G蛋白参与K物质对心肌细胞内游离钙离子浓度的影响

目的 观测 K物质对体外培养的乳鼠心肌细胞内游离钙离子浓度的影响 ,并探讨作用机制 .方法 应用钙离子荧光指示剂 Fluo- 3AM负载原代培养的大鼠心肌细胞 ,通过流式细胞仪检测心肌细胞内游离钙离子浓度 ([Ca2 + ]i)变化 ;分别应用速激肽受体拮抗剂 - DSP和抗水解 GDP类似物 -GDPβS,观察二者对 K物质诱导的 [Ca2 + ]i变化的影响 .结果 SK能升高 [Ca2 + ]i,即由对照组的 173± 2 0 nmol· L- 1升高至 2 84± 2 0 nmol· L- 1 (P<0 .0 1) ,且在 1.78× 10 - 5～ 1.78×10 - 7mol· L- 1 浓度范围内存有剂量 -效应关系 ;DSP和GDPβS均可阻断 SK诱导的心肌细胞 [Ca2 + ]i升高的效应 .结论 SK可升高心肌细胞 [Ca2 + ]i,其作用有

K物质和速激肽家族

K物质(Substance K)是一含有10个氨基酸的多肽,又称作神经激肽a(Neurokinin a),或神经激肽A(Neurokinin A),或神经介素L(Neuromedin L)。一、K物质的问世和速激肽家族自从1931年P物质(Substance P)被发现以来,一直被看作是哺乳动物唯一的速激肽。到了七十年代,随着生物学技术的迅速发展。

K物质样免疫反应在人脊髓内的分布

本研究应用ABC(avidin biotin-peroxidase complex)免疫组织化学方法研究了6例正常人脊髓内K物质(substance K)的分布,结果表明K物质样免疫反应纤维和终末广泛分布在脊髓各个节段的后角。在脊髓横切片上,免疫反应纤维呈帽状排列于后角的各个板层(I~Ⅵ层)、Lis-sauer束以及中央管周围灰质,其中板层Ⅱ的免疫反应纤维最密集。免疫反应纤维的密度在腰骶段高于颈胸段,可依次归纳为:骶髓>腰髓>颈髓>胸髓。而颈膨大的免疫反应纤维密度却明显高于上颈段。在脊髓各段的前角未见免疫反应纤维和细胞体。文中还对K物质在神经系统中可能起神经递质作用的问题进行了讨论。

K物质对离体大鼠心脏功能的影响

目的 在离体状态下观察K物质 (SK)对大鼠心脏功能的影响。方法 应用离体心脏灌流模型 ,在去除神经、体液因素影响的情况下 ,观察注射SK对大鼠心脏的作用。结果 注射SK(1.78× 10 -5M ,10 0 μl)可增加离体灌流大鼠心脏的心率 (HR)减慢、灌注压 (PP)降低、左室收缩压 (LVSP)、心室内压最大上升速率 (+dp/dtmax)和下降速率 (-dp/dtmax)增加。结论 SK对离体大鼠心脏有正性变力及负性变时效应 ,并可使灌注压降低。

K物质对大鼠心肌细胞收缩的影响及其信号传导通路的探讨

目的 研究K物质引起大鼠心肌细胞收缩的信号传导通路。方法 应用钙离子荧光指示剂Fluo 3AM负载原代培养的大鼠心肌细胞 ,通过流式细胞仪检测心肌细胞内游离钙离子浓度 ( [Ca2 + ]i)变化 ;分别应用磷脂酶C抑制剂 新霉素 ,三磷酸肌醇受体拮抗剂 肝素阻断肌醇磷脂 钙信号系统 ,观察二者对K物质诱导的 [Ca2 + ]i变化的影响。结果 SK( 1.78× 10 -5mol/L)能升高 [Ca2 + ]i,新霉素、肝素均可阻断SK诱导的 [Ca2 + ]i升高的效应。结论 SK可升高心肌细胞[Ca2 + ]i,其作用与肌醇磷脂

K物质对心肌细胞收缩幅度的影响及其机制探讨

目的 :探讨K物质 (SK)对心肌细胞收缩的影响及机制。方法 :原代培养幼鼠心肌细胞 ,利用计算机图像分析系统测定SK处理前后心肌细胞收缩频率和收缩幅度的变化 ,同时观察预先加入速激肽受体拮抗剂DSP、β受体阻断剂心得安、α受体阻断剂酚妥拉明对SK作用的影响。结果 :当加入SK (1 .78× 1 0 - 5mol/L)到培养细胞中时 ,心肌细胞收缩幅度增强 ,但收缩频率变化不显著 ;且在 1 0 - 8～ 1 0 - 5mol/L浓度范围内心肌细胞收缩幅度变化呈剂量 效应关系 ;预先加入DSP可抑制SK对心肌细胞的影响 ,而心得安、酚妥拉明对SK的作用无影响。结论 :SK使心肌细胞的收缩幅度增强 。

