微小RNA-103a-3p通过肿瘤蛋白53调控凋亡抑制剂1/P53对骨质疏松症的影响

目的探讨微小RNA(miR)-103a-3p调控细胞肿瘤蛋白53调控凋亡抑制剂1(TRIAP1)对成骨细胞分化以及去卵巢小鼠骨量的影响。方法MC3T3-E1细胞分为正常对照(NC)组、miR-103a-3p-NC组、miR-103a-3p模拟(mimc)组、miR-103a-3p mimic+TRIAP1-NC组、miR-103a-3p mimic+TRIAP1 mimic组。Real-time PCR检测细胞miR-103a-3p、TRIAP1、P53的mRNA表达,MTT法和流式细胞术检测细胞增殖及凋亡,免疫荧光染色和茜红素染色检测细胞骨架F-actin表达和矿化情况,ELISA检测细胞碱性磷酸酶(ALP)活性。24只雌性小鼠设为sham组、骨质疏松症(OP)组、miR-103a-3p antagonist-NC组和miR-103a-3p antagonist组,每组6只摘取双侧卵巢制备OP模型,sham组仅分离卵巢组织周围脂肪。测定骨组织miR-103a-3p、TRIAP1、P53、ALP、骨钙素(OCN)、骨桥蛋白(OPN)的mRNA表达,microCT测定骨密度(BMD)、骨矿物质含量(BMC),HE染色观察骨组织病理改变。结果细胞转染miR-103a-3p mimic后,miR-103a-3p及P53表达升高、TRIAP1表达降低,细胞增殖降低、凋亡增加,F-actin表达减弱,钙结节数量减少,ALP活性降低(P<0.01);而在增加转染TRIAP1 mimic后,以上miR-103a-3p mimics导致的结果均得到显著逆转(P<0.01)。OP组小鼠骨组织miR-103a-3p、P53表达升高,TRIAP1、ALP、OCN、OPN基因表达降低,BMD、BMC降低,骨组织结构破坏(P<0.05);miR-103a-3p antagonist组小鼠骨组织miR-103a-3p及P53表达降低,TRIAP1、ALP、OCN、OPN基因表达升高,BMD、BMC升高,骨组织结构改善(P<0.05)。结论MiR-103a-3p可介导TRIAP1/P53抑制成骨细胞增殖及矿化,而miR-103a-3p拮抗治疗可减少OP小鼠骨量丢失。

血清miR-129-5p、miR-103a-3p在重症肺炎并发脓毒症患者中的水平及意义

目的探讨微小RNA(miR)-129-5p和miR-103a-3p在重症肺炎并发脓毒症患者血清中的水平及意义。方法收集2021年1月至2022年12月在该院接受治疗的128例重症肺炎并发脓毒症患者(重症肺炎并发脓毒症组)作为研究对象,根据患者入院28 d内的生存情况分为生存组(n=75)和死亡组(n=53);另选取同期在该院体检的128例健康志愿者作为对照组。比较各组血清miR-129-5p、miR-103a-3p及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)水平;采用多因素Logistic回归分析影响重症肺炎并发脓毒症患者预后的因素;采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清miR-129-5p、miR-103a-3p水平对重症肺炎并发脓毒症患者预后的预测价值。结果与对照组相比,重症肺炎并发脓毒症组血清miR-129-5p、miR-103a-3p水平明显降低,TNF-α、IL-6、HMGB1水平明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。死亡组血清miR-129-5p、miR-103a-3p水平明显低于生存组,TNF-α、IL-6、HMGB1水平明显高于生存组,差异均有统计学意义(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,miR-129-5p、miR-103a-3p水平升高是重症肺炎并发脓毒症患者死亡的保护因素(P<0.05),TNF-α、IL-6、HMGB1水平升高是重症肺炎并发脓毒症患者死亡的危险因素(P<0.05)。血清miR-129-5p、miR-103a-3p单项及联合检测预测重症肺炎并发脓毒症患者死亡的曲线下面积(AUC)分别为0.799(95%CI:0.719~0.865)、0.845(95%CI:0.770~0.903)、0.923(95%CI:0.862~0.963),2项联合检测预测的AUC大于血清miR-129-5p、miR-103a-3p单项检测(Z=3.270,P=0.001;Z=2.843,P=0.005)。结论重症肺炎并发脓毒症患者血清miR-129-5p和miR-103a-3p水平下调,二者联合检测对重症肺炎并发脓毒症患者死亡有较高的预测价值。

