不同剂量维生素K1预防儿童维生素K缺乏性出血的临床研究

目的探讨预防维生素K缺乏性出血中不同剂量维生素K1的应用价值。方法选取2021年5月至2023年8月广州市花都区妇幼保健院收治的164例维生素K缺乏的患儿为研究对象,依照给药剂量的不同分为治疗组1(55例)、治疗组2(55例)和治疗组3(54例)。治疗组1给予维生素K10.3 mg/次、2组给予维生素K10.5 mg/次、3组给予维生素K11 mg/次,对三组患儿的维生素K缺乏性出血发生率、维生素K水平、凝血指标和凝血酶原前体蛋白指标予以对比、分析。结果三组维生素K缺乏性出血发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后24 h,治疗组2、治疗组3的维生素K水平均较治疗组1高,差异有统计学意义(P<0.05),但治疗组2和治疗组3比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗第1天,治疗组1的凝血酶原时间(PT)、部分活化凝血活酶时间(APTT)均长于治疗组2和治疗组3,且治疗组2高于治疗组3,差异有统计学意义(P<0.05);治疗第5天,治疗组1的PT和APTT均长于治疗组2和组3,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后三组的纤维蛋白原比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后三组的凝血酶原前体蛋白水平均低于治疗前,治疗组1高于治疗组2和治疗组3,且治疗组2高于治疗组3,差异有统计学意义(P<0.05)。结论在维生素K缺乏性出血的预防中,采用维生素K1补充可获得较好的预防效果,但不同剂量维生素K1的治疗效果不同,推荐使用0.5 mg剂量且以静脉注射的方式给药。

不同K源对NaY分子筛合成的影响

通过向水玻璃中添加不同的钾源(KCl和KOH),考察其对NaY分子筛合成的影响,并采用XRD、N 2物理吸附-脱附及SEM对样品进行表征。结果表明,当水玻璃中的K+浓度为0.1 mol·L^(-1)时,无论何种K源都不会对NaY分子筛的合成造成影响。而K+浓度增加到0.2 mol·L^(-1)时,添加KCl的合成体系中有极少量的杂晶生成,相对结晶度降至74%,进一步增加K+浓度到0.3 mol·L^(-1)、0.4 mol·L^(-1)时,样品中出现了大量的无定型物质。而在添加KOH的体系中,相同K添加量下,KOH对NaY分子筛的影响要远小于KCl。随着添加量的增加,相对结晶度和比表面积也呈下降趋势。SEM表征结果表明,KOH添加量增加到0.3 mol·L^(-1)、0.4 mol·L^(-1)时,合成样品中没有无定形物质形成,但出现了大量菱沸石,说明KOH导向生成菱沸石。

let-7前体、K—ras基因在肺腺癌的表达及其相关性研究

目的探讨let-7前体、K-raa基因在肺腺癌中的表达及其意义。方法以GAPDH为内参，采用RT—PCR检测31例肺腺癌患者癌组织和正常组织中let-7前体、K—ras基因在肺腺癌中的表达。结果31例肺腺癌患者中let-7前体61．29％为低表达，K—ras基因67．74％为高表达，差异有统计学意义。let-7前体与K—rds基因存肿瘤组织表达具有显著相关性。结论let-7前体低表达与K—ras基因高表达在肺腺癌的发生、发展过程中可能具有某种协同作用。

饲料中添加谷氨酰胺前体物对镜鲤肠道消化酶及Na^+/K^+-ATPase活性的影响

为了研究谷氨酰胺前体物对镜鲤(Cyprinus carpio specularis)肠道消化酶及Na^+/K^+-ATPase活性的影响,分别用谷氨酰胺(Gln)、谷氨酸(Glu)、α-酮戊二酸(AKG)、L-鸟氨酸-α-酮戊二酸(OKG)、L-精氨酸-α-酮戊二酸(AAKG)、α-酮戊二酸钠(2Na-AKG)替代基础饲料中的葡萄糖(添加量为1.5%),配制成6种等氮等能试验饲料,以基础饲料为对照,分别投喂松浦镜鲤(平均体重(40.27±3.96)g),饲养8周后测定镜鲤肠道消化酶及Na^+/K^+-ATPase活性。结果显示:Glu组前肠蛋白酶活性显著高于对照组;Gln组、Glu组、OKG组和AAKG组中肠蛋白酶活性均显著高于对照组。2Na-AKG组前肠脂肪酶活性显著高于对照组和OKG组;2Na-AKG组中肠脂肪酶活性显著高于对照组和Gln组。2Na-AKG组前肠淀粉酶活性均显著高于对照组和Gln组。Gln组和Glu组前肠Na^+/K^+-ATPase活性均显著高于对照组;不同处理组中肠Na^+/K^+-ATPase活性均显著低于对照组;Glu组、AKG组和OKG组后肠Na^+/K^+-ATPase活性均显著高于对照组,Gln组、AAKG组和2NaAKG组后肠Na^+/K^+-ATPase活性则均显著低于对照组。研究表明,饲料中添加Gln、Glu、OKG和AAKG可显著提高鱼体肠道的蛋白酶活性,添加2Na-AKG可显著提高鱼体肠道的淀粉酶和脂肪酶活性。

