糖组、吲哚丙酸(80μmol/L)+脂多糖组、吲哚丙酸+SR9009+脂多糖组,ELISA检测细胞上清液中白细胞介素6水平,RT-qPCR检测白细胞介素6、肿瘤坏死因子α、Toll样受体4、CD14 mRNA表达,Western blot检测NF-κB p65、p-NF-κB p65蛋白表达。③siRNA敲减Rev-erbα,RT-qPCR评估敲减效率,检测白细胞介素6、肿瘤坏死因子αmRNA表达。结果与结论:①与空白对照组比较,脂多糖时间依赖性抑制成肌细胞融合形成肌管,白细胞介素6、肿瘤坏死因子αmRNA表达水平升高,细胞上清液中白细胞介素6水平显著升高;KEGG通路分析支持脂多糖刺激激活核因子κB信号通路。②吲哚丙酸浓度>80μmol/L时抑制C2C12成肌细胞活性;吲哚丙酸和SR9009通过抑制核因子κB信号通路发挥抗炎作用,降低白细胞介素6、肿瘤坏死因子α、Toll样受体4、CD14 mRNA表达水平,p-NF-κB p65/NF-κB p65蛋白表达比值低于脂多糖组。SR9009联合吲哚丙酸显著降低脂多糖诱导的炎症,Toll样受体4、CD14、白细胞介素6和肿瘤坏死因子αmRNA表达水平进一步下调,p-NF-κB p65/NF-κB p65蛋白表达比值显著低于吲哚丙酸+脂多糖组和SR9009+脂多糖组。③Rev-erbα随脂多糖刺激时间依赖性升高;siRNA敲减Rev-erbα效率达58%以上,成功敲减Rev-erbα后添加脂多糖,白细胞介素6和肿瘤坏死因子αmRNA表达较脂多糖组显著上调。④结果说明,Rev-erbα可以作为调节炎症反应的靶点,SR9009靶向激活Rev-erbα联合吲哚丙酸能抑制核因子κB信号通路显著减轻C2C12成肌细胞的炎症反应,联合抗炎效果优于单独干预。

血浆Big ET-1、SIRT1、CXCL12在ACS合并T2DM患者中的变化及与冠脉病变的相关性

目的探究血浆大内皮素(Big ET-1)、沉默信息调节因子1(Sirtuin-1,SIRT1)和CXC趋化因子配体12(CXCL12)在急性冠状动脉综合征(ACS)合并2型糖尿病(T2DM)患者中的变化及与冠脉病变的相关性。方法选取2021年3月至2023年3月太原钢铁(集团)有限公司总医院100例ACS合并T2DM患者作为研究组,另选同期100例ACS非糖尿病患者作为对照组。比较两组血浆Big ET-1、SIRT1和CXCL12水平,比较研究组不同冠脉病变程度患者临床资料及血浆Big ET-1、SIRT1和CXCL12水平,分析ACS合并T2DM患者冠脉病变程度加重的影响因素,分析血浆Big ET-1、SIRT1和CXCL12水平评估ACS合并T2DM患者冠脉病变程度加重的价值,比较方案A[冠心病家族史、血清同型半胱氨酸(Hcy)和前蛋白转化酶枯草溶菌素9(PCSK9)、左室射血分数(LVEF)及血浆Big ET-1、SIRT1和CXCL12水平联合评估]与方案B(冠心病家族史、血清Hcy、PCSK9和LVEF联合评估)的评估效果。结果研究组血浆Big ET-1、SIRT1和CXCL12水平高于对照组(P<0.05);冠脉病变重度患者有冠心病家族史占比、血清Hcy、PCSK9水平及血浆Big ET-1、SIRT1和CXCL12水平高于轻度患者,LVEF低于轻度患者(P<0.05);冠心病家族史、血清Hcy和PCSK9水平及血浆Big ET-1、SIRT1和CXCL12水平均为ACS合并T2DM患者冠脉病变程度加重的独立危险因素,LVEF是保护因素(P<0.05);血浆Big ET-1、SIRT1和CXCL12评估ACS合并T2DM患者冠脉病变程度加重的AUC分别为0.741、0.751和0.789;方案A评估的ACU为0.942(95%CI 0.876~0.979),大于方案B评估的ACU 0.859(95%CI 0.775~0.921)(P<0.05)。结论血浆Big ET-1、SIRT1和CXCL12升高与ACS合并T2DM具有紧密联系,为临床早期评估冠脉病变程度提供参考。

