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K_(ATP)通道在缺血预调中作用机制的实验研究
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作者 周睿 朱洪生 《上海医学》 CAS CSCD 北大核心 2002年第10期619-622,共4页
目的 研究缺血预调和腺苷的心肌保护作用是否与ATP敏感的钾离子通道 (KATP通道 )开放有关。方法 用缓冲液灌注 36只离体兔心脏 ,保护含钾液停跳 ,常温缺血 30min ,复灌 6 0min ,并随机分成 6组。第 1组 :对照组 ;第 2组 :缺血预调组 ;... 目的 研究缺血预调和腺苷的心肌保护作用是否与ATP敏感的钾离子通道 (KATP通道 )开放有关。方法 用缓冲液灌注 36只离体兔心脏 ,保护含钾液停跳 ,常温缺血 30min ,复灌 6 0min ,并随机分成 6组。第 1组 :对照组 ;第 2组 :缺血预调组 ;第 3组 :腺苷组 (2 0 μmol/L) ;第 4组 :缺血预调 +格列本脲组 (10 μmol/L) ;第 5组 :腺苷 (2 0 μmol/L) +格列本脲组 (10 μmol/L) ;第 6组 :对照 +格列本脲组 (2 0 μmol/L)。 结果 与对照组相比 ,缺血预调和腺苷可明显改善缺血后心功能恢复 ,减少心肌酶的漏出 ,但此保护作用可被KATP通道阻断剂格列本脲消除。 展开更多
关键词 kATP通道 缺血预调 作用机制 实验研究 心肌缺血
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K^+通道阻断剂四乙铵对胰岛β-细胞凋亡的作用机制研究
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作者 虞涛 雷萍 +4 位作者 朱慧芬 邵静芳 杨敬 张悦 沈关心 《免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第4期358-361,共4页
目的研究K+通道阻断剂四乙铵(TEA)对诱导胰岛β细胞凋亡的作用及机制。方法以IFNγ+IL1β诱导NIT细胞凋亡,同时加入TEA,通过AnnexinV检测、PI染色,利用四唑蓝比色实验(MTT法)检测不同浓度TEA对链脲佐菌素(STZ)处理细胞活性的影响;使用... 目的研究K+通道阻断剂四乙铵(TEA)对诱导胰岛β细胞凋亡的作用及机制。方法以IFNγ+IL1β诱导NIT细胞凋亡,同时加入TEA,通过AnnexinV检测、PI染色,利用四唑蓝比色实验(MTT法)检测不同浓度TEA对链脲佐菌素(STZ)处理细胞活性的影响;使用流式细胞术检测TEA对诱导NIT细胞凋亡的影响;通过硝酸还原酶法、硫代巴比妥酸TBA法、化学比色法、黄嘌呤氧化酶法、分别测定培养上清液中NO和氧自由基含量以及细胞裂解物中NO合成酶(NOS)及超氧化物歧化酶(superoxidedismutase,SOD)活性。结果1mmolLTEA能显著抑制IFNγ+IL1β诱导的NIT细胞凋亡。IFNγ+IL1β可显著增加NOS活性,降低SOD的活性,从而导致培养上清液中NO及氧自由基的含量显著增加;TEA可显著抑制STZ的作用。结论K+通道在胰岛β细胞的凋亡中可能起着重要作用;K+通道阻断剂TEA可显著抑制IFNγ+IL1β诱导的胰岛β细胞凋亡,其机制可能与下调NIT细胞诱导性NO合成酶(iNOS)活性,上调SOD活性,减少NO的产生以及增强其清除氧自由基的能力有关。 展开更多
关键词 k^+通道 胰岛Β细胞 k^+通道阻断剂 细胞凋亡
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Molecular characterization of a K+ channel blocker in the scorpion Buthus martensii Karsch
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作者 Shunyi Zhu Xianchun Zeng +1 位作者 Wenxin Li Dahe Jiang 《Chinese Science Bulletin》 SCIE EI CAS 2000年第8期739-743,共5页
K+ channel blockers of scorpion venoms are of important value in studyingpharmacology and physiology of specific K+ channel of celis. Based on the amino acid sequences of BmP01 previously characterized as a small-cond... K+ channel blockers of scorpion venoms are of important value in studyingpharmacology and physiology of specific K+ channel of celis. Based on the amino acid sequences of BmP01 previously characterized as a small-conductance Ca2+-activated K+ channel blocker, two 'back to back' degenarate primers have been designed and synthesized for inverse PCR strategy, its full-length cDNA has been cloned from the venom gland of the Chinese scorpion Buthus martensii. The cDNA is composed of 3 parts: 5’ UTR, oRF and 3’ UTR. The flanking sequence of translation initiation codon ATG is AAAKTGA, which is highly conserved in scorpion Na+ channel toxin and protozoan genes, suggesting that these genes may have followed a common mechanism for translation initiation. The 3’ UTR contains poly(A) signal AATAAA. The open reading frame encodes a precursor of 57 residues with a signal peptide of 28 residues and a mature peptide of 29 residues. The signal peptide is rich in hydrophobic amino acid residues and its length is 展开更多
关键词 Buthus martensii karsch k+ channel blocker CDNA SEQUENCE analysis.
