葛根芩连汤通过IRS-1/PI3K/AKT通路对胃肠湿热型2型糖尿病大鼠糖脂代谢的影响

目的探究葛根芩连汤通过胰岛素受体底物-1(IRS-1)/磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)通路对胃肠湿热型2型糖尿病大鼠糖脂代谢的影响。方法将40只SD大鼠随机分为正常组(2 mL生理盐水灌胃)、造模组(2 mL生理盐水灌胃)、二甲双胍组(4.17 mg/100 g二甲双胍灌胃)和葛根芩连汤组(1 g/100 g葛根芩连汤灌胃),每组10只。采用高脂高糖饲料加腹腔注射链脲佐菌素(STZ)构建2型糖尿病大鼠模型,随后喂食油脂、42°白酒及蜂蜜水构建胃肠湿热型2型糖尿病大鼠模型。测量各组大鼠不同时间节点体质量,血糖仪测定空腹血糖(FBG);ELISA检测空腹胰岛素(FINS)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平变化、计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);HE染色检测肝组织病理学变化;检测肝组织过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)含量变化。Western blot检测肝组织IRS-1、PI3K、p-PI3K、AKT及p-AKT蛋白变化。结果与正常组比较,造模组大鼠体质量、FBG、FINS及HOMA-IR、GSH-Px、CAT、SOD、IRS-1、p-PI3K/PI3K及p-AKT/AKT水平均明显下降(P<0.05)、TG、TC、IL-6、TNF-α及MDA含量均显著升高(P<0.05),可见局灶性肝实质损失。与造模组比较,二甲双胍组及葛根芩连汤组大鼠体质量、FBG、FINS及HOMA-IR、GSH-Px、CAT、SOD、IRS-1、p-PI3K/PI3K及p-AKT/AKT水平均明显升高(P<0.05)、TG、TC、IL-6、TNF-α及MDA含量均显著降低(P<0.05),显示正常的肝实质。结论葛根芩连汤可明显改善胃肠湿热型2型糖尿病糖脂紊乱,可能是通过IRS-1/PI3K/AKT通路发挥作用。

环氧树脂混凝土装配式桁架下弦K型节点力学试验及有限元分析

通过静力试验研究了环氧树脂混凝土装配式桁架下弦K型节点的破坏形态、承载能力和节点板的应力与应变分布情况,并进行了有限元模拟分析。结果表明:环氧树脂混凝土下弦K型节点在下弦杆靠近节点板的两侧出现5条竖直裂缝,最终节点板左侧下弦杆处的竖直裂缝前后贯通,弦杆发生拉弯破坏,节点的极限承载力为421.5 kN;有限元模拟结果与试验结果吻合较好,验证了有限元模拟的可靠性。

木糖醇通过调节PI3K/Akt/FoxO1/NF-κB通路改善2型糖尿病小鼠肾损伤

目的探究木糖醇改善2型糖尿病(T2DM)肾损伤的作用机制。方法将小鼠随机分为正常对照组(NC组)、糖尿病对照组(DC组)、10%木糖醇组(DX10组)、20%木糖醇组(DX20组),每组6只。除NC组外,其余各组小鼠均用链脲佐菌素(40 mg/kg)构建T2DM模型。造模成功后,在正常饲料中加入不同比例的木糖醇连续喂养8周。通过试剂盒检测小鼠空腹血糖(FBG);采用ELISA法测定血清中白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量;比色法检测肾组织过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)和总抗氧化能力(T-AOC);苏木精-伊红(H-E)染色观察肾组织的形态学变化;Western-blot法检测小鼠肾组织p-PI3K、PI3K、p-Akt、Akt、p-FoxO1、FoxO1、NF-κB、ICAM-1、Bcl-2和Bax蛋白的表达情况。结果(1)与NC组比较,DC组FBG升高(P<0.01),木糖醇干预后下降,且DX20组下降更显著(P<0.05);(2)与NC组比较,DC组IL-6和TNF-α分泌增加(P<0.0001),木糖醇干预后均下降,且DX20组下降更显著(P<0.0001);(3)与NC组比较,DC组CAT和T-AOC活性下降、MDA含量升高(P<0.01),木糖醇干预后,CAT和T-AOC活性升高而MDA含量降低(P<0.05),且DX20组变化更显著(P<0.05);(4)H-E染色显示,木糖醇干预可改善小鼠糖尿病肾损伤,且DX20组效果更佳(P<0.05);(5)Western-blot检测显示,与NC组比较,DC组小鼠肾组织中p-PI3K、p-Akt、p-FoxO1和Bcl-2/Bax均降低(P<0.0001,P<0.001,P<0.01,P<0.001)、NF-κB入核增多(P<0.0001)、ICAM-1升高(P<0.01);与DC组比较,木糖醇干预可逆转相关蛋白的变化,且DX20组变化更显著(P<0.05)。结论木糖醇可通过活化PI3K/Akt/FoxO1及抑制NF-κB通路改善T2DM小鼠肾损伤。

