细胞外高K^+浓度对HCN(1,2)通道电生理特性的影响

目的:研究细胞外高K+浓度对异源转染的中国仓鼠卵巢(CHO)细胞上的超极化激活的环核苷酸门控阳离子通道(HCN)1,2电生理特性的影响.方法:将HCN1,HCN2质粒DNA转染至CHO细胞,在两种不同细胞外K+浓度条件下用全细胞膜片钳记录细胞膜上HCN1,HCN2通道电流.结果:细胞外高K+浓度时,HCN1(pA/pF,112.30±21.50vs42.33±15.89;-140mV,n=6,P<0.05),HCN2(pA/pF,130.57±17.70vs26.98±4.62;-140mV,n=8,P<0.05)通道的电流密度增加,加快了HCN1(激活时间常数:ms,176.59±8.23vs306.12±45.66;-80mV,P<0.05),HCN2(激活时间常数:ms,385.24±31.58vs763.55±106.17;-80mV,P<0.05)通道的激活,减小了HCN2通道的半时最大激活电压[mv,-(110.05±1.73)vs-(126.09±2.85),P<0.05]和倾斜因子(11.70±0.46vs15.87±1.17,P<0.05),但对HCN1无影响.结论:细胞外高K+浓度对细胞膜上的HCN1和HCN2通道的电生理特性具有明显影响.

地下卤水培育水产苗种适宜的K^(+)、Ca^(2+)浓度

通过用水族箱以中华绒螯蟹(Eriocheir sinensis H.Milne-Edwards)幼体为对象,从幼体缺钾离子(K^(+))、钙离子(Ca^(2+))的具体表现,来研究K^(+)、Ca^(2+)在水产养殖中的作用。从大量的生产实践中得出的经验汇聚,从不同的养殖模式,不同的养殖密度,给出了不同K^(+)、Ca^(2+)的浓度适宜范围。

盐响应信号途径SOS与植物K^+吸收关系

【目的】在盐胁迫条件下研究SOS突变体K+吸收的变化,旨在解析植物高盐胁迫响应与K+吸收的关系。【方法】以SOS信号途径的3个主要基因sos1、sos2、sos3突变体和野生型拟南芥(WT)为试验材料,在含有不同Na+/K+浓度比例的培养基上处理试验材料,观察各突变体与WT的表型差异,进行根系扫描、测定植物的RGR(相对生长率),植株体内Na+、K+的含量,计算植株体内Na+/K+浓度比值,同时,利用qRT-PCR分析K+转运体基因AKT1、AKT2、SKOR在突变体和WT间的表达差异。【结果】不同浓度K+进行处理时,突变体和WT之间没有明显差异;在30 mmol.L-1NaCl处理下,植株形态、RGR和体内Na+/K+浓度比值,体内K+浓度的测定结果显示,当K+浓度从0.2 mmol.L-1增加到60 mmol.L-1时,K+浓度增加缓解了高盐胁迫对突变体生长的抑制作用。所有植株体内的Na+/K+值降低,体内K+浓度提高。在相同处理条件下,突变体的Na+/K+值高于WT,WT体内K+浓度高于突变体;当K+浓度升高到80 mmol.L-1时,突变体的生长又重新受到抑制。所有植株体内的Na+/K+值升高,体内K+浓度降低。3个K+转运体AKT1、AKT2、SKOR的real-time PCR分析结果显示,在30 mmol.L-1NaCl处理时,在低钾条件下(0.2 mmol.L-1K+)AKT1和SKOR表达比较低,而高钾条件下(20.05 mmol.L-1K+或者60 mmol.L-1K+)AKT1、AKT2、SKOR的表达量没有明显差异,这3个基因的表达方式在突变体之间没有明显的差异。【结论】在中度盐胁迫条件下,外界K+浓度增加可以缓解盐胁迫对植物生长造成的抑制作用,但是当外界一价阳离子的总浓度高于110 mmol.L-1时,拟南芥的生长重新受到抑制。SOS信号途径对植物K+吸收没有直接的调节作用。

