多氯联苯对剑尾鱼Na^+/K^+-ATPase活性的影响

采用毒性实验的方法,定量地研究了多氯联苯暴露对剑尾鱼肝脏、卵巢及鳃组织中Na^+/K.+-ATPase活性的影响。结果表明:不同组织其Na^+/K^+-ATPase活性的高低存在明显差异。多氯联苯对剑尾鱼肝脏及卵巢的Na^+/K^+-ATPase活性有抑制作用但不显著;对鳃的Na^+/K^+-ATPase活性则显示有显著的抑制作用,并随暴露浓度和时间的增加而提高。3种组织中鳃Na^+/K^+-ATPase对多氯联苯显得更为敏感。

低温对日本沼虾耗氧率、排氨率和Na^+/K^+ ATPase比活力的影响

在低温和室温条件下 ,测定了两种规格日本沼虾 (Macrobrachiumnipponens)的耗氧率、排氨率和Na+ /K+ATPase比活力 .结果表明 ,低温条件下日本沼虾的耗氧率和排氨率均低于室温 ,且与体重呈负相关 ;而Na+ /K+ AT Pase比活力高于室温 ,且与体重呈正相关 .表 4参 2

银杏内酯对急性低氧时脑含水量、Na^+,K^+-ATPase活性、MDA、乳酸含量的影响

目的 :观察银杏内酯对急性低氧脑损伤的保护作用 ,并探讨其机理。方法 :用成年SD大白鼠分成常氧对照组 (NC组 ) ,急性减压低氧组 (AH组 ) ,银杏内酯加低氧组 (GH组 ) ,测定各组脑含水量 ,Na+,K+ ATP酶活性 ,丙二醛和乳酸的含量。结果 :①与NC组相比 ,AH组脑含水量明显增高 (P <0 .0 1) ,而GH组脑含水量较AH组明显降低 ,与NC组相近。②AH组脑Na+,K+ ATP酶活性较NC组明显下降 (P <0 .0 1) ,GH组该酶活性上升 (P <0 .0 5)。③AH组脑丙二醛含量明显高于NC组 ,GH组丙二醛含量较AH组显著降低 (P <0 .0 1)。④AH组脑乳酸含量显著高于NC组 ,而GH组乳酸含量明显低于AH组 (P <0 .0 1)。结论 :银杏内酯能减轻脑水肿 ,对抗氧自由基 ,提高Na+,K+ ATP酶活性 。

丹参注射液对腹腔感染状态下胃粘膜Na^+-K^+-ATPase活性和电位差的影响

目的 :探讨丹参注射液对严重腹腔感染状态下大鼠胃粘膜Na+ -K+ -ATPase活性变化和电位差的影响。方法 :利用大鼠盲肠结扎穿孔造成腹腔严重感染动物模型 ,应用生化法检测穿孔前和穿孔后 3h、6h、12h、2 4h、4 8h各时相大鼠胃粘膜Na+ -K+ -ATPase活性。应用电生理记录仪检测穿孔前和穿孔后 3h、6h、12h、2 4h、4 8hGTPD变化。结果 :盲肠穿孔后 3hNa+ -K+ -ATPase活性显著降低 (P <0 .0 5 ) ,12h降至最低 (P <0 .0 1) ,仅为对照组的 4 8.5 % ,4 8h仍末恢复正常 ;丹参组12h、2 4hNa+ -K+ -ATP酶活性比感染组显著升高 (P <0 .0 5 )。GTPD穿孔后 3h即有下降 ,6h下降显著 (P <0 .0 5 ) ,12h下降至最低 (P <0 .0 1) ,2 4h和 4 8h仍然显著低于对照组 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 5 ) ;丹参组 12h、2 4h比感染组明显升高 (P <0 .0 5 )。结论 :严重腹腔感染状态下胃粘膜Na+ -K+ -ATPase活性降低可能是引起胃粘膜屏障功能受损的原因之一。早期应用丹参对有效地预防应激性溃疡的发生有重要的临床意义。

Na^+,K^+-ATPase研究进展

Na+ ,K+ ATPase广泛分布于多种细胞的细胞膜上 ,是维持细胞内外Na+ ,K+ 浓度梯度的关键酶。Na+ ,K+ ATPase由α,β和γ亚基组成 ,在不同组织 ,不同发育阶段表达不同的亚型。激素等通过蛋白激酶A、蛋白激酶C、酪氨酸激酶等调节Na+ ,K+ ATPase的活性。小的跨膜蛋白结合Na+ ,K+ ATPase的特异亚基 ,调节其活性。Na+ ,K+ ATPase不仅参与离子转运、蛋白转运、维持离子自稳平衡 ,而且在脊椎动物胚胎发育、神经元导向、中枢神经系统发育、细胞形态维持、细胞粘附等方面发挥作用 ,甚至可作为喹巴因的受体 ,参与信号传递。