圆钢管K型相贯节点焊缝应力分布规律研究

圆钢管相贯节点具有构造简单、加工方便、外表美观等优点,已在钢结构工程中得到广泛应用。相贯焊缝在节点受力过程中应力分布较为复杂,应力集中处易较早屈服,影响节点整体承载性能。对相贯节点焊缝应力分布规律进行研究,可以预测相贯节点在失效破坏前焊缝屈服萌生位置和扩展趋势。本文结合某钢结构工程K型相贯节点,建立有限元模型,分析不同角度和焊脚高度的K型相贯节点在承受轴向力作用下其焊缝应力的分布规律。通过对模拟结果的分析,得出焊缝应力分布特点和影响因素。

白虎汤联合中药石蜡疗法治疗2型糖尿病患者的临床疗效及对IRS-1/PI3K/Akt信号通路的影响

目的:探究白虎汤联合中药石蜡疗法对2型糖尿病患者的临床疗效及对胰岛素受体底物-1(IRS-1)/磷脂酰肌醇-3(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路的影响。方法:选取2021年9月~2022年12月在我院内分泌科接受治疗的132例2型糖尿病患者的临床资料进行回顾性分析,根据治疗方式分为对照组(n=64)和观察组(n=68),在基础治疗后对照组给予中药石蜡疗法,观察组给予白虎汤联合中药石蜡疗法。连续治疗8周,比较两组治疗疗效、糖代谢[空腹血糖(FBG)、餐后2小时血糖(2hPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)]、氧化应激水平[超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、丙二醛(MDA)]、IRS-1/PI3K/Akt信号通路相关mRNA表达情况及不良反应发生率。结果:观察组治疗疗效高于对照组(85.29%vs 65.63%,P<0.05)。治疗后,两组FBG、HbA1c、OGTT、MDA含量较治疗前降低,且观察组显著低于对照组(P<0.05)。两组SOD、GSH及IRS-1、PI3K、Akt mRNA相对表达量较治疗前升高,且观察组显著高于对照组(P<0.05)。治疗过程中观察组不良反应发生率与对照组比较差异无统计学意义(3.13%vs 7.35%,P>0.05)。结论:白虎汤联合中药石蜡疗法能调节2型糖尿病患者糖代谢失衡,降低氧化应激水平,其作用机制可能与激活IRS-1/PI3K/Akt信号通路有关。

