不同年龄段婴儿1177例维生素K1与K2水平分布调查分析

目的探讨对比各年龄段婴儿血清维生素K1与K2水平,了解维生素K1与K2在不同年龄段婴儿体内的分布情况。方法选取课题单位(儿科、新生儿科、儿童保健科、产科)出生/就诊的儿童作为研究对象,按年龄为0~3 d(591例)、4~7 d(255例)、8~15 d(104例)、1个月(118例)、2个月(40例)、3个月(69例)进行分组。收集患者的一般资料,采用统一平台的高效液相色谱-质谱(LC-MS)法测定患者血清维生素K1与K2水平,从维生素K1与K2不同年龄段的水平分布,缺乏率进行数据分析。结果各年龄段的维生素K1与K2水平分布具有统计学意义(P<0.001);新生儿极易缺乏维生素K1,随着年龄增长,维生素K2的缺乏率高于维生素K1。结论维持维生素K1及K2的正常对于各年龄段婴幼儿的正常生长发育至关重要,应当密切关注婴幼儿维生素K1及K2的监测和补充。

二烯丙基二硫通过磷酸化Chk1负调控Cdc25C/CyclinB1/CDK1通路阻滞白血病K562细胞G_(2)/M期

目的:研究二烯丙基二硫(diallyl disulfide,DADS)诱导人白血病K562细胞周期阻滞及其分子机制。方法:采用CCK-8、细胞计数及流式细胞术观察DADS对K562细胞增殖与周期阻滞效应。Western Blot检测DADS对K562细胞PCNA、Chk1/2以及下游分子Cdc25C、CyclinB1与CDK1表达的影响。结果:CCK-8检测显示,15μmol/L、30μmol/L、60μmol/L、120μmol/L、240μmol/L DADS处理后,呈浓度依赖性抑制K562细胞增殖,抑制率分别为32.48%、59.34%、66.42%、77.06%、81.05%(P<0.05)。对照组与Tween80组无抑制作用(P>0.05)。细胞计数结果显示,30μmol/L、60μmol/L与120μmol/L DADS处理K562细胞后,群体倍增时间分别为22.71±0.29、36.69±0.93与73.02±0.87呈浓度依赖性增加(P<0.05),而Tween80组与对照组无明显差异(P>0.05)。流式细胞术检测显示,60μmol/L与120μmol/L DADS作用K562细胞24 h与48 h后,G_(2)/M期百分率分别增加到17.6%与28.5%和18.6%与34.4%,较对照组有显著性差异(P<0.05)。60μmol/L DADS作用K562细胞1 h、2 h、4 h、8 h和24 h后,PCNA表达呈时间依赖性表达下调(P<0.05)。p-Chk1表达呈时间依赖性上调(P<0.05),而Chk1、Chk2与p-Chk2表达无明显差异(P>0.05)。并且,Cdc25C、CyclinB1和CDK1分别呈时间依赖性下调(P<0.05),但是,14-3-3蛋白无明显改变(P>0.05)。结论:DADS可磷酸化Chk1通过Cdc25C/CyclinB1/CDK1通路抑制K562细胞增殖与阻滞G_(2)/M期。

双歧杆菌联合维生素K1治疗黄疸患儿的疗效及其对炎症指标的影响

目的:探讨双歧杆菌联合维生素K1治疗黄疸患儿的疗效及对其炎症指标的影响。方法:将102例黄疸患儿按照治疗方式不同分为对照组和试验组,每组各51例。对照组患儿给予常规治疗和维生素K1治疗;试验组患儿在对照组的基础上给予双歧杆菌治疗。比较两组患儿的临床指标、疗效、黄疸指数、炎症指标及不良反应发生情况。结果:试验组患儿胎便排空、黄疸消退及住院时间均短于对照组(P<0.05),排便次数高于对照组(P<0.05)。试验组治疗总有效率高于对照组(P<0.05)。治疗后,两组患儿黄疸指数、白细胞介素6(IL-6)、C反应蛋白(CRP)及降钙素原(PCT)水平均降低(P<0.05),且试验组低于对照组(P<0.05)。两组患儿不良反应发生率无统计学差异(P>0.05)。结论:双歧杆菌联合维生素K1治疗黄疸的疗效较显著,且在改善患儿临床症状及炎症反应方面效果较好,治疗安全性高,可为临床治疗黄疸患儿提供借鉴。

