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Juxtanodin(JN)表达下调对少突胶质细胞氧化应激损伤的影响
1
作者
王涛
曹冰清
+2 位作者
薛延莉
费裕朗
杨谦
《现代生物医学进展》
CAS
2018年第21期4017-4021,4026,共6页
目的:探讨JN表达下调对少突胶质细胞氧化应激损伤的影响及其可能的机制。方法:采用大脑中动脉线栓法制备小鼠局灶性脑缺血模型,通过m NSS评分分析JN-/-小鼠及其同窝阴性对照鼠神经功能缺损的情况。通过制备少突胶质细胞系OLN93的氧糖剥...
目的:探讨JN表达下调对少突胶质细胞氧化应激损伤的影响及其可能的机制。方法:采用大脑中动脉线栓法制备小鼠局灶性脑缺血模型,通过m NSS评分分析JN-/-小鼠及其同窝阴性对照鼠神经功能缺损的情况。通过制备少突胶质细胞系OLN93的氧糖剥夺模型(oxygen glucose deprivation, OGD)模拟脑白质缺血的病理改变。使用si RNA下调模型细胞中JN的表达,分析JN表达下调后模型细胞的存活情况以及与氧化应激有关的指标如乳酸盐脱氢酶(Lactate Dehydrogenase,LDH)、超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase,SOD)活性、一氧化氮(Nitric Oxide,NO)及丙二醛(Methane Dicarboxylic Aldehyde,MDA)等的变化情况;并通过western blot检测BNIP3(Bcl-2/E1B-19K-interacting protein 3, BNIP3)的表达变化。结果:JN-/-小鼠m NSS评分较其同窝阴性对照鼠升高(P<0.05)。OGD模型细胞与对照组相比,其存活率及SOD活性分别下降35.82%及37.27%,LDH活性、MDA及NO水平分别升高52.01%,86.15%及149.78%,且BNIP3蛋白表达上调461%(P<0.01)。而与OGD模型组相比,JN表达下调可使细胞存活率和SOD活性分别下降33.23%及33.31%,而LDH的释放、MDA及NO水平分别增加58.12%,57.02%及52.64%,且BNIP3表达上调72%(P<0.01)。结论:敲除JN使小鼠在脑缺血后神经功能恶化,而JN表达下调可使少突胶质细胞对氧化应激损伤更敏感,其机制可能与BNIP3表达上调有关。
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关键词
少突胶质细胞
juxtanodin
氧化应激
原文传递
大麻素对双环己酮草酰二腙诱导的脱髓鞘模型小鼠髓鞘的修复作用
被引量:
1
2
作者
同思雅
杨谦
+2 位作者
张咪娟
李伟
王涛
《吉林大学学报(医学版)》
CAS
CSCD
北大核心
2020年第1期35-39,I0003,共6页
目的:探讨大麻素(WIN55212-2)对双环己酮草酰二腙(cuprizone)诱导的脱髓鞘模型小鼠髓鞘的修复作用,阐明其可能机制。方法:选取C57BL/6小鼠95只,随机分为空白对照组、模型组(0.2%的cuprizone饲料喂养6周)、二甲基亚砜(DMSO)组(0.2%cupriz...
目的:探讨大麻素(WIN55212-2)对双环己酮草酰二腙(cuprizone)诱导的脱髓鞘模型小鼠髓鞘的修复作用,阐明其可能机制。方法:选取C57BL/6小鼠95只,随机分为空白对照组、模型组(0.2%的cuprizone饲料喂养6周)、二甲基亚砜(DMSO)组(0.2%cuprizone饲料喂养3周后开始腹腔注射等量的DMSO混合液)和治疗组(0.2%cuprizone饲料喂养3周后开始腹腔注射1mg·kg-1 WIN55212-2)。采用黑金Ⅱ髓鞘染色技术对小鼠髓鞘组织染色,观察其组织形态表现;采用Western blotting法检测小鼠大脑组织中结侧蛋白(JN)、髓鞘碱性蛋白(MBP)和转录因子Nkx 2.2蛋白表达水平。结果:黑金Ⅱ髓鞘染色,空白对照组小鼠大脑胼胝体区域有明显的着色,模型组小鼠大脑胼胝体区着色较浅。与空白对照组比较,模型组小鼠大脑组织中JN和MBP蛋白表达水平均明显降低(P<0.05);与模型组和DMSO组比较,治疗组小鼠大脑组织中JN和Nkx2.2蛋白表达水平明显升高(P<0.05或P<0.01)。结论:大麻素可能通过转录因子Nkx2.2蛋白促进cuprizone诱导的脱髓鞘模型小鼠大脑组织中JN蛋白表达,促进髓鞘再生和修复。
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关键词
大麻素
双环己酮草酰二腙
结侧蛋白
转录因子Nkx2.2
脱髓鞘
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题名
Juxtanodin(JN)表达下调对少突胶质细胞氧化应激损伤的影响
1
作者
王涛
曹冰清
薛延莉
费裕朗
杨谦
机构
陕西省人民医院神经内二科
出处
《现代生物医学进展》
CAS
2018年第21期4017-4021,4026,共6页