在抑郁症大鼠模型中MiRNA-103-3p调控Rab10促进神经细胞自噬

目的探讨与神经保护相关的基因Rab10在抑郁症体内外模型中发挥的功能和作用机制。方法选取36只大鼠作为慢性应激模型组(CUMS组),每只大鼠单笼饲养,进行6周慢性不可预测温和应激,另选取12只作为对照组。CUMS组大鼠完成6周CUMS刺激后,根据旷场实验数据和体质量分成3组(12只/组):CUMS+生理盐水组、CUMS+AAV载体组和CUMS+AAV过表达Rab10组,CUMS+saline组大鼠侧脑室注射生理盐水;CUMS+AAV组大鼠侧脑室注射AAV空病毒载体;CUMS+AAV-oe-Rab10组大鼠侧脑室注射AAV过表达Rab10载体实现Rab10基因过表达,CUMS刺激在整个实验期间持续进行。对照组大鼠始终不进行任何刺激。利用大鼠行为学指标的变化评价大鼠抑郁状态。构建CORT诱导的PC12细胞模型,CCK-8法检测细胞活力。通过TargetScan数据库预测与Rab10相互作用的miRNA及miRNA结合位点,并结合双荧光素酶和RIP实验探究miRNA-103-3p与Rab10的相互作用。在CORT刺激的PC12细胞中过表达Rab10,或在转染miRNA-103-3p inhibitor基础上沉默Rab10,qRT-PCR法检测miRNA-103-3p和Rab10的表达水平;Western blotting检测细胞中Rab10、BDNF、CREB、p62、Beclin-1、Wnt3a、Gsk3β、磷酸化(p)-Gsk3β和β-catenin的蛋白含量。结果病毒过表达Rab10后明显改善CUMS大鼠行为学指标(P<0.05)。qRT-PCR和Western blotting证实Rab10基因在CUMS大鼠海马与CORT诱导的PC12细胞中表达下调(P<0.05)。生物信息学结合双荧光素酶和RIP实验证实miRNA-103-3p靶向Rab10(P<0.05)。过表达Rab10或沉默miRNA-103-3p激活了Wnt/β-catenin信号通路,上调BDNF、CREB和Beclin-1的含量,下调p62蛋白的表达(P<0.05);下调miRNA-103-3p的基础上沉默Rab10逆转了miRNA-103-3p的作用(P<0.05)。结论miRNA103-3p靶向Rab10激活Wnt/β-catenin信号通路,改善神经细胞的可塑性,促进细胞自噬,从而对抗CORT诱导的PC12细胞损伤。

加速器生产^(103)Pd的厚铑靶制备工艺研究

铑靶的制备是加速器生产核素^(103)Pd的关键技术。为制得致密、稳定、厚度高的铑靶,采用改性工艺对硫酸铑溶液进行预处理,并加入一定量电镀添加剂A,得到低应力镀铑液。实验靶片选择金属铜材质,靶片面积约100 mm×10 mm。分别针对电镀过程中的电源电流密度、电镀温度、H_(2)SO_(4)浓度、电镀添加剂A浓度等进行条件实验,获得最佳电镀条件。结果表明,选用最佳电镀条件下,连续四个批次制备的铑镀层质量厚度均大于150 mg/cm^(2),在热冲击实验和坠落实验中,镀层未出现起皮、脱落等问题,镀层致密、平整、与基底结合牢固。在C30回旋加速器内辐照5~51.5 h,可以获得产额5.18~6.04 MBq/(μA·h)、核纯度大于99.9%的^(103)Pd核素。本研究解决了脉冲电镀法制备铑靶工艺稳定性差的问题,制备的厚铑靶可满足^(103)Pd批量化生产要求。