基于PI3K/Akt通路探讨滋阴润肠法治疗慢传输型便秘机制

[目的]考察滋阴润肠法治疗慢传输型便秘(STC)的作用,并基于磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)通路探讨其机制。[方法]采用盐酸洛哌丁胺灌胃建立STC小鼠模型,将50只雄性ICR小鼠随机分为正常组、模型组、滋阴润肠方低剂量组(1.3 g/kg)、滋阴润肠方高剂量组(2.6 g/kg)和阳性药组(莫沙比利,3 mg/kg),每组10只。各组小鼠按照相应药物浓度灌胃给药,正常组和模型组灌胃给予等剂量生理盐水,边造模边给药治疗,每日1次,连续14 d后检测各组小鼠粪便含水量、首次排黑便时间、肠道传输率;采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组小鼠结肠组织中5-羟色胺(5-HT)含量;酶联实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测小鼠结肠组织中c-细胞因子受体(c-kit)与其干细胞因子(SCF)mRNA水平;蛋白免疫印迹(Western blot)法检测小鼠结肠组织中c-kit、PI3K、磷酸化磷脂酰肌醇3-激酶(p-PI3K)、Akt、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)的蛋白表达水平。[结果]与正常组相比,模型组小鼠首次排黑便时间显著延长(P<0.05),粪便含水量及肠道传输率显著降低(P<0.05),结肠5-HT含量及c-kit、SCF mRNA水平显著降低(P<0.05),结肠c-kit、p-PI3K/PI3K和p-Akt/Akt蛋白表达量显著降低(P<0.05)。与模型组相比,滋阴润肠方高剂量组小鼠粪便含水量显著升高(P<0.05),滋阴润肠方低剂量组和阳性药组有升高的趋势;滋阴润肠方高剂量组和阳性药组小鼠首次排黑便时间显著缩短(P<0.05),滋阴润肠方低剂量组小鼠具有缩短的趋势;滋阴润肠方各剂量组和阳性药组肠道传输率均显著升高(P<0.05);在结肠组织中,滋阴润肠方高剂量组c-kit、SCF mRNA水平显著上升(P<0.05),阳性药组具有上升的趋势;滋阴润肠方高剂量组和阳性药组5-HT含量和c-kit、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt蛋白表达均显著升高(P<0.05)。[结论]滋阴润肠方具有提高肠道传输率治疗便秘的作用,其作用机制与增加5-HT含量,上调PI3K/Akt表达进而增加Cajal间质细胞数量有关。

K型小麦保持系遗传多样性的系统聚类分析

为了给K型小麦雄性不育系、保持系的选育及杂种组合选配提供依据,对25份K型小麦保持系品种的7个主要农艺性状进行了遗传多样性、相关性和聚类分析。结果表明,25份K型小麦保持系品种的7个主要农艺性状都表现出较大的变异性,变异系数从低到高依次为株高(7.12%)、千粒质量(7.49%)、每穗粒数(9.12%)、穗长(9.61%)、单株粒数(16.69%)、单株穗数(18.37%)、单株粒质量(20.61%)。相关性分析结果表明,3对性状达到了极显著正相关,分别为单株粒数与单株粒质量(相关系数r=0.732)、单株穗数与单株粒数(r=0.577)、单株粒质量与单株穗数(r=0.522);4对性状呈显著正相关,分别是千粒质量与单株粒质量(r=0.371)、穗长与每穗粒数(r=0.278)、株高与穗长(r=0.269)、穗长与单株粒数(r=0.211);2对性状呈显著负相关,分别为株高与每穗粒数(r=-0.214)、每穗粒数与单株穗数(r=-0.399)。聚类分析结果显示,25份K型小麦保持系品种的遗传距离变化范围为1.15~26.25。在遗传距离12.50处,将供试品种划分为5个类群:Ⅰ类群共有17个品种,第Ⅰ类群在遗传距离7.50处,分为3个亚类;第Ⅱ类群有1个品种,为石H09-7075,单株粒质量为8.59 g,低于其他类群;第Ⅲ类群1个品种为浚2016,株高为50.67 cm,低于其他类群;第Ⅳ类群5个品种,包括衡4568、山农0911、周麦16等,单株穗数为9.27个,多于其他类群;第Ⅴ类群为衡5011,株高为70.52 cm,高于其他类群。

基于函数型k近邻分类模型的PM2.5研究

文章利用函数型数据分析方法,选取每天24 h的温度数据作为一条独立的曲线样本,并在该基础上建立函数型k近邻分类模型,用以对当天的24 h平均PM_(2.5)质量浓度进行分类判别。分别选取二次型核函数、指数型核函数、三角型核函数建立k近邻分类模型,并对其结果进行分析,通过对比发现,利用三角型核函数的k近邻分类模型对PM_(2.5)质量浓度进行分类的准确性最高且最稳健。采用NW(Nadaraya-Watson)核方法与k近邻分类模型进行比较分析,结果表明,k近邻分类模型能有效提高分类的准确率。