维生素B_(1)、B_(12)穴位注射治疗膝骨关节炎的临床疗效观察

目的分析膝骨关节炎(KOA)的疾病特点,评价辅助维生素B_(1)、B_(12)穴位注射治疗的临床效果。方法选取60例经影像学检查确诊的KOA患者,均给予维生素B_(1)、B_(12)穴位注射治疗。观察治疗效果、患者满意度,比较治疗前后患者的症状评分、生活质量评分。结果60例患者的治疗总有效率为95.00%,患者满意度为98.33%。治疗后患者西安大略和麦克马斯特大学骨关节炎指数(WOMAC)的疼痛、僵直、功能障碍评分分别为(2.90±1.05)、(1.60±1.20)、(8.02±2.20)分,均低于治疗前的(9.05±1.50)、(6.50±1.50)、(19.50±3.50)分(P<0.05)。治疗后患者的生活质量综合评定量表(GQOL-74)的躯体功能、心理功能、社会功能、物质生活状态评分分别为(90.50±3.50)、(91.30±3.20)、(90.80±4.20)、(90.60±4.50)分,均高于治疗前的(73.03±3.03)、(82.50±3.30)、(82.20±3.50)、(80.80±4.02)分(P<0.05)。结论辅助维生素B_(1)、B_(12)穴位注射治疗KOA,患者预后良好,可促进患者病情改善,减轻疼痛,提升患者生活质量,且患者的满意度高。

骨髓间充质干细胞来源的外泌体抑制地塞米松诱导的C2C12肌管萎缩

目的研究骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)来源的外泌体(exsomes,EXOs)对地塞米松(dexamethasone,DEX)诱导的C2C12肌管萎缩的影响。方法(1)分离提取培养C57BL/6J小鼠BMSCs。(2)提取并鉴定BMSCs-EXOs。(3)C2C12细胞成肌分化。(4)将肌管细胞分为对照组(Control,2%马血清培养基培养48 h)、地塞米松组(DEX、浓度为10μmol·L^(-1)的DEX干预肌管48 h)、外泌体组(EXOs、外泌体干预肌管48 h)、外泌体抑制剂组(GW4869、10μmol的GW4869干预BMSCs后提取的外泌体干预肌管48 h)。48 h后测量各组肌管直径,CCK-8法检测各组细胞活力,Western blot检测各组肌肉萎缩及成肌分化相关蛋白的表达量。结果BMSCs呈长梭形,BMSCs-EXOs在透射电镜下为圆形的双层膜结构,直径约200 nm,且高表达CD9、CD63和CD81。相比于Control组,DEX组细胞活性降低(P<0.01),肌管细胞直径减少(P<0.01),atrogin-1(P<0.05)和MuRF-1(P<0.01)的表达明显上调,MYOD(P<0.01)蛋白表达降低;相比于DEX组,BMSCs-EXOs组细胞活性升高(P<0.01),肌管细胞直径增加(P<0.01),atrogin-1(P<0.05)和MuRF-1(P<0.01)的表达明显下调,MYOD(P<0.01)蛋白表达升高;相比于BMSCs-EXOs组,BMSCs-EXOs(GW4869)组细胞活性降低(P<0.05),肌管细胞直径减少(P<0.01),atrogin-1(P<0.05)和MuRF-1(P<0.05)的表达上调,MYOD(P<0.01)蛋白表达降低。结论骨髓间充质干细胞来源的外泌体(BMSCs-EXOs)可抑制地塞米松诱导的C2C12肌管萎缩。