一种改良的维生素K1静脉输注方式在临床应用中的安全性探讨

维生素K1为脂溶性维生素,是体内谷氨酸残基γ羧化酶的辅酶,参与凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ,抗凝蛋白C和抗凝蛋白S谷氨酸残基γ羧化作用,使其前体物质羧化后转变成凝血酶原及相应因子,维生素K1缺乏可引起凝血因子合成障碍或异常[1]。临床常用于低凝血酶原血症。

不同剂量维生素K1预防儿童维生素K缺乏性出血的临床研究

目的探讨预防维生素K缺乏性出血中不同剂量维生素K1的应用价值。方法选取2021年5月至2023年8月广州市花都区妇幼保健院收治的164例维生素K缺乏的患儿为研究对象,依照给药剂量的不同分为治疗组1(55例)、治疗组2(55例)和治疗组3(54例)。治疗组1给予维生素K10.3 mg/次、2组给予维生素K10.5 mg/次、3组给予维生素K11 mg/次,对三组患儿的维生素K缺乏性出血发生率、维生素K水平、凝血指标和凝血酶原前体蛋白指标予以对比、分析。结果三组维生素K缺乏性出血发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后24 h,治疗组2、治疗组3的维生素K水平均较治疗组1高,差异有统计学意义(P<0.05),但治疗组2和治疗组3比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗第1天,治疗组1的凝血酶原时间(PT)、部分活化凝血活酶时间(APTT)均长于治疗组2和治疗组3,且治疗组2高于治疗组3,差异有统计学意义(P<0.05);治疗第5天,治疗组1的PT和APTT均长于治疗组2和组3,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后三组的纤维蛋白原比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后三组的凝血酶原前体蛋白水平均低于治疗前,治疗组1高于治疗组2和治疗组3,且治疗组2高于治疗组3,差异有统计学意义(P<0.05)。结论在维生素K缺乏性出血的预防中,采用维生素K1补充可获得较好的预防效果,但不同剂量维生素K1的治疗效果不同,推荐使用0.5 mg剂量且以静脉注射的方式给药。

蓖麻PIP5K1基因克隆、生物信息学及功能分析

蓖麻PIP5K1基因在植物生长发育和抗逆过程中起重要作用。为探究蓖麻PIP5K1基因在蓖麻物种中的生物学功能和不同时期雌性植株中的表达情况,以aLmAB2品系的蓖麻花序为试验材料,克隆PIP5K1基因,对该基因编码的蛋白质进行生物信息学分析,并对PIP5K1基因在不同时期雌性系植株的表达模式进行分析。结果表明:从蓖麻花序轴顶端将总RNA提取出来,并将其反转录成cDNA,克隆后得到一个全长为2325bp的PIP5K1基因片段,经测序后比对这一基因序列和NCBI参考基因序列相同。对该基因所编码蛋白展开生物信息学分析,确定PIP5K1基因所编码蛋白质的氨基酸等电点为8.85,氨基酸数目为774,分子量大小为87967.37Da,是一种亲水性稳定蛋白;无跨膜螺旋区,属于非跨膜蛋白;蛋白质二级结构由α螺旋、β转角、伸展链及无规卷曲构成;三级结构与二级结构预测结果一致;与同属于大戟科的木薯亲缘关系较近,与其他科亲缘关系较远。qRT-PCR分析表明,PIP5K1在标雌系、单雌系、两性系花序中均有不同程度的上调和下调,推测PIP5K1基因参与蓖麻花序发育的调控。本研究为探究PIP5K1基因促进蓖麻植株的生长发育机制奠定了理论基础。