中医药调控PI3K/Akt信号通路治疗 慢传输型便秘的研究进展

基于磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路对中医药治疗慢传输型便秘的研究进行整理总结,以期为中医药治疗慢传输型便秘提供更多参考。通过整理分析发现,中药复方、中药单体、中药提取物、电针疗法可通过调控PI3K/Akt信号通路改善结肠传输动力和分泌,发挥通便的作用,主要机制涉及抗氧化应激、调节肠神经递质、调节细胞自噬、调节肠道水通道蛋白表达、修复受损肠神经元等途径,具有多成分、多靶点、多层次的优势。在未来仍需进一步研究,明确中医药的有效成分及其具体治疗靶点和机制,提高中医药治疗慢传输型便秘的临床疗效。

生脉地黄汤联合西药吸入治疗肺肾气虚型COPD稳定期的临床研究及对PI3K/AKT通路相关因子表达的影响

目的:探究稳定期肺肾气虚型慢性阻塞性肺疾病(COPD)应用生脉地黄汤联合西药治疗的临床疗效及对PI3K/AKT通路相关因子表达的影响。方法:前瞻性随机选取镇江市中西医结合医院2020年6月—2023年3月收治的64例肺肾气虚型稳定期COPD患者纳入研究,将其用随机数字表法分成对照组和观察组,每组32例。对照组予以西药吸入治疗,观察组予以中药生脉地黄汤联合西药吸入治疗。比较两组临床疗效、肺功能、免疫炎症水平、PI3K/AKT通路相关因子表达水平以及不良反应。结果:观察组疗效优于对照组(P<0.05)。治疗后,两组第一秒用力呼气容积(FEV 1)/用力肺活量(FVC)、CD3^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)、6 min步行试验(6 MWT)、呼气流量峰值(PEF)水平增加(P<0.05),且观察组高于对照组(P<0.05)。两组干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素-6(IL-6)、PI3K、AKT水平降低(P<0.05),观察组低于对照组(P<0.05)。结论:生脉地黄汤联合西药吸入治疗用于肺肾气虚型稳定期COPD患者,可有效提升疗效,提升肺功能及免疫功能,下调PI3K/AKT通路表达,减轻炎症水平,且用药安全。

健脾化痰祛瘀法对肥胖2型糖尿病模型糖脂代谢及IRS-1/PI3K/Akt2信号通路的影响

目的:探讨健脾化痰祛瘀法对肥胖2型糖尿病(Type 2 diabetes mellitus,T2DM)大鼠的糖脂代谢作用及其机制。方法:通过高脂饮食联合小剂量链佐菌素诱导的T2DM大鼠,分组对照组、模型组、健脾化痰祛瘀方低剂量组、健脾化痰祛瘀方中剂量组、健脾化痰祛瘀方高剂量组。ELISA试剂盒检测血清中促炎细胞因子、生化指标和肝脏中与糖代谢相关的关键酶的活性。qPCR检测胰岛素信号通路关键靶点的mRNA水平。采用Western blot法检测肝脏中磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、磷酸化PI3K(p-PI3K)、蛋白激酶B(Akt)、磷酸化Akt(p-Akt)和葡萄糖转运蛋白2(Glut2)的表达。结果:与对照组相比,模型组大鼠血清空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平显著升高,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平显著降低。而与模型组相比,健脾化痰祛瘀方治疗显著降低了FINS、TG、TC、LDL-C和FFA水平,降低HDL-C水平。此外,与对照组相比,模型组血清CRP、IFN-γ、TNF-α、IL-6、IL-1β、NO水平明显升高。然而,与模型组相比,健脾化痰祛瘀方治疗后,这些促炎细胞因子明显下降。与对照组大鼠相比,模型组大鼠中PEPCK、FBPase、G6Pase和GP的活性增加,但通过健脾化痰祛瘀方治疗后这些酶的活性明显降低。此外,与对照组大鼠相比,模型组大鼠中IRS-1、p-PI3K、p-Akt2的表达增加,但通过健脾化痰祛瘀方治疗后IRS-1、p-PI3K、p-Akt2的表达明显降低。结论:健脾化痰祛瘀法可能通过激活IRS-1/PI3K/Akt2信号通路改善T2DM大鼠的糖脂代谢。