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海南捕鸟蛛毒素-Ⅵ的分离纯化及鉴定 被引量:7
4
作者 潘建义 胡卫军 梁宋平 《Zoological Research》 CAS CSCD 北大核心 2002年第4期280-283,共4页
从分布于我国海南省的海南捕鸟蛛 (Selenocosmiahainana)粗毒中 ,应用阳离子交换色谱和反相高效液相色谱分离得到 1种多肽神经毒素 ,命名为海南捕鸟蛛毒素 -Ⅵ (Hainantoxin Ⅵ ,HNTX Ⅵ )。MALDI -TOF质谱分析及氨基酸序列分析表明该... 从分布于我国海南省的海南捕鸟蛛 (Selenocosmiahainana)粗毒中 ,应用阳离子交换色谱和反相高效液相色谱分离得到 1种多肽神经毒素 ,命名为海南捕鸟蛛毒素 -Ⅵ (Hainantoxin Ⅵ ,HNTX Ⅵ )。MALDI -TOF质谱分析及氨基酸序列分析表明该多肽毒素分子量为 3 9984 9kDa ,序列为NH2 ECKYLWGTCEKDE HCCEHLGCNKKHGWCGWDGTF COOH ,其中的 6个Cys形成 3对二硫键。HNTX Ⅵ能阻断小鼠膈神经膈肌标本神经肌肉接头传递 ,脑室及硬膜外注射毒素能使小鼠瘫软。同源性搜索表明该毒素与蜘蛛Grammostolaspatulata毒素HaTx和蜘蛛Scodragriseipes中的SGTx1毒素有很高的同源性 ,而后两种毒素均为K+ 展开更多
关键词 海南 捕鸟蛛 毒素-Ⅵ 分离纯化 鉴定
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ATP敏感性钾通道的阻断剂与开放剂研究进展 被引量:6
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作者 朱斌 赵金宪 叶铁虎 《中国临床药理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第1期70-73,共4页
ATP敏感性钾通道是高血压、心绞痛、糖尿病及缺血性脑损伤等多种疾病的治疗靶点之一。通过对调节KATP通道药物的选择性、可逆性、作用位点以及相互调节的研究,可以对一些临床用药进行重新评估,并指导开发高选择性的KATP通道阻断剂和开... ATP敏感性钾通道是高血压、心绞痛、糖尿病及缺血性脑损伤等多种疾病的治疗靶点之一。通过对调节KATP通道药物的选择性、可逆性、作用位点以及相互调节的研究,可以对一些临床用药进行重新评估,并指导开发高选择性的KATP通道阻断剂和开放剂。 展开更多
关键词 kATP敏感性钾通道 kATP通道阻断剂 kATP通道开放剂
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高钾溶液对猪冠状动脉内皮细胞功能影响的实验研究 被引量:3
6
作者 李世康 龙村 +1 位作者 程邦昌 史世勇 《微循环学杂志》 2002年第4期6-8,共3页
目的 :探讨高钾溶液对猪冠状动脉内皮细胞功能的影响及其机制。方法 :取新鲜猪心外膜下冠状动脉前降支下三分之一 ,切成 3mm长的血管环。采用器官槽法 ,分别用Krebs Henseleit重碳酸盐缓冲液 (KH)、2 0mmol/L的高钾溶液、50mmol/L的高... 目的 :探讨高钾溶液对猪冠状动脉内皮细胞功能的影响及其机制。方法 :取新鲜猪心外膜下冠状动脉前降支下三分之一 ,切成 3mm长的血管环。采用器官槽法 ,分别用Krebs Henseleit重碳酸盐缓冲液 (KH)、2 0mmol/L的高钾溶液、50mmol/L的高钾溶液浸泡血管环 1h后 ,检测在 7μmol/L环加氧酶阻断剂消炎痛、3 0 0 μmol/L一氧化氮合成酶阻断剂N 硝基 L 精氨酸、1mmol/L钙激动性钾通道阻断剂四乙胺、或 3μmol/LATP敏感性钾通道阻断剂优降糖的作用下 ,3 0nmol/L前列腺素F2α引发的预收缩强度和非受体介导钙离子载体 ( 10 -1 0 ~ 10 -6mol/L)引发的内皮源性舒张反应。结果 :与单纯浸泡于KH的冠状动脉相比 ,内皮源性超极化因子 (EDHF)介导的内皮源性舒张反应 ,经 2 0mmol/L、50mmol/L高钾溶液及四乙胺作用后显著降低 ,但加入优降糖后改变不明显。结论 :EDHF在冠状动脉内皮源性舒张中起重要的作用 ,高浓度钾离子抑制EDHF的作用。 展开更多