大黄素通过调节miR-582-3p影响MAP3K1活性抑制乳腺癌细胞增殖并诱导凋亡

目的 探讨大黄素(emodin,EMO)通过microRNA(miR)-582-3p/MAP3K1对乳腺癌细胞增殖、凋亡的作用及分子机制。方法 培养人乳腺癌细胞株MCF-7、MDA-MB-231以及人乳腺细胞系Hs578Bst,使用不同浓度的EMO处理细胞,细胞根据培养条件分为对照组、EMO(10μM)组、NC mimics组、NC mimics+EMO组、miR-582-3p mimics组和miR-582-3p mimics+EMO组,检测EMO及miR-582-3p异常表达对乳腺癌细胞增殖及凋亡的影响。荧光定量(qRT-PCR)检测miR-582-3p及MAP3K1的表达。MTT和EdU实验检测乳腺癌细胞增殖,流式细胞术和TUNEL实验检测细胞凋亡及细胞周期。蛋白印迹(Western blot)检测增殖标志蛋白Ki-67及凋亡标志蛋白Bcl-2、Bax和Caspase-3在癌细胞中的表达水平。结果 EMO可以抑制乳腺癌细胞MDA-MB-231及MCF-7的增殖能力[(17.65±0.96)%比(28.63±2.16)%,(15.02±1.71)%比(28.22±1.89)%,P<0.05]、调节细胞周期并促进细胞凋亡[(23.67±1.25)%比(5.73±0.84)%,(27.33±1.73)%比(5.17±0.85)%,P<0.05]。Western blot结果显示,EMO可抑制细胞中Ki-67及Bcl-2的表达并促进Caspase-3(cleaved)及Bax的表达(P<0.05)。EMO处理乳腺癌细胞后miR-582-3p的表达显著下调[(0.45±0.09)比(1.00±0.10),(0.37±0.05)比(1.00±0.11),P<0.01],而过表达miR-582-3p会逆转EMO对乳腺癌细胞生物学活性的影响(P<0.05)。EMO还会通过miR-583-3p调节癌细胞中MAP3K1的表达(P<0.05)。结论 EMO可能通过调节miR-582-3p影响MAP3K1活性抑制乳腺癌细胞增殖并诱导凋亡。

新生儿维生素K1、K2表达水平及其临床意义研究

研究新生儿体内维生素K1(Vitamin K,VK1)、VK2的表达水平,可以了解新生儿VK代谢状况,寻找导致VK缺乏或异常的原因, 为后续的临床干预和治疗提供依据。方法 收集2021年1月至2023年3月的442例新生儿资料, 所有新生儿出生后6 h内肌肉注射VK1 l mg1次,72个小时后采集新生儿静脉血并检测维生素K1和K2的表达水平。将新生儿分为生VK1异常组/正常组和VK2 MK-4、VK2MK-7异常组/正常组共6组,对比性别、胎龄、出生体重、喂养方式和新生儿溶血、黄疸两类不良事件的发生率。结果 新生儿VK1表达水平与出生体重和胎龄显著相关(P<0.05),出生体重低/早产儿更易出现VK1水平异常,此外VK1表达水平过高情况较为普遍,提示临床需要进一步考虑不同剂量和注射时间的影响。VK2中MK-4和MK-7水平表达异常表现为水平过低,MK-4过低与纯母乳喂养有关(P<0.05)。新生儿溶血与黄疸与VK表达水平不具有显著相关性(P>0.05)。结论 新生儿VK1表达水平与出生体重和胎龄显著相关,VK2喂养方式有关,临床应进一步优化VK补充方案,预防迟发型维生素K缺乏引起的出血性疾病。