Ctsk 基因敲除调控H型血管参与小鼠牙槽窝愈合的研究

目的:观察组织蛋白酶K(CTSK)对小鼠牙槽窝愈合及H型血管生成的作用。方法:利用CRISP R/Cas9技术构建Ctsk基因敲除小鼠,通过基因测序、大体观、Micro-CT及免疫组化对基因敲除情况进行鉴定;随后选择8周龄野生(wide type,WT)和Ctsk基因敲除小鼠拔除左侧上颌第一磨牙,于术后第7、10、14、21、28和35天处死各组小鼠(n=3),利用体视显微镜观察牙槽窝软组织愈合情况,利用Micro-CT观察骨组织愈合情况,利用免疫荧光染色观察牙槽窝愈合过程H型血管生成情况。结果:Ctsk基因敲除不影响小鼠牙槽窝黏膜软组织愈合,但能显著促进牙槽窝骨质愈合,且Ctsk基因敲除小鼠牙槽窝内H型血管生成显著增多。结论:Ctsk基因敲除能够增强H型血管生成,进而促进小鼠牙槽窝骨质愈合。

利拉鲁肽对2型糖尿病性骨质疏松大鼠骨钙素、Hedgehog信号通路及CaBp-D9k基因表达的作用机制

目的 研究利拉鲁肽对2型糖尿病性骨质疏松大鼠骨钙素、人类胚胎发育调控因子(Hedgehog)信号通路及钙调节蛋白(CaBp-D9k)基因表达的作用机制。方法 取60只SD大鼠随机分为健康组、糖尿病组、糖尿病+利拉鲁肽组、去势组、糖尿病+去势组、糖尿病+去势+利拉鲁肽组,每组10只。糖尿病组、糖尿病+利拉鲁肽组、糖尿病+去势组、糖尿病+去势+利拉鲁肽组建立糖尿病模型,去势组建立去势模型,糖尿病+去势组、糖尿病+去势+利拉鲁肽组在糖尿病模型建立成功后建立去势模型。采用全自动化学分析仪检测空腹血糖值,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测胰岛素水平,HE染色观察病理形态,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测骨钙素(BGP)mRNA、CaBp-D9k mRNA水平,TUNEL检测成骨细胞凋亡,免疫印迹检测音猬因子(Shh)、细胞表面受体(Ptch)1、锌指蛋白(Gli)1蛋白表达。结果 HE染色结果显示:与健康组相比,糖尿病组和去势组中骨小梁排列紊乱,数量减少,变细,发生断裂,空洞增多,成骨细胞数量显著减少,糖尿病+去势组中这种病理变化更加严重;在经过利拉鲁肽干预后,糖尿病+利拉鲁肽组和糖尿病+去势+利拉鲁肽组新生骨量及成骨细胞增多。与健康组相比,糖尿病组、去势组、糖尿病+去势组空腹血糖值、成骨细胞凋亡指数升高,胰岛素水平、BGP、CaBp-D9k、Shh、Ptch1、Gli1水平降低,且以去势组与糖尿病+去势组水平变化最显著(P<0.05),经过利拉鲁肽干预后,与糖尿病组、去势组及糖尿病+去势组相比,糖尿病+利拉鲁肽组、糖尿病+去势+利拉鲁肽组空腹血糖值、成骨细胞凋亡指数显著降低,胰岛素水平、BGP、CaBp-D9k、Shh、Ptch1、Gli1显著升高(P<0.05)。结论 利拉鲁肽通过激活Hedgehog信号通路、提高骨钙素及CaBp-D9k水平,降低血糖水平,减少成骨细胞凋亡,促进骨形成,改善糖尿病骨质疏松病情严重程度。