关键词 钾通道阻滞剂 围手术期 内皮源性舒张 高钾溶液 冠状动脉内皮细胞功能影响 实验研究
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阻断钙激活钾通道对宫颈癌细胞增殖及钾通道电流的影响 被引量:1
7
作者 刘玲 聂丹 +3 位作者 范凌晔 詹平 钱燕萍 毛熙光 《山东医药》 CAS 北大核心 2015年第43期1-4,共4页
目的观察钙激活性中电导钾离子通道(IKCa1)被阻断后对宫颈癌He La细胞增殖及IKCa1膜电位的影响。方法分别用IKCa1阻断剂克霉唑和RNA干扰法阻断He La细胞的IKCa1后,用RT-PCR技术检测He La细胞的IKCal mRNA,MTT法检测细胞OD值,膜片钳技术... 目的观察钙激活性中电导钾离子通道(IKCa1)被阻断后对宫颈癌He La细胞增殖及IKCa1膜电位的影响。方法分别用IKCa1阻断剂克霉唑和RNA干扰法阻断He La细胞的IKCa1后,用RT-PCR技术检测He La细胞的IKCal mRNA,MTT法检测细胞OD值,膜片钳技术检测细胞IKCa1电流。结果克霉唑阻断IKCa1后,He La细胞的IKCa1 mRNA表达降低、IKCa1电流减弱、细胞OD值下降,与对照组相比,P均<0.05。RNA干扰法阻断IKCa1后,Hela细胞的IKCa1 mRNA表达下降、IKCa1电流减弱、细胞OD值降低,与空白对照组和阴性转染组相比,P均<0.05。结论阻断IKCa1能有效抑制He La细胞增殖,下调细胞IKCa1 mRNA的表达,降低其IKCa1电流;IKCa1通过调控He La细胞膜电位而影响其信号传递,调控He La细胞的增殖。 展开更多
关键词 离子通道 钾离子通道 钙激活性中电导钾离子通道 钾离子通道阻断剂 克霉唑 小分子干扰RNA技术 宫颈癌细胞 He La细胞株
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R_(b1)对B型钙通道的阻滞作用及其机理的单通道分析 被引量:7
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作者 钟国赣 李云义 +2 位作者 江岩 安刚 邵春杰 《白求恩医科大学学报》 CSCD 1992年第2期129-131,共3页
在Wistar大鼠单个心室肌细胞上记录了B型钙通道的单通道活动。人参二醇组皂甙单体R_(b1)250μg/ml显著抑制B型钙单通道活动,其机制在于使其开放概率减少与开放时间缩短,而对通过此通道的离子流幅度无影响。
关键词 钙通道阻滞剂 皂甙类 斑片钳
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驱蛔中药的活性成分川楝素的生物效应 被引量:20
9
作者 施玉樑 王文萍 《生理学报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第5期397-406,共10页
利用楝属植物皮和种子治疗消化道寄生虫病和防治农业虫害,早在两千年前的中国古代已有记载。川楝素(toosendanin,C30H38O11,FW=574)是我国科学家在上世纪五十年代从川楝皮提取、分离的一个用以代替进口驱蛔药山道年的三萜化合物。研究... 利用楝属植物皮和种子治疗消化道寄生虫病和防治农业虫害,早在两千年前的中国古代已有记载。川楝素(toosendanin,C30H38O11,FW=574)是我国科学家在上世纪五十年代从川楝皮提取、分离的一个用以代替进口驱蛔药山道年的三萜化合物。研究已证明川楝素具多种独特的生物效应和在科学研究、临床医学及农业上的应用价值。第一,川楝素以先易化后抑制的双相作用干扰神经递质释放,阻遏神经肌肉接头和中枢神经突触的突触传递。此作用可能是川楝素改变递质释放装置的Ca2+敏感性和使之最终完全消失的结果。