大肠杆菌K1与血脑屏障细胞致病机制研究进展

细菌性脑膜炎是严重危害人类健康的公共健康卫生问题,尤其在儿童甚至是新生儿发病较多,且容易引发神经系统后遗症。大肠杆菌作为细菌性脑膜炎的主要致病病原体,其引起细菌性脑膜炎的发病机制仍未完全明确,病原体与宿主相互作用机制仍有许多学者研究探讨。血脑屏障作为大脑的保护屏障,其通透性改变进而引起血脑屏障结构破坏,大肠杆菌继续定植在脑膜甚至脑实质繁殖引发一系列免疫炎症反应,以此来致病。血脑屏障组成细胞种类较多,并且细胞间也会存在信号分子的交流作用,因此,大肠杆菌细菌性脑膜炎的发病机制极其复杂,理清分子生物水平的作用水平,并提出针对性的预防及治疗手段有非常深远的意义。

转录因子SP1调控MAP3K1表达影响糖尿病视网膜病变细胞凋亡和炎症反应

目的:探究转录因子SP1对糖尿病视网膜病变(DR)细胞凋亡和炎症反应的影响及分子机制。方法:构建人视网膜微血管内皮细胞(hRMECs)的DR模型,通过转染将细胞分为Control组、HG组、HG+si-NC组、HG+si-SP1组、HG+si-SP1+oe-NC组和HG+si-SP1+oe-MAP3K1组。RT-qPCR检测SP1和MAP3K1表达;流式细胞术检测细胞凋亡;ELISA检测细胞中炎症因子TNF-α、IL-1β和IL-6含量。通过生物信息学寻找SP1与MAP3K1启动子间的结合位点,ChIP-qPCR验证SP1与MAP3K1启动子的结合情况。结果:与Control组相比,HG处理的hRMECs中SP1和MAP3K1表达均升高(P<0.05)。抑制SP1表达后细胞凋亡率明显降低(P<0.05),炎症因子TNF-α、IL-1β和IL-6含量明显减少(P<0.05)。抑制SP1可降低MAP3K1表达。进一步过表达MAP3K1逆转了si-SP1对HG诱导的hRMECs凋亡和炎症反应的抑制作用。结论:转录因子SP1通过促进MAP3K1表达促进DR细胞凋亡及炎症反应。

晚期非小细胞肺癌患者血清环状RNA VMP1、PIP5K1A水平与含铂双药化疗效果及预后的关系

目的观察晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者血清环状RNA VMP1、PIP5K1A水平变化,探讨其与化疗效果及预后的关系探讨血清VMP1、PIP5K1A与晚期非小细胞肺癌化疗效果及预后的关系。方法选择晚期NSCLC患者118例作为NSCLC组,另选择同期健康体检者60例作为对照组。采集两组空腹静脉血,实时荧光定量PCR法检测血清VMP1、PIP5K1A。于化疗前及化疗后行胸部CT检查评估化疗效果,随访1年记录患者生存情况。比较不同临床特征的晚期NSCLC患者血清VMP1、PIP5K1A水平。根据患者血清VMP1、PIP5K1A水平的平均值将NSCLC患者分为VMP1高水平者及低水平者、PIP5K1A高水平及低水平者,绘制Kaplan-Meier生存曲线并比较VMP1、PIP5K1A高低水平者的1年生存率。采用多因素Cox比例风险模型分析晚期NSCLC患者血清VMP1、PIP5K1A水平对预后的影响。结果NSCLC组血清VMP1、PIP5K1A水平均高于对照组(P均<0.01)。TNM分期为Ⅳ期、低分化的晚期NSCLC患者血清VMP1、PIP5K1A水平分别高于TNM分期为Ⅲb期、高中分化者(P均<0.05)。118例晚期NSCLC患者中化疗有效者41例、无效者77例,化疗有效者血清VMP1、PIP5K1A水平均低于化疗无效者(P均<0.01)。NSCLC患者随访1年共生存50例,1年生存率为39.83%。根据晚期NSCLC患者血清VMP1、PIP5K1A水平的平均值将患者分为VMP1高水平者58例、低水平者60例,PIP5K1A高水平者57例、低水平者61例。VMP1、PIP5K1A高水平者1年生存率分别低于VMP1、PIP5K1A低水平者(P均<0.01)。多因素Cox比例风险模型分析结果显示,肿瘤TNM分期Ⅳ期、低分化程度、VMP1高水平、PIP5K1A高水平是晚期NSCLC患者预后不良的独立危险因素(P均<0.05)。结论晚期NSCLC患者血清VMP1、PIP5K1A水平升高,两者与患者化疗效果及预后有关,可对评估晚期NSCLC患者化疗疗效及生存预后有一定价值。