CXCL12可作为2型糖尿病合并慢性阻塞性肺疾病的潜在治疗靶点

目的探讨2型糖尿病与慢性阻塞性肺疾病(COPD)的关键基因与免疫学共同机制,并研究潜在的治疗靶点。方法利用基因表达综合数据库(GEO)获取COPD与T2DM的基因表达谱。筛选出共同差异表达基因,并对其进行富集分析和蛋白-蛋白相互网络构建后,综合4种拓扑算法与Friends分析得到候选基因。进行数据集和疾病验证集中候选基因的差异表达验证,得到最终靶点基因,通过受试者工作特征曲线(ROC)评估诊断特征的准确性,通过临床收集的共患病患者资料和血液标本验证靶基因的表达和肺功能相关性。基于CIBERSORT算法分析数据集样品中22种免疫细胞丰度,通过相关性分析靶点基因与22种免疫细胞的关系。使用DGIdb数据库筛选药物-基因互作关系信息和可药用的基因。最后对进行基因集富集分析。结果选取两种疾病175个共同差异表达基因进分析,结果显示其主要富集于免疫与炎症相关通路,最终筛选趋化因子配体12(CXCL12)作为最终靶基因,其表达在两种疾病中均明显上升(P<0.05),且在ROC曲线中表现出较优异效能,并在COPD共患2型糖尿病患者的血液得到验证。CXCL12表达与肺功能的相关性也得到验证。免疫浸润分析结果显示,CXCL12与CD8+T细胞、γδT细胞和静息肥大细胞呈正相关,而与静息NK细胞和嗜酸性粒细胞呈负相关,差异均具有统计学意义(P<0.01)。GESA分析显示“细胞因子-细胞因子受体相互作用”为与CXCL12高表达密切相关的活化途径。药物-基因检测显示,与CXCL12相关的药物多为非靶向,有较大的细胞毒性,还有进一步改良的空间。结论CXCL12可能是COPD与T2DM共同的关键发病基因,靶向CXCL12药物可能是未来COPD和T2DM共病患者更为合理、有效的药物治疗新方向。

SUZ12通过调控肝癌细胞及人脐静脉内皮细胞的血管生成发挥抑癌作用

目的 探讨多梳蛋白SUZ12对肝细胞肝癌(HCC)细胞增殖、血管生成拟态形成和人脐静脉内皮细胞(HUVECs)血管生成的影响。方法 分别利用MTT比色法及体外血管生成实验检测SUZ12表达水平改变对HCC细胞SMMC-7721、Hep3B增殖、血管生成拟态形成和HUVECs血管生成的影响。结果 MTT结果显示,在HCC细胞中分别敲低或过表达SUZ12均对HCC细胞的增殖能力无明显影响。将SUZ12低表达HCC细胞与HUVECs共培养后,HCC细胞的血管生成拟态管样结构形成增多。此外,将SUZ12敲低组HCC细胞的培养上清用于培养HUVECs后,HUVECs的血管生成拟态管样结构形成也明显增多。结论 SUZ12对HCC细胞的增殖无影响,其在HCC中可抑制HCC细胞和HUVECs的血管生成拟态管样结构形成。上述结果提示SUZ12可能通过调控HCC细胞及HUVECs的血管生成发挥抑癌作用。

同步12导联动态心电图检查联合平板运动试验诊断冠心病的效能

目的:观察同步12导联动态心电图(AECG)检查联合平板运动试验(TET)诊断冠状动脉粥样硬化性心脏病(CHD)的效能。方法:选取2022—2023年该院收治的98例疑似CHD患者进行前瞻性研究,所有患者均给予冠状动脉造影(CAG)、AECG、TET检查。以CAG检查为“金标准”,统计AECG、TET单项及联合检查诊断CHD的结果,比较AECG、TET单项及联合检查诊断CHD的效能及不同病变血管支数的符合率。结果:98例疑似CHD患者中,经CAG检查诊断阳性54例,阴性44例;AECG检查诊断阳性39例,阴性59例;TET检查诊断阳性46例,阴性52例;联合检查诊断阳性54例,阴性44例。AECG联合TET检查诊断CHD的灵敏度、准确度、阳性预测值均高于二者单项检查,差异有统计学意义(P<0.05)。AECG联合TET检查诊断CHD单支、双支病变血管的符合率均高于二者单项检查,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:AECG联合TET检查诊断CHD的效能高于二者单项检查。