第二,尽管川楝素与肉毒神经毒素阻遏神经肌肉接头传递的作用有许多相似,川楝素在离体和在体实验中均显示出极有效的抗肉毒神经毒素作用:川楝素可治愈致死量肉毒中毒的小鼠和猴;经川楝素孵育的离体神经肌肉标本,或由经一次川楝素注射的动物取出的神经肌肉标本具抵抗肉毒神经毒素作用的能力。已有证据表明抗肉毒神经毒素作用是通过川楝素阻隔肉毒神经毒素与其酶解底物SNARE蛋白的接近而实现的。第三,近年观察到川楝素还引发细胞分化和凋亡,抑制人的多种肿瘤细胞增殖。该作用是Ca2+依赖性的,有线粒体依赖的凋亡通路参与。第四,川楝素抑制多种K+通道,选择性地易化通过L型Ca2+通道的Ca2+流,并由此导致细胞内Ca2+浓度([Ca2+]i)持续升高。川楝素对K+通道的抑制,对L型Ca2+通道的易化和由之引起的[Ca2+]i升高和超载,是川楝素引发细胞分化和凋亡、抑制细胞增殖,以及川楝素产生神经递质双相变化和阻遏突触传递的机制。 展开更多
关键词 川楝素 突触前阻断剂 肉毒中毒 SNARE蛋白 细胞凋亡 CA^2+ k^+通道
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三叉神经中脑核神经元膜的电学特性
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作者 郑谦 东英穗 +1 位作者 井口敞惠 西彰五郎 《生理学报》 CAS CSCD 北大核心 1989年第6期543-554,共12页
用大鼠脑干脑片,给三叉神经中脑核79个神经元作了细胞内记录,测算了20个神经元膜的电学特性:静息电位-60.3±5.6mV;输入阻抗为10.5±5.4MΩ;时间常数1.3±0.5ms。电刺激可诱发动作电位,测算32个神经元的有关参数:阈电位-50... 用大鼠脑干脑片,给三叉神经中脑核79个神经元作了细胞内记录,测算了20个神经元膜的电学特性:静息电位-60.3±5.6mV;输入阻抗为10.5±5.4MΩ;时间常数1.3±0.5ms。电刺激可诱发动作电位,测算32个神经元的有关参数:阈电位-50—-55mV;波幅69.5±6.1mV;超射11.9±3.6mV;波宽0.8±0.2ms。TTX(0.3μmol/L)或无钠使之消失。通以长时程矩形波电流可引起200—250Hz的2—15个重复放电,但在通电停止前终止,TEA或4-AP可延长放电。膜电位-60—-55mV时在动作电位之后可看到阈下电位波动,它不受TTX的影响,无钙时消失,TEA或4-AP使波幅增大。静息电位去极化可使45个神经元中的40个发生外向整流作用,并被TEA,4-AP或无钙抑制,超极化则发生内向整流作用,Cs或无钠抑制之。灌流液中加入各种钾通道阻断药时神经元的稳态I-V曲线发生相应变化,提示I_(DR),l_A,I_(K(Ca))及I_Q可能都与静息时的膜电导有关。 展开更多
关键词 三叉神经 中脑核 神经元 电学特性
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转化生长因子-β1受体依赖的心肌纤维化伴随大电导钙激活钾通道的表达和功能下调 被引量:4
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作者 李磊 董亚辉 +4 位作者 杨探 李秋芳 聂永梅 李光 于风旭 《中国循环杂志》 CSCD 北大核心 2021年第6期612-618,共7页
目的:探讨大电导钙激活钾通道(BKCa)是否参与转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的心肌纤维化过程,以及在这一过程中的作用机制。方法:分离培养乳大鼠心室成纤维细胞,并根据TGF-β1的不同浓度(5 ng/ml组、10 ng/ml组),以及在10 ng/ml TGF-β... 目的:探讨大电导钙激活钾通道(BKCa)是否参与转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的心肌纤维化过程,以及在这一过程中的作用机制。