沉默FOXK1基因对胃癌HGC-27细胞增殖、迁移和侵袭的影响

目的:探讨沉默叉头框K1(FOXK1)对胃癌HGC-27细胞增殖、迁移和侵袭的影响,并阐明其可能的机制。方法:基于基因表达水平值的交互式分析平台(GEPIA)数据库查询在胃癌组织和正常胃组织中FOXK1 mRNA表达水平;利用化学合成的si-FOXK1体外转染胃癌HGC-27细胞,实验分为空白对照组、nc-FOXK1组和si-FOXK1组,采用Western blotting法评估各组的转染效率,MTT法检测si-FOXK1转染后各组胃癌HGC-27细胞的增殖能力,克隆形成实验检测si-FOXK1转染后各组胃癌HGC-27细胞的克隆形成数,细胞划痕实验检测si-FOXK1转染后各组胃癌HGC-27细胞的迁移率,Transwell小室实验检测si-FOXK1转染后各组胃癌HGC-27细胞的细胞迁移数和细胞侵袭数,Western blotting法检测si-FOXK1转染后各组胃癌HGC-27细胞中核因子κB(NF-κB)通路相关蛋白[NF-κB p65和磷酸化核因子κB p65(p-NF-κB p65)]的表达水平。结果:GEPIA数据库查询,在胃癌组织中FOXK1 mRNA表达水平高于正常胃组织(P<0.05);Western blotting法检测,在胃癌HGC-27细胞中FOXK1蛋白表达水平高于人正常胃黏膜GES-1细胞(P<0.01);与空白对照组和nc-FOXK1组比较,si-FOXK1组FOXK1蛋白表达水平明显降低(P<0.01);MTT法检测,与空白对照组和nc-FOXK1组比较,si-FOXK1组胃癌HGC-27细胞的增殖能力降低(P<0.05);克隆形成实验检测,与空白对照组和nc-FOXK1组比较,si-FOXK1组胃癌HGC-27细胞克隆形成数减少(P<0.05);细胞划痕实验检测,与空白对照组和nc-FOXK1组比较,si-FOXK1组胃癌细胞的迁移率降低(P<0.05);Transwell小室实验检测,与空白对照组和nc-FOXK1组比较,si-FOXK1组胃癌HGC-27细胞的迁移细胞数和侵袭细胞数明显减少(P<0.05);Western blotting法检测,与空白对照组和nc-FOXK1组比较,si-FOXK1组胃癌HGC-27细胞中p-NF-κB p65蛋白表达水平降低(P<0.05)。结论:FOXK1在胃癌HGC-27细胞中高表达,沉默FOXK1可抑制胃癌HGC-27细胞的增殖、迁移和侵袭能力,其作用机制可能与NF-κB通路有关。