皮肤鳞状细胞癌组织微RNA-103a-2-5p、钙黏附蛋白11表达及其临床意义

目的分析皮肤鳞状细胞癌组织中微RNA-103a-2-5p(miR-103a-2-5p)和钙黏附蛋白11(CDH11)的表达水平,探讨二者在临床研究中的意义。方法选取2017年1月至2019年6月宝鸡市人民医院诊治的98例皮肤鳞状细胞癌病人为研究对象,收集病人术中切除的癌组织及癌旁正常组织。采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测组织中miR-103a-2-5p的表达水平。采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测CDH11表达水平。TargetScanHuman网站预测miR-103a-2-5p与CDH11的靶向关系;Pearson相关性分析癌组织中miR-103a-2-5p和CDH11水平的关系;Kaplan-Meier生存曲线分析miR-103a-2-5p、CDH11表达与皮肤鳞状细胞癌病人预后的关系;影响皮肤鳞状细胞癌病人预后的因素采用Cox回归分析;受试者操作特征曲线(ROC曲线)分析miR-103a-2-5p和CDH11的表达对皮肤鳞状细胞癌的诊断价值。结果与癌旁正常组织[1.03±0.12,(5.06±1.43)µg/L]相比,皮肤鳞状细胞癌组织miR-103a-2-5p表达水平(1.46±0.38)显著升高(P<0.05),CDH11表达水平[(2.96±0.62)µg/L]明显降低(P<0.05);TargetScanHu-man网址预测miR-103a-2-5p与CDH11间存在结合位点;经Pearson相关性分析,miR-103a-2-5p与CDH11水平呈负相关(P<0.05);两者均与病人病理分级、TNM分期、淋巴结转移、侵袭程度相关(P<0.05);miR-103a-2-5p高表达组和CDH11低表达组复发率显著高于miR-103a-2-5p低表达组和CDH11高表达组(P<0.05);TNM分期、淋巴结转移、miR-103a-2-5p是影响病人预后的危险因素(P<0.05),CDH11是影响病人预后的保护因素(P<0.05);miR-103a-2-5p、CDH11二者联合诊断皮肤鳞状细胞癌的ROC曲线下面积(AUC)为0.836,显著优于其各自单独诊断(P=0.018、0.021)。结论皮肤鳞状细胞癌病人miR-103a-2-5p表达水平升高,CDH11表达水平降低,二者均与病人临床病理特征及预后有密切关系,且二者联合可较好的诊断皮肤鳞状细胞癌。

孕晚期妊娠糖尿病患者血清lncRNA FGD5-AS1、miR-103a-3p表达与产褥期感染的相关性研究

目的探讨孕晚期妊娠糖尿病(GDM)患者血清长链非编码RNA FGD5-AS1(lncRNA FGD5-AS1)、微小RNA-103a-3p(miR-103a-3p)与产褥期感染(PI)的相关性。方法回顾性选取2022年1月至2023年6月在该院就诊并住院分娩的168例孕晚期GDM患者作为试验组,并根据是否发生PI将患者分为感染组(96例)和未感染组(72例),同时选取同期在该院产检且血糖正常的120例孕晚期女性作为对照组。实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测lncRNA FGD5-AS1与miR-103a-3p表达水平,多因素Logistic回归分析孕晚期GDM患者发生PI的影响因素,StarBase网站分析lncRNA FGD5-AS1与miR-103a-3p的关系,Pearson相关分析lncRNA FGD5-AS1与miR-103a-3p的相关性,受试者工作特征(ROC)曲线评估lncRNA FGD5-AS1及miR-103a-3p预测PI发生的价值。结果试验组和对照组血清lncRNA FGD5-AS1与miR-103a-3p表达水平比较差异有统计学意义(P<0.05),感染组血清lncRNA FGD5-AS1表达水平显著高于未感染组(P<0.05),但感染组血清miR-103a-3p表达水平显著低于未感染组(P<0.05)。lncRNA FGD5-AS1表达水平是孕晚期GDM患者发生PI的独立危险因素(P<0.05),miR-103a-3p表达水平是孕晚期GDM患者发生PI的独立保护因素(P<0.05)。lncRNA FGD5-AS1与miR-103a-3p表达水平呈负相关(r=-0.409,P<0.001)。lncRNA FGD5-AS1与miR-103a-3p二者联合预测孕晚期GDM患者发生PI的效能优于血清lncRNA FGD5-AS1及miR-103a-3p单项预测(P<0.05)。结论lncRNA FGD5-AS1是孕晚期GDM患者发生PI的独立危险因素,而miR-103a-3p是孕晚期GDM患者发生PI的独立保护因素;二者联合检测预测孕晚期GDM患者发生PI的价值更高。