Na^+/K^+ATPase介导甘草诱导低钾血症的研究

目的探讨高剂量甘草水提物导致小鼠低钾血症的分子机制。方法利用高剂量甘草水提物(7.5 g/kg)灌胃制备低钾血症小鼠模型,收集小鼠尿液和粪便,检测其K^+浓度;分析小鼠肠道组织的转录组数据,寻找与钾代谢相关基因的表达变化,并利用real-time PCR进行确认;针对显著改变的关键基因进行干预,确认其与甘草诱导低钾血症的关系。结果高剂量甘草水提物可造成小鼠低钾血症,转录组结果表明Na^+/K^+ATPase的表达水平发生显著变化,real-time PCR结果也确证了这一点,肠道病理切片显示肠道通透性发生改变;低钾血症小鼠的尿钾降低,而粪便中K^+浓度增多,表明甘草水提物诱导的低钾血症可能主要由肠道失钾造成;给予Na^+/K^+ATPase抑制剂处理后,尿液中K^+浓度快速升高,粪便中的K^+浓度降低;继续予以高剂量甘草水提物处理,在Na^+/K^+ATPase抑制剂药效消除后小鼠尿液和粪便中K^+浓度又恢复至造模状态。结论高剂量甘草水提物造成的低钾血症主要是由胃肠道失钾造成的,而这种低钾血症可以通过Na^+/K^+ATPase抑制剂特异性地进行逆转。

新生鼠窒息后肾组织Na^+、K^+-ATPase、TNF-α和NO的变化

目的 探讨Na+ 、K+ ATPase、TNF α和NO在新生鼠窒息后肾组织的变化及意义。方法 将2 0只 7～ 10日龄Wistar大白鼠随机分为窒息组和对照组 ,每组 10只。制成常压窒息模型。在窒息 30min复氧 12 0min时 ,并分别采用酶联免疫吸附法 (ELISA)、单一试剂法和定磷法检测肾组织肿瘤坏死因子 α(TNF α)、NO含量、Na+ 、K+ -ATPase活性。结果 窒息后复氧 12 0min时 ,肾组织TNF α、NO的含量较对照组显著升高 (P <0 0 5 ) ,而Na+ 、K+ -ATPase活性下降 (P <0 0 5 ) ,且Na+ 、K+ -ATPase的改变与TNF α和NO含量之间呈显著的负相关关系 (r =- 0 6 8和 - 0 72 ,P <0 0 5 ) ,TNF α和NO含量之间呈显著的正相关关系 (r=0 6 4 ,P <0 0 5 )。结论 窒息后肾组织Na+ 、K+ -ATPase活性下降 ,其机制可能与TNF α、NO造成细胞损伤有关。

Na^(+)/K^(+) ATPase β1亚基对乙型肝炎病毒复制的影响及其作用机制

目的探讨Na^(+)/K^(+) ATPaseβ1亚基(ATP1B1)对乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)复制的影响及其作用机制。方法将稳定表达HBV的质粒pHBV1.3分别与质粒VR1012-ATP1B1及siRNA ATP1B1序列共转染Hep G2细胞,ELISA法检测细胞培养上清中HBs Ag的含量,qRT-PCR法检测细胞中HBV DNA及RNA含量。Western blot法检测过表达ATP1B1的Hep G2细胞中维甲酸诱导基因蛋白-Ⅰ(retinoic acid-inducible gene-Ⅰ,RIG-Ⅰ)和黑色素瘤分化相关抗原5(melanoma differentiation-associated 5,MDA5)蛋白的表达,qRT-PCR法检测细胞因子(IFNα、IFNβ、IFNγ、IL-28a、IL-29)及IFN诱导基因(interferon-stimulated gene,ISG)mRNA含量,以转染载体VR012为对照。结果过表达ATP1B1可显著降低HepG2细胞培养上清中HBs Ag及HBV DNA、RNA含量(P <0.01);沉默ATP1B1可显著升高HepG2细胞培养上清中HBsAg及HBV DNA、RNA含量(P <0.01)。与VR012组比较,过表达ATP1B1的Hep G2细胞中RIG-Ⅰ和MDA5蛋白表达升高;IFNα、IFNβ和IL-29 mRNA含量明显升高(P <0.05),IFNγ和IL-28A mRNA含量差异无统计学意义(P> 0.05):ISG15、ISG56、OAS2和BST-2 mRNA含量显著升高(P <0.01),GBP-1 mRNA含量差异无统计学意义(P> 0.05)。结论 ATP1B1可抑制HBV的复制,可能是通过上调细胞内RIG-Ⅰ及MDA5蛋白,诱导Ⅰ型IFN表达,激活下游抗病毒因子ISG发挥作用。

紫外线照射充氧自血回输对急性脑梗死患者红细胞膜泵功能影响的研究

目的 探讨UBIO治疗急性脑梗死的可能机制。方法 将 5 8例急性脑梗死随机分成两组 ,U BIO治疗组和常规治疗组 ,在治疗前、治疗后第 1天、第 7天、疗程结束后 (第 14天 )动态观察两组脑梗死患者红细胞膜K+ Na+ ATPase和Ca2 + Mg2 + ATPase活力的变化。结果 UBIO治疗组患者红细胞膜K+ Na+ATPase和Ca2 + Mg2 + ATPase的活力在治疗后很快增加 ,并在治疗期间持续增高 ,与治疗前相比具有显著或非常显著差异 ,而常规治疗组在治疗期间无变化。结论 UBIO对急性脑梗死患者的疗效机理可能是通过增加红细胞膜K+ Na+ ATPase和Ca2 + Mg2 + ATPase活力来增强患者红细胞变形能力 ,降低红细胞聚集性 ,从而改善患者高粘血症状态。