方法:分离培养乳大鼠心室成纤维细胞,并根据TGF-β1的不同浓度(5 ng/ml组、10 ng/ml组),以及在10 ng/ml TGF-β1基础上加入不同浓度TGF-β1受体特异阻断剂SB431542(0.1μmol/L组、1μmol/L组、10μmol/L组)进行分组,处理后提取蛋白及RNA,应用蛋白免疫印迹(Western blot)和实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测各组TGF-β1受体蛋白,α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型胶原(CollagenⅠ)、Ⅲ型胶原(CollagenⅢ)、BKCa蛋白和信使RNA(mRNA)的表达情况。单通道及全细胞膜片钳技术记录TGF-β1作用24 h前后的BKCa电流特点及其变化情况。结果:TGF-β15 ng/ml组和10 ng/ml组均上调TGF-β1受体蛋白,α-SMA、CollagenⅠ、CollagenⅢ蛋白和mRNA的表达,10 ng/ml组TGF-β1下调BKCa蛋白和mRNA的表达。与TGF-β110 ng/ml组相比,在10 ng/ml TGF-β1基础上加入SB4315421μmol/L组、10μmol/L组下调TGF-β1受体蛋白,α-SMA、CollagenⅠ、CollagenⅢ蛋白和mRNA的表达,加入SB43154210μmol/L组上调BKCa蛋白和mRNA的表达,差异均具有统计学意义。此外,单通道及全细胞膜片钳技术记录结果表明TGF-β1预处理24 h后可明显抑制成纤维细胞上BKCa电流。结论:BKCa可能参与了TGF-β1诱导乳大鼠心室成纤维细胞纤维化通路,其机制可能是TGF-β1抑制了成纤维细胞上BKCa的电流。这提示BKCa可能是防治心肌纤维化的潜在靶点。 展开更多
关键词 心肌纤维化 转化生长因子Β1 转化生长因子β1受体阻断剂SB431542 大电导钙激活钾通道 乳大鼠心室成纤维细胞
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维拉帕米和Na^+-K^+通道阻滞剂对低温保存成人肝细胞能量代谢的影响 被引量:7
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作者 李先亮 刘永锋 +3 位作者 王凤山 梁建 赵宁 何三光 《中华器官移植杂志》 CAS CSCD 北大核心 2001年第5期266-268,共3页
目的 研究维拉帕米及Na+ K+通道阻滞剂四乙基胺、奎尼丁和阿米洛利对低温保存成人肝细胞能量代谢的影响和对细胞的保护作用。方法 用胶原酶消化法制备成人肝细胞 ,置于分别加入维拉帕米、四乙基胺 +奎尼丁 +阿米洛利、四乙基胺 +奎尼... 目的 研究维拉帕米及Na+ K+通道阻滞剂四乙基胺、奎尼丁和阿米洛利对低温保存成人肝细胞能量代谢的影响和对细胞的保护作用。方法 用胶原酶消化法制备成人肝细胞 ,置于分别加入维拉帕米、四乙基胺 +奎尼丁 +阿米洛利、四乙基胺 +奎尼丁 +阿米洛利 +维拉帕米的保存液中保存 ,高效液相色谱仪检测各组肝细胞中ATP、ADP及AMP的含量。结果 在维拉帕米实验组 ,ATP水平在实验过程中始终高于低温保存对照组 ;前 4个小时ADP平稳升高 ,以后逐渐减低 ;AMP呈缓慢升高趋势 ,至 12h达峰值 ;总腺苷酸含量总体呈下降趋势 ,但平台期延长 ,下降缓慢 ;能量转换率的变化与总腺苷酸含量相似。在加用维拉帕米和Na+ K+通道阻滞剂的联合用药组 ,ATP缓慢降低到初期的 5 0 %以下 ;ADP初期缓慢上升 ,4h后逐渐下降 ;AMP呈缓慢上升趋势 ;总腺苷酸含量和能量转换率均较维拉帕米组高 ,提示细胞的活性保持良好。结论 在低温保存成人肝细胞时加入维拉帕米和Na+ K+通道阻滞剂可降低肝细胞的能量消耗 ,它们对细胞的保护具有协同作用。 展开更多
关键词 肝细胞 钙通道阻滞药 Na^+-k^+交换酶 能量代谢 维拉帕米 低温保存
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粉防己碱,Fura 2-AM和Bay k 8644对脂多糖刺激大鼠腹腔巨噬细胞释放血小板活化因子的影响 被引量:2