应用PIVKA-Ⅱ监测新生儿早期维生素K缺乏及对策研究

目的:了解早期新生儿维生素K缺乏的状况及防治对策。方法:对住院的早期新生儿(日龄≤5天),用酶联免疫法检测血浆PIVKA-Ⅱ含量,PIVKA-Ⅱ阳性提示维生素K缺乏。对存在维生素K缺乏及合并出血的患儿给予不同剂量的维生素K_1,并监测给药后血浆PIVKA-Ⅱ水平的变化。结果:在214例住院早期新生儿中,PIVKA-Ⅱ阳性患儿共96例,占44.86％。PIVKA-Ⅱ阳性组新生儿出血症发生率高于阴性组,两组差异有显著性。对阳性组新生儿给予两种剂量维生素K_1并于给药后60～84小时复查血浆PIVKA-Ⅱ水平,其有效率分别为70.0％和80.0％,两组比较无显著性差异。结论:新生儿血浆PIVKA-Ⅱ的检测可反应维生素K缺乏状况,给予维生素K_1可有效地预防新生儿出血症,推荐剂量为1 mg。

大鼠DENA诱癌过程中肝脏维生素K依赖性羧化酶和血浆异常凝血酶原的关系

在二乙基亚硝胺(DENA)诱发大鼠肝癌过程中,维生素K依赖性羧化酶活性呈现先降低、后升高的现象。在诱癌第20周的肝癌结节中羧化酶活性很低。未羧化凝血酶原前体在肝癌结节中大量堆积,已羧化凝血酶原前体也有类似的堆积现象。诱癌过程中血浆异常凝血酶原呈现马鞍形的变化,这与羧化酶的变化密切相关。癌变时血浆异常凝血酶原的升高主要是由于肝脏羧化酶的缺乏所致,维生素K的缺乏仅是次要因素。

原癌基因K-Ras调控APPThr668位点磷酸化及APP的切割

在阿尔茨海默症(Alzheimer′s disease,AD)发病的早期,Ras蛋白所在的信号通路被激活,但具体作用机制还不清楚.探讨了K-Ras及其突变体K-RasG12V对淀粉样前体蛋白(amyloid precursor protein,APP)的剪切的影响.Western blot结果显示,过量表达K-Ras能够激活细胞外调节蛋白激酶1/2(extracellular signal-regulated kinase,ERK 1/2)、c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)通路,并增加APP在Thr668的磷酸化;抑制JNK通路则阻断了K-Ras过表达所引起的APP Thr668磷酸化.此外,过表达K-Ras造成分泌到细胞外的sAPPα增加,而sAPPβ减少.通过生物素标记实验发现,过表达K-Ras使得APP在细胞膜上的定位增加,而细胞内APP总量没有改变.这些结果表明,过量表达K-Ras可以通过调控JNK的通路,增加APP在Thr668位点的磷酸化,造成APP在细胞膜上水平升高,导致APP向sAPPβ的切割减少,而向sAPPα的切割增加.提示K-Ras对APP切割的影响可能在AD的发病过程中起着一定的应激作用.

功能性红曲固态发酵工艺优化

为提高功能性红曲中酸式Monacolin K的产量,优化红曲的固态发酵工艺。以紫色红曲菌(Monascus purpureus)为发酵菌株进行固态发酵,以酸式Monacolin K产量为评价指标,采用单因素和响应面试验对其发酵条件进行优化,通过扫描电镜观察添加L-蛋氨酸后的形态变化。结果表明,最佳发酵条件为装料量100 g/500 m L,大豆粉添加量2.3%,甘油添加量2.5%、L-蛋氨酸添加量0.1%、接种量16.0%,变温发酵24 d(即前3 d 30℃培养,后21 d 20℃低温培养,并在低温发酵第4天加入L-蛋氨酸)。此优化条件下,酸式Monacolin K产量平均值为21.00 mg/g,比优化前(2.95 mg/g)提高了85.95%。添加L-蛋氨酸能使红曲霉菌丝体更为粗壮,细胞壁、细胞膜的通透性增加,产物积累形成的反馈抑制程度降低,从而使Monacolin K产量得到提升。该研究通过优化功能性红曲发酵工艺,有效地提高了红曲米中酸式Monacolin K的产量。

利用GPS无线电掩星数据研究震前电离层异常

利用COSMIC掩星观测得到的电离层电子密度,研究了2006年11月15日日本千岛Ms8.0地震和2007年2月25日青海海西Ms5.3地震临震前震区上空附近电子密度的异常变化,通过与K指数(磁暴)对比分析,发现其异常变化与外层空间的干扰无关。研究结果证实,GPS无线电掩星技术可以监测到临震前震中区上空附近的电子密度的异常变化,而异常变化极有可能是由地震引起的。