银杏内酯K调节AMPK/mTOR/ULK1信号通路对乳腺癌细胞自噬和凋亡的影响

目的 探讨银杏内酯K(GK)调节AMPK/mTOR/ULK1信号通路对乳腺癌细胞自噬和凋亡的影响。方法 取对数生长期的MCF-7细胞,设置分组为对照组、GK低浓度(GK-L,12.5μg/mL)组、GK中浓度(GK-M,25μg/mL)组、GK高浓度(GK-H,50μg/mL)组、GK-H+AMPK抑制剂(Compound C,50μg/mL GK+50μmol/L Compound C)组。观察各组细胞形态以及细胞增殖、凋亡、自噬状况并分析自噬相关基因LC3、P62、Beclin1 mRNA表达以及AMPK、p-mTOR、mTOR、p-ULK1、ULK1、LC3、P62、Beclin1表达。结果 与对照组相比,GK-L、GK-M、GK-H组细胞自噬泡数量增多,增殖率、p-mTOR/mTOR、p-ULK1/ULK1、p62表达显著下降,凋亡率、LC3、Beclin1表达、AMPK蛋白表达显著增加(P<0.05);与GK-H组相比,GK-H+Compound C组细胞自噬泡数量减少,增殖率、p-mTOR/mTOR、p-ULK1/ULK1、p62显著增加,凋亡率、LC3、Beclin1表达、AMPK蛋白表达显著降低(P<0.05)。结论 GK可以诱导乳腺癌细胞自噬和凋亡、抑制其增殖,可能与激活AMPK/mTOR/ULK1信号通路有关。

SRPK1激活PI3K/AKT通路对三阴性乳腺癌细胞恶性进展的影响

目的探索SRPK1与PI3K/AKT途径在三阴性乳腺癌恶性进展中的作用。方法免疫组化实验检测三阴性乳腺癌组织以及癌旁组织SRPK1的表达水平;将三阴性乳腺癌细胞系MDA-MB-231细胞分为3个实验组:siSRPK1组、siNC组以及LY294002组。通过MTT实验检测MDA-MB-231细胞的增殖能力;通过Transwell实验分析MDA-MB-231细胞的侵袭能力;通过流式细胞术分析MDA-MB-231细胞的凋亡率;通过蛋白免疫印迹检测PI3K/AKT信号通路以及SRPK1蛋白的表达水平。结果和三阴性乳腺癌的癌旁组织比较,三阴性乳腺癌组织SRPK1的表达水平增加。与siNC组比较,siSRPK1以及LY294002组的MDA-MB-231细胞增殖能力下降(P<0.05);siSRPK1以及LY294002组的MDA-MB-231细胞侵袭数减少(P<0.05);siSRPK1以及LY294002组的MDA-MB-231细胞凋亡率升高(P<0.05);siSRPK1以及LY294002组的MDAMB-231细胞PI3K、AKT蛋白水平降低(P<0.05)。结论SRPK1在三阴性乳腺癌组织中高表达,抑制SRPK1表达后,三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞的增殖以及侵袭能力降低,凋亡率增加,这一过程与SRPK1调控PI3K/AKT通路相关。

mTOR/S6K1信号通路与胰岛素抵抗的关系及有氧运动对其影响的研究

目的:通过研究高脂饮食和有氧运动对胰岛素抵抗(IR)小鼠骨骼肌雷帕霉素靶蛋白/核糖体S6激酶1(mTOR/S6K1)通路的影响,试图为运动防治IR提供理论依据。方法:8周C57BL/6小鼠随机分为正常饮食组和高脂饮食组,每组各20只,高脂饮食组喂养8周后建立IR模型。随后将正常饮食组再次随机分为正常饮食安静组(NC)和正常饮食运动组(NE);高脂饮食组也随机分为高脂饮食安静组(HC)和高脂饮食运动组(HE)。各运动组进行为期6周、75%VO2max强度跑台训练,每天1次,每次60min,每周5次。实验结束后采用OGTT检测葡萄糖耐量,组织学检测胰岛形态变化,ELISA法检测血清空腹胰岛素水平,Northern blot、Western blot检测骨骼肌中mTOR和S6K1 mRNA和蛋白及其磷酸化蛋白pS6K1-Thr389的表达。结果:与NC组相比,HC组小鼠体重、空腹血清胰岛素值和胰岛β细胞团面积百分比均呈显著增加,且OGTT曲线显示糖耐量明显受损,然而6周有氧运动后以上各指标呈显著性降低,葡萄糖耐量也得到明显改善;且骨骼肌中mTOR、S6K1、pS6K1-Thr389 mRNA和蛋白表达均明显降低。结论:mTOR/S6K1信号通路与高脂饮食诱导IR的发生密切相关,有氧运动明显增加了机体组织对胰岛素的敏感性,推测有氧运动可能通过抑制mTOR/S6K1信号通路,增加IR小鼠骨骼肌的能量代谢从而改善IR。