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作者 宋述强 胡友梅 《中国药理学报》 CSCD 1996年第3期230-232,共3页
目的:研究钙与脂多糖(LPS)刺激大鼠腹腔巨噬细胞(PM)释放血小板活化因子(PAF)的关系.方法:通过PAF的生物测定法,观察了粉防己碱(Tet)、Fura2AM和Bayk8644对LPS刺激PM释放PAF的影响... 目的:研究钙与脂多糖(LPS)刺激大鼠腹腔巨噬细胞(PM)释放血小板活化因子(PAF)的关系.方法:通过PAF的生物测定法,观察了粉防己碱(Tet)、Fura2AM和Bayk8644对LPS刺激PM释放PAF的影响.结果:LPS刺激PM释放PAF,但并不使其细胞内钙增高,Tet在01,10,10,100μmol·L-1和Fura2AM在001,01,10,10μmol·L-1时降低LPS刺激的PM释放PAF(分别为98±11,65±16,47±08,34±04,92±17,52±13,37±04,3.2±03μg·L-1,无药物时118±12μg·L-1),Bayk8644在10,50,10μmol·L-1时能增加LPS刺激的PAF释放能增加LPS刺激的PAF释放(分别为132±17,162±14,176±15μg·L-1),并且Bayk8644在50μmol·L-1时能全部或部分逆转Tet和Fura2AM对PAF释放的抑制作用.结论:尽管LPS并不明显增加巨噬细胞内钙,但细胞内钙对LPS刺激的PAF释放是必要的. 展开更多
关键词 粉防己碱 脂多糖 巨噬细胞 血小板活化 因子
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丹酚酸B对大鼠离体胸主动脉环张力的影响 被引量:4
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作者 陈衡霞 许立 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第23期121-126,共6页
目的:研究丹酚酸B(salvianolic acid B,Sal B)对离体大鼠胸主动脉收缩张力的作用及其机制探讨。方法:SD大鼠,采用大鼠离体胸主动脉灌流模型,通过累积加药法加入Sal B使终浓度递增为1×10-8,1×10-7,1×10-6,1×10^(-5),... 目的:研究丹酚酸B(salvianolic acid B,Sal B)对离体大鼠胸主动脉收缩张力的作用及其机制探讨。方法:SD大鼠,采用大鼠离体胸主动脉灌流模型,通过累积加药法加入Sal B使终浓度递增为1×10-8,1×10-7,1×10-6,1×10^(-5),1×10^(-4)mol·L^(-1),观察血管张力的变化,观察1×10^(-5),1×10^(-4)mol·L^(-1)Sal B对去甲肾上腺素(NE)和氯化钾(KCl)预收缩的胸主动脉环收缩张力的影响。结果:Sal B对内皮完整和内皮损伤的离体大鼠主动脉环基础张力的作用不明显;Sal B对NE预收缩的血管环有明显舒张作用,但对KCl预收缩的血管环无舒张作用;用一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME)和环氧酶抑制剂吲哚美辛(Indo)处理血管后,对Sal B舒张血管效应阻断作用不明显,使用电压依赖性的K+通道阻断剂4-AP,Ca2+敏感性的K+通道阻断剂四乙胺(TEA)以及ATP敏感性的K+通道阻断剂格列苯脲处理后,对Sal B舒张血管效应的阻断作用不明显,使用β受体阻断药普萘洛尔处理后,对Sal B舒张血管效应的阻断作用亦不明显;而Sal B对Ca2+引起的收缩有抑制作用,抑制内钙收缩作用比外钙收缩作用更强。结论:Sal B舒张血管作用机制可能与阻断受体依赖性钙通道、电压依赖性钙通道引起的外钙内流和阻断三磷酸肌醇(IP3)受体引起的内钙释放有关,而与NO-鸟苷酸环化酶途径,环氧合酶途径,K+通道和β受体无关。 展开更多
关键词 丹酚酸B 离体胸主动脉 钾离子通道阻断剂 血管张力
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