微小RNA-103a在恶性肿瘤中的调控作用研究进展

微小RNA (microRN As,miRNA)是一种参与基因转录后调控的小分子非编码RNA,其在肿瘤中表达模式、在肿瘤发生和发展中的调控作用,以及在肿瘤各个阶段检测、治疗、预后等方面的探索一直是研究的热点。微小RNA-103a(miR-103a)的异常表达与多种恶性肿瘤形成和进展密切相关,在肿瘤细胞增殖、迁移和凋亡等生物学过程中起到了关键调节作用,可作为疾病诊断和预后新的生物标志物。本文就miR-103a在恶性肿瘤中的调控作用进行综述。

2型糖尿病患者血清miR-103a和miR-497水平表达与微血管病变发生的相关性研究

目的探究2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)患者血清微小RNA-103a(miR-103a),微小RNA-497(miR-497)水平表达与微血管病变(micro vascular disease,MVD)发生的相关性。方法选取2022年5月~2023年4月在唐山市协和医院确诊的T2DM患者作为研究组(n=113),根据是否并发MVD分为2型糖尿病微血管病变(type2 diabetes microangiopathy,DMAP)组(n=51)和T2DM(n=62)组,选取同期体检健康人员作为对照组(n=105)。收集患者临床资料,实时荧光聚合酶链反应(real-time fluorescence polymerase chain reaction,qRT-PCR)检测血清miR-103a和miR-497水平,采用Logistic回归分析T2DM并发MVD的影响因素,绘制受试者工作特征(receiver operatingcharacteristic,ROC)曲线分析血清miR-103a和miR-497水平对T2DM并发MVD的诊断价值。结果研究组血清miR-103a(0.62±0.13)和miR-497(0.79±0.14)水平显著低于对照组(0.96±0.16,1.03±0.18),差异具有统计学意义(t=17.273,11.031,均P<0.05)。DMAP组血清miR-103a(0.53±0.08)和miR-497(0.69±0.10)水平显著低于T2DM组(0.69±0.10,0.87±0.13),差异具有统计学意义(t=9.247,8.108,均P<0.05)。DMAP组病程≥8年、并发高血脂患者比例、空腹血糖(FBG)、总胆固醇(TC)、血肌酐(Scr)和尿素氮(BUN)水平显著高于T2DM组,差异具有统计学意义(t/χ2=8.294,15.342,-2.855,-5.659,-8.951,-3.880,均P<0.05)。血清miR-103a,miR-497及二者联合诊断T2DM并发MVD的曲线下面积(area under curve,AUC)分别为0.899,0.897和0.970,二者联合诊断效果优于各自单独诊断(Z=2.268,2.267,均P<0.05)。Logistic多因素回归分析结果显示FBG(OR=1.879,95%CI:1.262~2.797),TC(OR=2.141,95%CI:1.348~3.400)和Scr(OR=3.417,95%CI:1.569~7.440)是T2DM并发MVD的独立风险因素(均P<0.05),miR-103a(OR=0.784,95%CI:0.648~0.948)和miR-497(OR=0.839,95%CI:0.750~0.938)是T2DM并发MVD的保护因素(均P<0.05)。结论T2DM并发MVD患者血清miR-103a和miR-497低表达,其可能成为诊断T2DM并发MVD的潜在标志物。