Na^+,K^+-ATP酶在晶状体内的表达、功能和调节

晶状体细胞内外存在明显的Na+与K+浓度梯度,其形成和维持依赖Na+,K+-ATP酶对Na+与K+的主动跨膜运转。细胞膜两侧跨膜存在的Na+,K+浓度差是引起细胞生物电的前提条件,可维持细胞渗透压和细胞外环境的稳定,对晶状体正常的代谢和功能起到至关重要的作用。本文对Na+,K+-ATP酶的结构和功能、晶状体Na+,K+-ATP酶的分布、活性及其表达、Na+,K+-ATP酶与晶状体离子的平衡进行综述,并对该领域的研究前景进行展望。

利多卡因对离体红细胞保护的临床观察

目的探讨利多卡因对离体红细胞保护的临床观察。方法选取2020年3月~2021年1月36例健康自愿者静脉血保存在枸橼酸血液保护袋中,按照随机数字法分为6组,分别为观察1组、观察2组、观察3组、观察4组、常规保护液对照组(对照1组)、阳性对照组(对照2组),每组6例。观察组分别加入不同剂量利多卡因(0.5 mg/ml、1 mg/ml、1.5 mg/ml、2 mg/ml),对照2组加入0.9%氯化钠注射液。对比各组采血后及保存5 d、10 d、15 d、20 d、25 d、30 d、35 d、40 d、45 d、50 d后测定的红细胞溶血度。结果采血5 d后红细胞的溶血度随着保存时间的延长而增高,差异有统计学意义(P<0.05);各观察组的红细胞溶血度均低于对照1组和对照2组,差异有统计学意义(P<0.05),各观察组之间的红细胞溶血度对比,差异无统计学意义(P>0.05);各对照组之间的红细胞溶血度对比,差异无统计学意义(P>0.05)。结论利多卡因对离体红细胞具有一定的保护作用,可降低红细胞的过氧化损伤,提高血液的保存质量。

K^+对膨胀土膨胀率的影响

本文通过膨胀土的膨胀率实验分析了合肥膨胀土的膨胀特性随时间的变化,并对比分析了 K^+浓度对 膨胀土膨胀特性的影响。实验结果表明不同浓度的 K^+溶液均可以降低膨胀土的膨胀率;自由膨胀率试验中, 当溶液浓度为 3 mol/L 时,自由膨胀率最小,抑制效应最强,当大于 3 mol/L 时,自由膨胀率又有所增加。无 荷膨胀率试验中,由于 K^+的存在抑制了膨胀土的膨胀潜势,缩短了膨胀土的膨胀时间。在有荷膨胀率实验中, 膨胀率与竖向荷载呈现负相关关系,并且当竖向荷载一定时 K^+浓度的增加,有荷膨胀率逐渐减小,且浓度越 大抑制效果越好,并且当外部荷载达到一定时土样出现湿陷现象,最后根据试验现象分析了 K^+抑制膨胀土膨 胀的机理。该试验对于更好的认识膨胀土的膨胀特性提供了一个有效参考。

血标本K^+测定值假性过高原因分析

目的探讨21例血液标本K^+浓度测定值过高的原因,以引起临床采血人员的重视。方法笔者对21例血液标本K^+浓度测定值过高的检验资料进行了整理分析并提出了假设,根据假设进行了不同抗凝剂血浆标本模拟实验,并对体检人群使用不同抗凝剂的同一血液标本K^+测定结果进行统计分析。结果与21例临床标本的K^+测定值差异无统计学意义。结论 21例血液标本K^+浓度测定值过高与标本采集造成的溶血有一定关系,但首要原因是采用了乙二胺四乙酸盐-二钾(EDTA-K_2)抗凝剂,导致血浆中K^+与Ca^(2+)异常及与临床症状不符合的失真状况。

两性霉素B制剂细胞毒性测定法

目的:建立一种能够在细胞水平快速评价两性霉素B制剂细胞毒性的方法,用于产品的质量研究。方法:以大鼠红细胞作为药物毒性评价载体,选择其红细胞中释放的K^(+)浓度为评价指标,以高效液相色谱法(HPLC)检测K^(+)浓度。结果:大鼠红细胞孵育时间为4 h时,组内样品平行性良好,批间阳性及阴性对照K^(+)释放结果重复性好,最大RSD为5.57%,符合质量要求。结论:本方法可以精确测定出不同剂型、不同浓度、不同孵育时间红细胞释放的K~+含量,并且不受其他杂质离子的干扰,可以用于快速评价两性霉素B制剂细胞毒性。