柔嫩艾美耳球虫表面抗原SAG12对鸡的免疫保护效果评价

为评估柔嫩艾美耳球虫(Eimeria tenella,E.tenella)表面抗原(Surface antigen,SAG)SAG12对鸡的免疫保护效果,首先构建EtSAT12/pET-32a原核表达载体,对EtSAG12重组蛋白进行纯化并制备多克隆抗体;然后进行动物试验,将100只1日龄海兰灰雏公鸡分成5个组,分别是感染对照组(PC)、空白对照组(NC)、EtSAG12重组蛋白50μg、100μg和150μg组。通过统计相对增质量率、卵囊减少率、抗球虫指数(ACI)和血清中特异性IgG抗体等指标评价EtSAG12重组蛋白的免疫保护效果。结果显示:成功表达出EtSAG12重组蛋白,大小约为43 Ku,主要以可溶性形式表达;Western Blot结果显示所制备的多克隆抗体有较强的特异性。免疫保护试验结果显示:与PC组相比,3个重组蛋白组的平均增质量显著增加(p<0.05)、病变计分显著降低(p<0.05),且均能有效降低卵囊产量,其中重组蛋白150μg组相对增质量率(97.34%)和卵囊减少率(52.54%)均为最高,ACI值达到165.34,具有中效抗球虫效果;3个重组蛋白组血清中特异性IgG抗体水平与PC组和NC组相比,在p<0.05水平差异均有统计学意义,且二免7 d后血清中特异性IgG抗体水平达到最高,其中重组蛋白150μg组特异性IgG抗体水平最高,且显著高于另外两个重组蛋白组(p<0.05)。综上所述,EtSAG12重组蛋白能减轻因球虫感染导致的增质量损失和肠道病变,减少卵囊排出,刺激宿主产生体液免疫,具有一定的免疫保护作用。

维生素B12缺乏症相关的口腔临床特点分析

目的:分析维生素B12缺乏相关的口腔临床特点及血液学特点,以便早期诊断及治疗。方法:回顾性分析2021年1月~2023年11月16例维生素B12缺乏患者的口腔症状、临床体征、既往病史,并分析血常规、血清维生素B12和叶酸水平等辅助检查结果。结果:维生素B12缺乏患者多以口腔刺激痛、烧灼感及口腔溃疡为主诉。临床检查多以口腔黏膜充血红斑、多发性小溃疡为主要表现。有胃切除史患者更容易患贫血,没有胃切除史患者维生素B12缺乏早于血液学检查的变化。结论:特殊人群患者如果出现多发性复发性口腔溃疡、萎缩性舌炎、黏膜充血红斑等病损时,应警惕维生素B12缺乏的可能性,应建议进一步检查血清维生素B12水平,以便该疾病的早发现、早诊断、早治疗。