动脉粥样硬化性心血管疾病患者血清miR-103b检测的临床价值

目的探讨动脉粥样硬化性心血管疾病(atherosclerosis cardiovascular disease,ASCVD)患者血清miR-103b的表达水平变化及其临床应用价值。方法选取2021年1月至2022年11月在东部战区总医院心血管内科确诊的ASCVD患者以及同期体检的健康人对照血清标本各80例。采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测各组血清miR-103b的表达水平;运用ROC曲线、Spearman相关性分析血清miR-103b对ASCVD的预测及评估价值。结果qRT-PCR结果显示,与健康人对照组[0.0002(0.00008,0.0004)]相比,ASCVD患者血清miR-103b的表达水平[0.0009(0.0005,0.0033)]显著升高,差异有统计学意义(U=1069,P<0.001)。Spearman相关分析显示,血清miR-103b与心肌肌钙蛋白I(r=0.322,P<0.05)、心肌肌钙蛋白T(r=0.298,P<0.05)、肌酸激酶MB同工酶(r=0.393,P<0.05)、总胆固醇(r=0.290,P<0.001)、低密度脂蛋白胆固醇(r=0.268,P<0.001)均呈正相关,而与高密度脂蛋白胆固醇(r=-0.313,P<0.001)呈负相关。ROC曲线分析结果显示,血清miR-103b水平区分ASCVD患者及健康人对照者的ROC曲线下面积(AUC ROC)为0.854(95%CI:0.791~0.917),敏感性为73.26%,特异性为83.92%。结论ASCVD患者血清miR-103b的表达水平上调,可作为ASCVD潜在的辅助诊断生物学标志物。

miR-103a-3P调控PFK-2对结直肠癌细胞增殖及糖酵解的作用机制

目的探究微小RNA(miR)-103a-3P调控6-磷酸果糖激酶(PFK)-2对结直肠癌细胞增殖及糖酵解的作用机制研究。方法逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测正常结肠上皮细胞及4种结直肠癌细胞系中miR-103a-3p、PFK-2表达水平,将阴性对照、miR-103a-3P、PFK-2类似物转染至结直肠癌细胞中,EdU法检测细胞增殖,葡萄糖检测试剂盒和乳酸检测试剂盒检测糖酵解相关指标,双荧光素酶报告实验证实miR-103a-3P和PFK-2的相互作用。结果结直肠癌细胞系中的miR-103a-3P、PFK-2 mRNA表达量显著高于正常结直肠癌上皮细胞系NCM460(P<0.05),其中HCT116的miR-103a-3P、PFK-2 mRNA升高最大(P<0.05),选其备用。与CC组相比,MN组及PN组细胞增殖及葡萄糖摄取水平、乳酸含量无统计学差异(P>0.05),MI组、PI组、MP组细胞增殖及葡萄糖摄取水平、乳酸含量明显降低(P<0.05)。与MN组相比,MM组细胞增殖及葡萄糖摄取水平、乳酸含量明显升高(P<0.05)。与MM组相比,MI组细胞增殖及葡萄糖摄取水平、乳酸含量明显降低(P<0.05)。与PN组相比,PM组细胞增殖及葡萄糖摄取水平、乳酸含量明显升高(P<0.05)。与PM组相比,PI组细胞增殖及葡萄糖摄取水平、乳酸含量明显降低(P<0.05);MI组与PI组细胞增殖及葡萄糖摄取水平、乳酸含量无统计学差异(P>0.05)。与PI组相比,MP组细胞增殖及葡萄糖摄取水平、乳酸含量明显降低(P<0.05)。双荧光素酶报告结果显示,转染miR-103a-3P后可显著促进PFK-2-3′-UTR-WT的荧光素酶活性(P<0.05),但对突变基因无显著影响(P>0.05),且PFK-2与miR-103a-3P呈正相关。结论抑制miR-103a-3P表达可降低结直肠癌细胞增殖,并有效改善糖酵解,其作用机制可能与抑制PFK-2有关。