心电图对低钾血症的快速评价作用

目的了解心电图（ECG）对低钾血症的快速评价作用，应用于临床急诊治疗低钾血症。方法选取有低血钾ECG特征表现的患者130例，对照同步12导联ECG并同时查阅当时的血清K^＋，观察不同血清K^＋患者的ECG特征并进行分析。结果130例有低血钾ECG表现患者中115例血清K^＋降低，ECG对低钾血症的诊断敏感度为88．5％。结论ECG可作为快速筛查低钾血症的简捷方法之一，ECG的特征表现对低钾血症有较高的预测价值，对临床急诊治疗低钾血症有快速、及时的指导意义。

高危出血患者血液透析中应用30%枸橼酸钠的观察与护理

目的探讨高浓度枸橼酸钠用于含钙透析液常规血液透析的安全可行性和护理方法。方法选择37例并发高危出血的维持性血液透析患者,观察应用30%枸橼酸钠抗凝在常规透析中透析的充分性、凝血情况、不良反应及透析前后的血气分析和电解质变化。结果①所有患者均能完成4h～5h常规透析,透析效果充分,平均KT/V=1.31,URR=71%,超滤量(3.2±0.9)kg;②枸橼酸钠抗凝透析前后血HCO3-浓度、离子Ca2+、K+浓度和Na+浓度变化明显(P<0.01,或P<0.05),pH值、CO2结合力(TCO2)均明显上升(P<0.01),PCO2和PO2无明显变化;③活化凝血时间(ACT)和凝血时间试管法无明显变化。结论高浓度枸橼酸钠抗凝用于含钙透析液常规血液透析是安全可行的、护理方法易于掌握,是高危出血患者较为理想的透析方式。

α-甘草酸对肾11β-羟基类固醇脱氢酶的抑制作用

目的观察α-甘草酸降低底物皮质醇的转化率;探讨α-甘草酸对肾脏11β-羟基类固醇脱氢酶(11β-OHSD2)活性和血清K+浓度的影响。方法运用微粒体酶分析技术,在离体和整体实验中观察在α-甘草酸作用下,11β-OHSD2对底物皮质醇转化率的变化,并测定整体实验中豚鼠的血清K+浓度。结果(1)离体实验:在α-甘草酸作用下,11β-OHSD2对底物皮质醇的转化率为38.80%,与阴性对照(71.80%)、β-甘草酸(21.50%)相比,差别均有显著性意义(均P<0.05)。(2)整体实验:α-甘草酸中、高剂量均能明显降低豚鼠的血清K+浓度(7.08mmol?L、5.34mmol?L),与阴性对照(8.83mmol?L)、β-甘草酸(4.86mmol?L)相比,差别均有显著性意义(均P<0.05)。结论α-甘草酸能抑制豚鼠肾脏11β-OHSD2活性,导致豚鼠血清K+浓度降低,但与β-甘草酸相比,作用较弱。

钾对心肌超微结构的影响

本文报道选用含不同k^+浓度五种心停搏液对42例只豚鼠离体心乳头肌进行实验，在缺氧停搏60分钟（32℃），经复灌台氏液60分钟样，用定性分析和立体定量的方法对心肌的超微结构影响进行了研究，其结果，含K^+浓度为22．8mEq/l最好，对超微结构无明显影响；含K^+浓度为16－26mEq/l范围内与处理前的实验对粗比较，无显著性差异；含K^+浓度为57．9mEq/L，心肌产生严重病理损伤。