血清NT-pro-BNP、IGFBP-7和CTRP12在慢性心力衰竭患者中的水平及意义

目的 探讨血清N末端脑钠肽前体(NT-pro-BNP)、胰岛素样生长因子结合蛋白-7(IGFBP-7)和C1q肿瘤坏死因子相关蛋白12(CTRP12)水平在慢性心力衰竭(CHF)患者中的水平及意义。方法 选择2019年10月至2021年3月在该院进行治疗的116例CHF患者作为CHF组,患者按美国纽约心脏病协会(NYHA)心功能分级分为Ⅱ级(47例)、Ⅲ级(41例)、Ⅳ级(28例)。选择同期在该院体检的64例体检健康者作为对照组。检测CHF组和对照组左室舒张末期内径(LVEDD)、左室射血分数(LVEF)及血清NT-pro-BNP、IGFBP-7、CTRP12水平并进行比较分析。根据CHF患者出院后1年内主要心血管不良事件(MACE)发生情况分为MACE组、非MACE组,比较分析MACE组和非MACE组患者临床资料,采用多因素Logistic回归分析CHF患者发生MACE的影响因素,绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析血清NT-pro-BNP、IGFBP-7、CTRP12对预测CHF患者发生MACE的效能。结果 与对照组比较,CHF组患者LVEF及血清CTRP12水平均降低,LVEDD增大,血清NT-pro-BNP、IGFBP-7、Hcy、hs-CRP水平均升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。在不同分级CHF患者中,血清NT-pro-BNP、IGFBP-7、Hcy、hs-CRP水平及LVEDD均为Ⅱ级患者<Ⅲ级患者<Ⅳ级患者,血清CTRP12水平及LVEF均为Ⅱ级患者>Ⅲ级患者>Ⅳ级患者,且任意两个级别间比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。与非MACE组相比,MACE组LVEF和血清CTRP12水平均降低,LVEDD增大,血清Hcy、hs-CRP、NT-pro-BNP和IGFBP-7水平升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,血清NT-pro-BNP、IGFBP-7和CTRP12水平均为CHF患者发生MACE的影响因素(P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,血清NT-pro-BNP、IGFBP-7、CTRP12单项及3项联合预测CHF患者发生MACE的曲线下面积(AUC)分别为0.862(95%CI:0.786~0.919)、0.805(95%CI:0.721~0.872)、0.860(95%CI:0.784~0.918)和0.961(95%CI:0.908~0.988)。3项联合预测的AUC明显大于NT-pro-BNP、IGFBP-7、CTRP12单独预测的AUC(Z=3.050、3.883、3.218,均P<0.05)。结论 CHF患者血清NT-pro-BNP、IGFBP-7水平升高,CTRP12水平降低,且NT-pro-BNP、IGFBP-7、CTRP12水平随心功能分级变化而变化,3项联合检测对预测CHF患者发生MACE具有更好的效能。

基于干细胞因子/C-kit信号通路探讨鼠李糖乳酪杆菌Glory LG12的润肠通便作用

目的:基于干细胞因子(stem cell factor,SCF)/C-kit信号通路探讨鼠李糖乳酪杆菌Glory LG12的润肠通便作用。方法:雄性ICR小鼠随机分为空白组、模型组以及鼠李糖乳酪杆菌Glory LG12低剂量(1.5×10^(6)CFU/只)、中剂量(1.5×10^(7)CFU/只)和高剂量(1.5×10^(8)CFU/只)组,各组小鼠分别连续灌胃相应的药物15 d后,灌胃盐酸洛哌丁胺混悬液(4 mg/kg)建立便秘模型,测定各组小鼠的体质量、首粒黑便排出时间、5 h内黑便排出数量及质量、小肠推进率、血清中胃肠调节肽和炎性细胞因子水平及小鼠结肠组织SCF、C-kit转录水平,并观察结肠病理结构。结果:与模型组相比,中、高剂量的鼠李糖乳酪杆菌Glory LG12均能缩短小鼠的首粒黑便排出时间(P<0.001),增加小鼠5 h内排黑便的粒数和质量(P<0.01、P<0.001),提高小肠内的墨汁推进率(P<0.001);升高小鼠血清中胃动素、胃泌素、P物质和白细胞介素(interleukin,IL)10的质量浓度,降低内皮素1、生长抑素、血管活性肠肽和IL-6的质量浓度;增加结肠组织中SCF和C-kit mRNA相对表达量(P<0.01、P<0.001);修复受损结肠屏障。结论:鼠李糖乳酪杆菌Glory LG12能够通过调节SCF/C-kit通路,进而影响胃肠调节肽和炎性细胞因子的释放,发挥其促进胃肠蠕动的功能,改善便秘症状。