基于STM32F103氢气泄漏监测系统的设计与实现

针对氢气泄漏无气味不易察觉的问题,设计了一款基于STM32F103的氢气泄漏监测系统,系统包含主控模块、氢气监测模块、温湿度监测模块、报警模块以及显示模块。鉴于氢气传感器遇水时灵敏度会下降,故系统通过加入温湿度模块确保在复杂环境场景下氢气泄漏监测的准确性。氢气监测模块使用SMD1012,温湿度监测模块采用AHT22,具有功耗小、稳定性高、响应率高等优点。温湿度数据和氢气数据处理均采用加权平滑算法,实验结果表明:加权平滑算法能够降低数据误差,优化系统的性能。

基于STM32F103和Zigbee的智慧路灯控制系统

针对传统路灯灯具更换难、资源浪费等问题,提出一种基于STM32F103和Zigbee的智慧路灯控制系统,以嵌入式软硬件为设计基础,由路灯节点、监控平台及无线通信构成。分为基于单片机的自动路灯控制系统和基于Zigbee的智能路灯监控系统。其中基于单片机的自动路灯控制系统采用STM32F103控制芯片及外围电路实现自动灯杆控制和自适应灯光控制,基于Zigbee的智能路灯监控系统采用Zigbee技术实现监控平台对各路灯状态的监控和管理。实践表明:该文所设计的智慧路灯系统符合新时代新科技新基建背景下的智慧城市发展需要,具有一定的实用价值。

基于STM32F103RCT6的多功能智能手杖的设计与应用

介绍了一种面向老年人的智能手杖,旨在解决老年人在行走过程中遇到的反应迟缓、视力衰退、行动不便和失去平衡等问题。智能手杖采用碳素材料制作手柄和底座,手杖主体采用铝合金不锈钢材质制造。主控芯片使用STM32F103RCT6,通过Wi-Fi芯片ESP8266连接心知天气服务器以获取实时天气信息。手杖配备MAX30102芯片以检测使用者的实时心跳和血氧水平,并通过六轴加速度传感器获取手杖的实时角度和加速度数据。主控芯片接收和处理相关数据,以获取手杖的实时姿态。一旦手杖检测到异常情况,通过GSM通信将相关数据发送给老年人的监护人。监护人可以及时获得老人的当前位置和其他信息,为老年人的出行安全提供可靠的保障。

安神定志方对阿尔茨海默病细胞模型miR-103a-3p及Tau蛋白磷酸化的影响

目的观察安神定志方对阿尔茨海默病细胞模型miR-103a-3p及其介导的Tau蛋白磷酸化的影响,探讨其可能作用机制。方法采用β淀粉样蛋白_(25-35)诱导PC12细胞构建阿尔茨海默病体外模型,将细胞分为空白组、模型组、安神定志方组、过表达组和安神定志方+过表达组(联合组),采用安神定志方含药血清和miR-103a-3p模拟剂进行干预。流式细胞仪检测细胞凋亡,试剂盒检测细胞上清液乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量,RT-qPCR检测细胞miR-103a-3p mRNA表达,Western blot检测细胞脑源性神经营养因子(BDNF)、酪氨酸激酶受体B(TrkB)、p-TrkB、Tau、p-Tau蛋白表达。结果与空白组比较,模型组PC12细胞各时点细胞活力明显降低,凋亡率明显增加,LDH活性和MDA含量明显增加,SOD和GSH-Px活性明显降低,miR-103a-3p mRNA表达明显升高,p-Tau蛋白表达明显升高,BDNF、p-TrkB蛋白表达明显降低(P<0.01);与模型组比较,安神定志方组和联合组PC12细胞各时点细胞活力明显升高,凋亡率明显降低,LDH活性和MDA含量明显降低,SOD和GSH-Px活性明显增加,miR-103a-3p mRNA表达明显降低,p-Tau蛋白表达明显降低,BDNF、p-TrkB蛋白表达明显升高(P<0.05,P<0.01)。结论安神定志方能通过下调miR-103a-3p表达激活BDNF/TrkB信号通路,从而抑制Tau蛋白磷酸化,发挥对PC12细胞的保护作用。