盐酸奥芬米洛对肾移植犬酸碱代谢的影响

目的:观察盐酸奥芬米洛对肾移植犬酸碱代谢的影响。方法:选体重为(12±2)kg的健康Beagle犬,进行同种异体肾移植手术,伪手术组只摘除右肾,保留左肾,移植组移植左肾,摘除右肾,定时进行电解质生化指标监测,并记录肾移植犬的死亡数,观察盐酸奥芬米洛对肾移植犬血液pH、Na+、K+、Ca2+、Mg2+、Lac、Glu、Scr、BUN的影响。结果:给予盐酸奥芬米洛后,肾移植犬的Scr、BUN水平上升幅度明显下降,血清中的K+浓度明显降低,Na+、Ca2+浓度明显提高,而pH值、Mg2+浓度和Glu、Lac浓度均无明显影响。结论:盐酸奥芬米洛能改善肾移植犬的肾功能,有效维持肾移植犬血液pH和K+、Ca2+、Na+、Mg2+浓度,防止电解质代谢失衡,改善机体的酸碱代谢。

K^+/Na^+浓度比对罗汉果悬浮细胞生长和甜苷V合成的影响

本文研究了不同K^+/Na^+浓度比对罗汉果悬浮细胞生长和甜苷V合成的影响。结果表明,合适的K^+/Na^+浓度比促进细胞生长和甜苷V生物合成。当K^+/Na^+最佳浓度比为15:1时,罗汉果悬浮细胞内K^+浓度、K^+/Na^+、S_((K,Na))值均为最大,此时细胞利用K^+效率最高,细胞生长速率最快。此外,胞外有机酸和胞内氨基酸的变化表明此浓度比例下,细胞可能通过降低TCA循环代谢强度,以及增强EMP途径和MVA途径代谢强度,从而促进萜类化合物前体乙酰Co A向罗汉果甜苷V合成。

一个用洗涤和减少添加剂来降低红细胞外钾浓度的对照试验

背景：用柠檬酸（CPDA-1）和添加剂（AS）持续冷藏保存全血和浓缩红细胞（pRBC），其上清液中细胞外钾浓度（K^＋）会增加。研究表明为避免高血钾症，如无相对新鲜的pRBC可用，洗涤过的pRBC是首选。本研究比较用洗涤和减少添加剂来降低红细胞外血钾浓度的两种方法。研究设计与方法：测定洗涤后6天和减少AS 11天前后的pRBC单位中K^＋浓度。

心电图诊断高钾血症的临床价值分析

目的:探讨心电图诊断高钾血症的临床价值。方法:对38例有高钾血症心电图表现的患者,结合其血清K+浓度进行对比分析。结果:心电图和实验室诊断符合率为89%,所有患者心电图表现为直立高耸的帐篷样T波,T波振幅的高低与血清K+浓度不呈平行关系,随着血清K+浓度增高,P波振幅降低或消失、P-R间期延长、QRS时限增宽、R波振幅减低、S波加深、ST段压低、QT间期延长、室内束支或分支传导阻滞,出现窦性心动过速2例,Ⅰ度房室传导阻滞1例,完全性右束支合并左前分支传导阻滞1例,窦室传导4例其中1例出现室性心动过速、心房扑动2∶1传导1例、心房颤动合并Ⅱ度房室传导阻滞1例。随着血清K+浓度的增加,T波改变的导联数越多。肾功能不全引起的高钾血症心电图表现与血清K+浓度有很好相关性;急性失血脱水所致的高钾血症其心电图改变较明显,而血清K+浓度值相对较低;细胞内外K+转移和细胞膜破坏K+释放入血所致的假性高钾血症,心电图表现较血清K+浓度更准确。结论:心电图诊断高钾血症方便、快捷,是临床急诊筛查高钾血症的有效方法。

术后如何补液?

[病例讨论]患者男，56岁，体重70k，行根治性胃大部分切除术，术中失血500ml，术毕清醒，患者安返病房，术中补液总量为4200ml，术后第1天胃液量为300ml，尿量1280ml，T39℃，P95次／min．R26次／min，Bp16／9kPa。实验室检查：Na^＋浓度130mmol／L，K^＋浓度3．5mmol／L，C1-浓度100mmol／L。需确定术后第2天的补液方案。

低钾性麻痹救治56例

低钾性周期性麻痹是以反复发作的肢体骨骼肌无力伴有钾代谢异常，血钾浓度减低（低钾血症）为临床特征的神经肌肉疾病。发作时血清K^＋浓度降低，但其降低程度常与肌肉瘫痪程度不成比例，临床表现为发作性肌无力。疲劳、受凉、精神刺激和酗酒、饱餐等可诱发本病的发生。