基于PI3K/Akt通路探讨黄芪总皂苷对2型糖尿病大鼠肌少症的影响

目的探讨黄芪总皂苷对2型糖尿病(T2DM)大鼠肌少症的改善作用。方法将大鼠分为正常组和造模组,造模组大鼠采用高糖高脂饮食结合腹腔注射STZ构建T2DM模型,造模成功的大鼠随机分为模型组、二甲双胍组(0.2 g/kg)和黄芪总皂苷组(80 mg/kg),灌胃给予相应剂量药物。给药12周后测定大鼠FBG、餐后2小时血糖(PG2h)和骨骼肌湿重;ELISA法检测血清INS、C肽(C-P)、IGF-1、TNF-α和IL-1β水平;HE染色观察骨骼肌形态变化;Western blot法检测骨骼肌PI3K、p-Akt、mTOR、S6K1、FoxO1、Murf1蛋白表达;RT-qPCR法检测骨骼肌Pi3k、Akt、mtor mRNA表达。结果与模型组比较,黄芪总皂苷组大鼠FBG、PG2h、OGTT-AUC、HOMA-IR、TNF-α和IL-1β水平降低(P<0.01),INS、C-P、IGF-1水平和骨骼肌湿重升高(P<0.05,P<0.01),骨骼肌萎缩程度改善;骨骼肌PI3K、p-Akt、mTOR、S6K1蛋白表达升高(P<0.05,P<0.01),FoxO1、Murf1蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01),Pi3k、Akt、mtor mRNA表达升高(P<0.01)。结论黄芪总皂苷对T2DM大鼠肌少症有改善作用,该作用可能与调控PI3K/Akt/mTOR及PI3K/Akt/FoxO1通路有关。

过表达M2型肿瘤相关巨噬细胞TIA1基因通过调控PI3K/AKT信号通路抑制胃癌细胞侵袭和迁移

目的:探讨过表达M2型肿瘤相关巨噬细胞(M2-TAMs)T淋巴细胞内抗原1(TIA1)基因对胃癌BGC-823细胞侵袭和迁移的影响及其机制。方法:从胃癌组织中提取原代TAMs,采用IL-4和IL-13刺激TAMs诱导分化成M2-TAMs,再将TIA1基因过表达质粒(oe-TIA1)及其空载质粒(Vector)转染至M2-TAMs中,采用qRT-PCR和Western blot检测细胞中TIA1 mRNA和蛋白表达水平;流式细胞术检测细胞中CD206和CD163表达水平;ELISA检测细胞培养上清液中IL-10、TGF-β、VEGF-A和Arg-1水平。通过Transwell共培养体系将转染后的M2-TAMs与胃癌BGC-823细胞共培养,并联用PI3K激动剂740Y-P进行干预,采用划痕实验检测细胞迁移能力;Transwell实验检测细胞侵袭能力;Western blot检测细胞中PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT、MMP-2和MMP-9等蛋白表达水平。结果:①与原代TAMs比较,M2-TAMs中CD206和CD163表达水平及细胞培养上清液中IL-10、TGF-β、VEGF-A和Arg-1水平均显著升高(P<0.05),而TIA1 mRNA和蛋白表达水平显著降低(P<0.05)。TIA1基因过表达可显著降低M2-TAMs中CD206和CD163表达水平及细胞培养上清液中IL-10、TGF-β、VEGF-A和Arg-1水平(P<0.05)。②M2-TAMs中过表达TIA1基因可显著降低BGC-823细胞迁移和侵袭能力及p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、MMP-2和MMP-9等蛋白表达水平(P<0.05)。③740Y-P可显著逆转M2-TAMs中过表达TIA1基因对BGC-823细胞迁移、侵袭及PI3K/AKT信号通路的抑制作用。结论:过表达M2-TAMs中TIA1基因表达可通过阻断PI3K/AKT信号通路影响胃癌细胞侵袭和迁移。