胆囊癌组织中miR-103a-3p、SIX4表达及与患者临床病理特征和预后的关系

目的探讨胆囊癌组织中微小RNA-103a-3p(miR-103a-3p)、SIX同源盒蛋白4(SIX4)表达及与患者临床病理特征和预后的关系。方法选择80例胆囊癌患者,取手术切除癌组织和癌旁组织,采用qRT-PCR法检测癌组织和癌旁组织中miR-103a-3p、SIX4表达,分析不同临床病理特征胆囊癌组织中miR-103a-3p、SIX4表达差异,Kaplan-Meier法分析不同miR-103a-3p、SIX4表达患者的生存差异,Cox比例风险回归模型分析胆囊癌患者预后的影响因素。结果胆囊癌组织中miR-103a-3p表达低于癌旁组织(P<0.05),SIX4表达高于癌旁组织(P<0.05)。TNM分期Ⅲ期、低分化、肝脏浸润、胆总管浸润、淋巴结转移患者miR-103a-3p表达低于TNM分期Ⅰ、Ⅱ期、中高分化和无肝脏浸润、无胆总管浸润、无淋巴结转移患者(P均<0.05),SIX4表达高于TNM分期Ⅰ、Ⅱ期、中高分化和无肝脏浸润、无胆总管浸润、无淋巴结转移患者(P均<0.05)。胆囊癌患者miR-103a-3p表达与SIX4表达呈负相关(r=-0.532,P<0.05)。随访期间患者死亡59例,miR-103a-3p低表达、SIX4高表达胆囊癌患者3年总生存率低于miR-103a-3p高表达、SIX4低表达患者(Log-Rankχ2分别为6.761、5.853,P均<0.05)。肝脏浸润、淋巴结转移、SIX4高表达是胆囊癌患者预后的危险因素(P均<0.05),miR-103a-3p高表达是保护因素(P<0.05)。结论胆囊癌组织中miR-103a-3p表达上调,SIX4表达下调,且与胆囊癌恶性临床病理特征和生存率低下有关。

VW103Z镁合金舱体铸件铸造工艺研究

针对VW103Z镁合金舱体铸件的结构特点,设计了缝隙式浇注系统,利用Anycasting软件对舱体铸件低压铸造工艺进行了数值模拟,并进行了试验验证。结果表明:对于VW103Z镁合金舱体铸件,应将缝隙浇道延伸超出铸件下端面,使合金液以底注方式进入,可以保证合金液以层流方式平稳充型。缝隙浇道数量采用N=(πD_(上端面)+πD_(下端面))/320进行计算获得。对于本研究中VW103Z镁合金舱体铸件,采用8根缝隙浇道,缝隙浇道厚度为铸件壁厚的0.75~1倍,宽度为35 mm,直径为铸件壁厚的4倍,充型速度≤42 mm/s时,可以获得合格的铸件。

基于STM32F103C8T6的恒温智能控制系统设计

本课题主要是基于STM32F103C8T6的一款游泳池用恒温智能控制系统的设计与研究,随着嵌入式技术的发展,人们对这方面研究的加深,利用单片机技术从而对游泳池实现恒温控制不仅简单易操作而且方便灵活性大。本系统主要是由主控、加热器、调温旋钮、OLED显示、温度传感器、WiFi通信等组成,分为手动调节温度和自动感应调节两部分。本系统是通过无线通信接入互联网采用WiFi、MQTT通信协议与ONENET进行通信,实现现场操作和PC端ONENET云平台上远程操控调节水温温度,在无人情况下设定好温度会进行自动调节进行加热,运用防水数字型温度传感器探测线检测水温温度,实时显示水温并将数据通过串口通信上传到PC端,通过观察红色区域提示是否恒温,经过调设温度达到自动加热的效果利用硬件电路和软件控制实现上述功能。在现场也会有OLED显示屏将传感器感应的温湿度显示出来,更便于观察,同时也可以现场通过旋钮调节温度,在ONENET平台上可以调节温度上下限,以防止温度过高过低影响游泳池内恒温。