基金
国家自然科学基金青年项目(31100787)
陕西省自然科学基础研究计划项目(2017JM8029)
陕西省社会发展科技攻关项目(2014K11-03-02-07)
文摘
目的:探讨JN表达下调对少突胶质细胞氧化应激损伤的影响及其可能的机制。方法:采用大脑中动脉线栓法制备小鼠局灶性脑缺血模型,通过m NSS评分分析JN-/-小鼠及其同窝阴性对照鼠神经功能缺损的情况。通过制备少突胶质细胞系OLN93的氧糖剥夺模型(oxygen glucose deprivation, OGD)模拟脑白质缺血的病理改变。使用si RNA下调模型细胞中JN的表达,分析JN表达下调后模型细胞的存活情况以及与氧化应激有关的指标如乳酸盐脱氢酶(Lactate Dehydrogenase,LDH)、超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase,SOD)活性、一氧化氮(Nitric Oxide,NO)及丙二醛(Methane Dicarboxylic Aldehyde,MDA)等的变化情况;并通过western blot检测BNIP3(Bcl-2/E1B-19K-interacting protein 3, BNIP3)的表达变化。结果:JN-/-小鼠m NSS评分较其同窝阴性对照鼠升高(P<0.05)。OGD模型细胞与对照组相比,其存活率及SOD活性分别下降35.82%及37.27%,LDH活性、MDA及NO水平分别升高52.01%,86.15%及149.78%,且BNIP3蛋白表达上调461%(P<0.01)。而与OGD模型组相比,JN表达下调可使细胞存活率和SOD活性分别下降33.23%及33.31%,而LDH的释放、MDA及NO水平分别增加58.12%,57.02%及52.64%,且BNIP3表达上调72%(P<0.01)。结论:敲除JN使小鼠在脑缺血后神经功能恶化,而JN表达下调可使少突胶质细胞对氧化应激损伤更敏感,其机制可能与BNIP3表达上调有关。
关键词
少突胶质细胞
juxtanodin
氧化应激
Keywords
Oligodendrocyte
juxtanodin
Oxidative stress
分类号
R-33 [医药卫生]
R743 [医药卫生—神经病学与精神病学]
原文传递
题名
大麻素对双环己酮草酰二腙诱导的脱髓鞘模型小鼠髓鞘的修复作用
被引量:
1
2
作者
同思雅
杨谦
张咪娟
李伟
王涛
机构
西安医学院研究生院
陕西省人民医院神经内二科
出处
《吉林大学学报(医学版)》
CAS
CSCD
北大核心
2020年第1期35-39,I0003,共6页
基金
国家自然科学基金青年基金资助课题(31100787)
文摘
目的:探讨大麻素(WIN55212-2)对双环己酮草酰二腙(cuprizone)诱导的脱髓鞘模型小鼠髓鞘的修复作用,阐明其可能机制。方法:选取C57BL/6小鼠95只,随机分为空白对照组、模型组(0.2%的cuprizone饲料喂养6周)、二甲基亚砜(DMSO)组(0.2%cuprizone饲料喂养3周后开始腹腔注射等量的DMSO混合液)和治疗组(0.2%cuprizone饲料喂养3周后开始腹腔注射1mg·kg-1 WIN55212-2)。采用黑金Ⅱ髓鞘染色技术对小鼠髓鞘组织染色,观察其组织形态表现;采用Western blotting法检测小鼠大脑组织中结侧蛋白(JN)、髓鞘碱性蛋白(MBP)和转录因子Nkx 2.2蛋白表达水平。结果:黑金Ⅱ髓鞘染色,空白对照组小鼠大脑胼胝体区域有明显的着色,模型组小鼠大脑胼胝体区着色较浅。与空白对照组比较,模型组小鼠大脑组织中JN和MBP蛋白表达水平均明显降低(P<0.05);与模型组和DMSO组比较,治疗组小鼠大脑组织中JN和Nkx2.2蛋白表达水平明显升高(P<0.05或P<0.01)。结论:大麻素可能通过转录因子Nkx2.2蛋白促进cuprizone诱导的脱髓鞘模型小鼠大脑组织中JN蛋白表达,促进髓鞘再生和修复。
关键词
大麻素
双环己酮草酰二腙
结侧蛋白
转录因子Nkx2.2
脱髓鞘
Keywords
cannabinoid
cuprizone
juxtanodin
transcription factor Nkx2.2
demyelination
分类号
R744.5 [医药卫生—神经病学与精神病学]
R-332 [医药卫生]
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题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
Juxtanodin(JN)表达下调对少突胶质细胞氧化应激损伤的影响
王涛
曹冰清
薛延莉
费裕朗
杨谦
《现代生物医学进展》
CAS
2018
0
原文传递
2
大麻素对双环己酮草酰二腙诱导的脱髓鞘模型小鼠髓鞘的修复作用
同思雅
杨谦
张咪娟
李伟
王涛
《吉林大学学报(医学版)》
CAS
CSCD
北大核心
2020
1
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