推拿对颈型颈椎病炎性痛的镇痛作用及对PI3K/AKT/mTOR通路RNA表达水平的影响

目的研究推拿治疗颈型颈椎病炎性痛的镇痛机制。方法将12只兔采用随机数字表法分为空白组、模型组、推拿组,模型组和推拿组用无创颈型颈椎病动物模型,推拿组采用推拿治疗,模型组和空白组不予干预。治疗后用HE染色观察颈后肌组织形态;经酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血清肿瘤坏死因子(TNF-α)和白细胞介素1β(IL-1β)。经RT-qPCR检测各组PI3K、AKT、mTOR通路的mRNA表达水平。结果推拿组肌纤维断裂处炎症细胞比模型组逐渐减少,肌原纤维排列整齐。模型组与空白组相比,血清TNF-α、IL-1β含量增高(P<0.01);推拿组较模型组的表达均下降(P<0.05);模型组较空白组PI3K、AKT、mTOR的mRNA表达上升(P<0.05);推拿组mRNA表达水平较模型组降低(P<0.05)。结论推拿能够降低颈型颈椎病炎性痛模型炎症因子TNF-α、IL-1β水平,可能通过降低PI3K/AKT/mTOR通路mRNA的表达发挥镇痛作用。

转K4型转向架侧架及摇枕返厂修检修工艺要点探讨

转K4型转向架广泛运用于铁路货车和大型养路机械上,随着国家铁路事业的发展,该转向架运用日益增多,同时面临返厂修的转K4型转向架也变得越来越多,因此对该转向架零部件详细检修过程的研究变得更加重要,本文论述了转K4型转向架侧架及摇枕返厂修检修工艺要点,包含表面除锈、裂纹及缺陷检修、焊修要点、关键部位尺寸检测、量具的使用,涂漆等,检修内容详细,具体,可操作性强,对同类转向架侧架和摇枕的返厂修具有普遍的指导意义。

新焊焊缝轨头K型扫查作业技法研究

钢轨新焊焊缝探伤是焊缝探伤的一项重要任务,而轨头K型扫查是新焊焊缝探伤的重点项目。本文从原理角度分析了轨头K型扫查的优势,介绍了轨头K型扫查作业的标准、特点,提出了一种能有效优化轨头K型扫查作业方式的扫查尺设计方案,并说明了具体使用方法。

手用不锈钢K型根管锉与M3Pro机用镍钛锉的根管治疗效果探讨

对比两种不同模式(手用不锈钢K型根管锉和M3Pro机用镍钛锉)在上颌磨牙根管治疗中的效果分析。方法 本次试验者共计70名,他们均是从2023年3月至2023年8月来我院接受上颌磨牙根管治疗的患者。按照接诊的先后顺序对所选的70名患者进行分组研究,即为A组=35人35颗患牙,B组=35人35颗换牙。A组患者主要通过手动日本马尼不锈钢K型根管锉方式实施根管预备与充填;B组患者利用M3Pro机用镍钛锉的根管治疗方式进行治疗。本次试验,主要对比实施根管治疗的A组B组患者在预备时间、充填质量、并发症、术后疼痛等项目中的表现。结果 结合研究结果显示,B组患者较A组患者在运用M3Pro镍钛锉根管预备时间短;在根管充填质量实施中,B组患者较A组患者的充填密合度略优些,组间比较具有可比性,且(p<0.05)。与此同时,B组患者的并发症出现几率较A组低,即组间统计具有一定差异性,则(p<0.05);除此之外,对比患者术后疼痛状况,A组患者较B组患者疼痛状况严重。结论 对比手用马尼不锈钢K挫与M3Pro机用镍钛锉对患者实施根管治疗效果可知,采用M3Pro机用镍钛锉能够压缩根管预备时间,在确保充填效果得到完美状况下,还可以降低并发症出现概率。另外,运用M3Pro机用镍钛锉进行根管治疗,其价格也比品牌产品价格更有性价比,能够宽泛运用在临床科室,所以将M3Pro机用镍钛锉运用到患者根管治疗上,具有较好的临床运用效果。

K156型汽轮机轴封漏汽分析及处理

现代汽轮机轴封系统绝大多数采用自密封形式,轴封漏汽是困扰机组正常运行的主要因素之一,消除轴封漏汽是维持汽轮机安全、经济运行的保障。本文介绍了K156型汽轮机轴封系统的工作原理,叙述了轴封漏汽的危害性,从运行和检修两个方面对汽轮机组轴封系统漏汽原因进行理论分析。根据分析原因在运行中进行试验并提出处理意见和建议,在检修中进行实践,确定原因并进行相应处理,以供同类型机组做参考。