根瘤菌HH103ΩNopAA/T/C三重突变体构建及结瘤表型鉴定

为提高豆科-根瘤菌共生固氮的效率,研究中华根瘤菌HH103菌型各效应因子突变体对大豆结瘤的影响,以其效应因子NopAA、NopT和NopC为研究对象,采用三亲杂交的方法获得突变体HH103ΩNopAA/T/C,PCR鉴定后,以绥农14为材料进行结瘤表型分析,发现突变体HH103ΩNopAA/T/C可以影响大豆结瘤数量以及结瘤重量,但对瘤大小没有明显影响;降低平均结瘤数和瘤鲜重干重,与突变体HH103ΩNopC有显著差异。上述结果说明效应因子NopAA、NopT和NopC相互调控,在大豆-根瘤菌共生体系建立过程中发挥重要作用。

LncRNA NEAT1通过靶向miR-103a-3p/SDF2轴调节滋养层细胞增殖、凋亡和侵袭

目的:探讨lncRNA NEAT1在子痫前期(PE)患者胎盘组织中的表达及对滋养层细胞增殖、凋亡和侵袭的影响及作用机制。方法:qRT-PCR检测lncRNA NEAT1在PE患者胎盘组织中的表达,将人绒毛滋养层细胞HTR-8/SVneo随机分为对照(control)组、pcDNA-NC组、pcDNA-NEAT1组、si-NC组、si-NEAT1组、si-NEAT1+inhibitor NC组、si-NEAT1+miR-103a-3p inhibitor组,分别检测各组HTR-8/SVneo细胞增殖、凋亡、侵袭和迁移情况,Western blot检测SDF2蛋白表达。双荧光素酶报告基因验证LncRNA NEAT1、SDF2与miR-103a-3p的靶向关系。结果:LncRNA NEAT1在PE患者胎盘组织中表达水平升高。与pcDNA-NC组比较,pcDNA-NEAT1组lncRNA NEAT1表达、SDF2蛋白表达、细胞凋亡率显著升高,miR-103a-3p表达及细胞增殖活性、迁移和侵袭能力显著降低(P<0.05)。与si-NC组比较,si-NEAT1组lncRNA NEAT1表达、SDF2蛋白表达、细胞凋亡率显著降低,miR-103a-3p表达及细胞增殖活性、迁移和侵袭能力显著升高(P<0.05)。下调miR-103a-3p表达可明显减弱沉默lncRNA NEAT1表达对HTR-8/SVneo细胞增殖、迁移与侵袭的促进作用,并增加细胞凋亡(P<0.05)。双荧光素酶检测结果显示,lncRNA NEAT1、SDF2与miR-103a-3p有靶向关系。结论:LncRNA NEAT1在PE胎盘组织中高表达,沉默lncRNA NEAT1表达可通过上调miR-103a-3p,抑制SDF2表达,促进滋养层细胞增殖与侵袭。

阿比特龙联合多西他赛化疗方案治疗转移性去势抵抗性前列腺癌的效果及对miR-103、miR-802表达的影响

目的探究阿比特龙联合多西他赛化疗方案治疗转移性去势抵抗性前列腺癌(mCRPC)的效果。方法择取2019年2月至2021年3月收治的80例mCRPC患者进行研究,根据治疗方案的不同将其分为对照组和观察组,各40例。对照组接受多西他赛化疗方案治疗,观察组在对照组基础上加施阿比特龙治疗。比较两组的治疗效果。结果观察组的治疗总有效率高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗前,两组的微小RNA-103(miR-103)、微小RNA-802(miR-802)表达水平均无显著差异(P>0.05);治疗后6个月,观察组的miR-103、miR-802表达水平高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗前,两组的睾酮(T)、前列腺特异性抗原(PSA)水平均无显著差异(P>0.05);治疗后6个月,观察组的T、PSA水平低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论阿比特龙联合多西他赛化疗方案治疗mCRPC的效果显著,可调节miR-103、miR-802、T、PSA水平,值得推广。