K物质在大鼠心脏内的分布及其对心血管活动的作用

本工作应用特异性K物质放射免疫分析法测定了大鼠心脏的K物质样免疫活性,心房和心室含量分别为19.9±3.5和4.1±0.8pmol/g组织。心脏内的K物质样免疫活性物质主要以单一分子形式存在。用免疫组织化学方法证明K物质免疫活性存在于心脏神经纤维内。大鼠心肌杂交细胞株(CP8401)细胞上含有K物质特异性结合部位,KD为1.61×10^(-10)mol/L,Bmax为8.08×10^(-12)mol/L。用心肌杂交细胞和离体心脏进行体外实验,证明K物质可释放ANF,这种释放可为速激肽受体拮抗剂[D-Pro^2,D-Trp^(7,9)]-SP部份抑制。给麻醉大鼠静脉注射K物质可引起血压降低、心率加快、左心室内压和收缩速度下降。这一作用亦可被[D-Pro^2,D-Trp^(7,9)]-SP所部份抑制。应用大鼠离体灌流心脏模型,发现K物质可升高心脏灌流压、左心室收缩期峰压、左心室内压最大上升速率和加快心率、具有正性变时和变力性作用。 本工作提示,K物质存在于心脏神经纤维内,在心肌细胞上具有K物质的特异性结合位点。K物质可促进心肌细胞释放心钠素,并可调节心脏的功能。

神经肽K物质对小鼠烫伤创面愈合的影响及机制

目的:研究神经肽K物质对小鼠烫伤创面愈合的影响及机制。方法:建立小鼠烫面创伤模型,检测小鼠创面K物质含量;将小鼠分为3组分别对小鼠创面给予K物质、K物质拮抗剂和生理盐水,用药第5、9天后分别进行创面愈合率、组织病理学分析,检测转化生长因子α(TGF-α)、IL-1、IL-6和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度,并体外测定K物质对小鼠成纤维细胞L929增殖的影响。结果:在小鼠创伤模型中K物质含量为155 ng/g,对照组为127 ng/g;给予K物质后能够加速小鼠创面的愈合,而给予K物质拮抗剂使小鼠创面愈合减慢;体外细胞实验表明K物质能促进小鼠成纤维细胞的增殖;结论 K物质能加速小鼠创面愈合。

神经肽K物质、P物质对小鼠脾脏和胸腺淋巴细胞的影响

研究了速激肽SK和SP对小鼠脾脏和胸腺淋巴细胞的作用,观察到SK与SP在亚适量的ConA或LPS共同作用下,能促进脾脏细胞的体外增殖和抗体生成。此外,5×10^(-7)M的SK对ConA激活的胸腺细胞有促增殖作用,而SP没有这个效应。FACS分析的结果表明,SK能促使ConA激活的脾脏和胸腺T淋巴细胞亚群发生变化,使脾脏细胞中lyt2^+细胞所占比例上升,而L_3T_4^+细胞比例不变;使胸腺细胞lyt 2^+和L_4^+比例都下降。以上结果表明神经肽SK、SP对免疫反应有调节作用。

抗K物质单克隆抗体的制备

速激肽族肽,包括K物质、P物质、神经素B等都具有神经递质的功能,它们越来越引起人们的关注。免疫学方法诸如:放射免疫测定法、免疫组织化学法等对神经肽的分布、定位和生物学功能等方面的研究提供了极大的方便。我们以K物质-甲状腺球蛋白偶联物免疫动物——Wistar大鼠和Balb/c小鼠。Wistar大鼠对K物质-甲状腺球蛋白的免疫应答能力显著高于Balb/c小鼠。通过Wistar大鼠脾细胞与小鼠骨髓瘤细胞进行异种细胞融合,获得了一株稳定地分泌抗K物质的单克隆抗体的细胞系(SE-1)。用RIA检测该单克隆抗体的特异性,除与P物质有一些交叉外,与其余我们所用的脑肽均不反应。

豚鼠下呼吸道K物质放射免疫及免疫组织化学研究

应用放射免疫分析方法测定了16只豚鼠下呼吸道内K物质的含量。结果表明,肺内含量最高,支气管次之,气管最低。应用ABC免疫酶组织化学方法研究了K物质免疫反应纤维在16只豚鼠下呼吸道的分布,结果指出,K物质免疫反应纤维分布于:1)各级呼吸道粘膜固有层、粘膜下层、平滑肌内及外膜层;2)肺内各级血管壁内平滑肌层,外膜层及二者的交界处,以及血管周围的结缔组织内;3)肺泡隔内。本文并讨论了K物质与某些呼吸道疾病的发病之间可能的联系。

金属氢

元素氢在常温常压下呈气态,当温度降至20.6K时则液化,再降到14.02K时成为固态氢。