原子层沉积系统设计的研究

本文介绍作者自行设计的原子层沉积(ALD)实验系统和所沉积薄膜的检测结果。为了研究ALD技术,作者设计了一套试验性的ALD沉积系统。该系统主要由反应腔、前驱体容器、真空泵、控制系统等部件构成。两个前驱体容器带有加热装置,支持气体或液体前驱体。前驱体、反应腔的温度,沉积过程中气体的交替,以及各种参数都可以设定,并由控制系统自动控制。在系统测试中,使用Al2(CH3)3和H2O作为前驱体,在含有Si-H键的Si基片上沉积Al2O3高k介质薄膜。使用电子探针分析仪分析薄膜成分后,证实了所沉积的薄膜是Al2O3。使用XPS分析薄膜表面时只检测到Al,O元素,没有检测到Si元素,说明Al2O3薄膜是连续的,完整地覆盖了Si表面。使用X射线光电子谱检测元素面分布的结果显示,Al,O在Si上的分布具有较好均一性,表明Al2O3薄膜的均匀性良好。使用电子束照射已沉积Al2O3的Si基片时,发现有大量电子累积在薄膜表面,说明所沉积的Al2O3具有良好的介电性。

小儿急性白血病血清凝血酶原前体蛋白的临床研究

目的 探讨小儿急性白血病出血倾向与机体维生素K的关系。方法 采用ELISA法检测血清凝血酶原前体蛋白水平 ,它是反映机体维生素K缺乏最敏感的指标。结果 4 0例ALL和ANLL化疗前和化疗后及 2 0例正常儿童凝血酶原前体蛋白水平均小于最低检测限 ( 0 1 5AU/ml) ,结论 小儿白血病的出血与维生素K无明显关系。

熔融制样X射线荧光光谱法测定陶瓷中的硅含量

采用X射线荧光光谱法测定高性能陶瓷中的硅元素含量,系统研究了熔剂、稀释比、脱模剂、熔融温度与时间对测定结果的影响,并分析了产生这些影响的机理。结果表明,当无水四硼酸锂、碳酸锂、样品三者质量比(m(无水四硼酸锂)∶m(碳酸锂)∶m(样品))=8.0∶1.5∶0.2时,在1 050℃下先预熔5min、再摇摆熔融10min,可以获得高质量的熔片。硅的质量浓度在55%～70%时,相关系数为0.9997,方法检出限为0.81%。硅元素的加标质量为0.02g时,加标回收率为98.5%～99.0%。此方法已应用到日常陶瓷样品的检测。

氧化锆类高介电常数前驱体材料的研究进展

氧化锆是动态随机存取存储器(DRAM)制造中重要的高介电常数(k)材料。其由于具有相对高的k值、宽的带隙以及成熟的原子层沉积(ALD)工艺,因此作为替代传统的SiO_(2)和SiON绝缘体的高k材料已被深入研究。总结了近年来卤化锆、锆的烷基醇盐及氨基醇盐、β-二酮锆盐、茂基锆配合物、锆的烷基氨盐、杂配型锆配合物等含锆前驱体的研究进展,分析了相关的优点及不足,并展望了未来可能的发展趋势。

岩石破坏前兆的k-均值聚类识别方法

为研究岩石在外力扰动下发生突发性破坏时,与岩石破坏前兆密切相关的声发射信号,基于k-均值聚类方法的特征,开展了红砂岩单轴压缩声发射试验,以声发射信号的能量、幅度、上升时间、持续时间和振铃计数5个参数作为特征向量,进行k-均值聚类分析,获得了3种不同类型的声发射信号,并开展了时序演化分析。结果表明,第一类和第二类声发射信号自弹性阶段开始便持续密集出现,直至试验结束,无明显演化异常的阶段性变化;第三类信号在弹性变形阶段零星出现,在变形局部化阶段突变为持续密集出现,有明显的演化异常,与岩石的破坏机理相符,且异常时间点与散斑云图突变时间点相同,该类信号还具有能量占比大、信号数量占比小的特征,能够反映岩石破坏前兆信息,适用于岩石破坏预警。

应用凝血酶原前体蛋白筛查住院新生儿及小婴儿维生素K缺乏及其对策研究

目的 筛查健康初生新生儿及不同日龄住院新生儿、小婴儿维生素 K缺乏发生率及其出血发生率和对策。 方法 用酶联免疫法测定脐血和静脉血中凝血酶原前体蛋白。 结果 维生素K缺乏发生率健康足月初生儿占 31.2 % ,≤ 5 d住院儿占 47.6 % ,2 5～ 6 0 d患儿占 31.8%。伴出血发生率≤ 5 d占 2 6 .0 % ,2 5～ 6 0 d占 6 6 .6 %。用维生素 K1 预防及治疗其缺乏最适宜剂量为 1m g肌注。 结论 初生新生儿及生后 2 5 d左右 ,尤其纯母乳喂养及有肝胆等疾病者应给予维生素 K1 ,以便预防维生素 K缺乏引起的出血。