MAP4K1于泛癌中的突变、转录与免疫调控图谱

目的探讨MAP4K1基因在泛癌中的表达、突变、预后影响和免疫浸润,并考察其作为免疫疗法新靶点的潜力。方法利用UCSC数据库中的泛癌数据集与GEPIA 2数据库,探究MAP4K1的表达差异和生存率关系。小提琴图展示MAP4K1在泛癌与正常组织中的差异;Kaplan-Meier曲线评估生存关联。此外,还进行了实时荧光定量PCR测定MAP4K1mRNA水平,cBioPortal网站分析基因突变和编码顺序变化,TIMER1.0网站探索免疫浸润联系。结果MAP4K1基因在大多数泛癌组织中的表达量高于正常组织,MAP4K1mRNA在胰腺癌和急性髓性白血病细胞中明显高表达;而在卵巢癌细胞,黑色素瘤细胞,胶质瘤细胞中低表达,与肿瘤纯度负相关、免疫浸润正相关。基因改变频率为2.9%,以扩增和深度缺失为主,子宫内膜癌等癌症中突变频率高。此外,MAP4K1在泛癌中一共有156处突变,其中错义突变为主要类型。MAP4K1的表达与生存期关系复杂,既可能与较长生存期相关,也可能预示较短生存期。结论本研究探究了MAP4K1在多种癌症发生和发展中的重要作用,揭示了其在癌症治疗中作为潜在靶标的可能性。这些发现能为癌症免疫治疗策略的发展提供一定的参考,可能对未来癌症治疗方法具有借鉴意义。

兰州地热井K1井施工工艺

甘肃省兰州市七里河区西部欢乐园内地热勘探井2501.63m,采用水源钻机TSJ3000,钻遇地层中遇到石膏地层300多米,对泥浆造成严重破坏。在石膏地层通过对泥浆进行合理的调控,预防了缩径卡钻事故。在1900~2300m期间进尺慢,钻头胎体磨损严重,通过取芯分析,对地层进行判断选出合适的钻头。本文通过对K1井施工工艺的探讨,为以后在兰州地区地热井施工提供宝贵的经验。

LncRNA TERC调控H3K27me3、DKK1在地塞米松干预间充质干细胞成骨细胞分化中的相关研究

目的 研究地塞米松干预骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells, BMSCs)成骨分化后,过表达LncRNA TERC对组蛋白H3K27三甲基化(H3K27me3)及DKK1表达的影响,从而进一步验证其对成骨分化的作用。方法 (1)地塞米松干预BMSCs成骨分化,实验分为对照组(单纯成骨诱导组)及干预组(地塞米松干预成骨组),第14天使用茜素红染色检测的成骨分化能力,RT-PCR检测第3、7、14、21 d各组细胞中BMP-2、SMAD-1、Dlx5、Dlx3等成骨相关基因的表达。(2)地塞米松干预BMSCs成骨分化,构建TERC过表达载体,分别设置:空白对照组(地塞米松干预成骨组)、空白载体组、TERC过表达组。RT-PCR检测第3、7、14、21 d各组细胞中BMP-2、SMAD-1、Dlx5、Dlx3等成骨相关基因的表达,Western blot实验检测各组细胞中H3K27me3、DKK1的蛋白水平。结果 (1)地塞米松干预BMSCs成骨分化后,茜素红染色显示其成骨能力下降(P均<0.05),且RT-PCR显示,随着地塞米松干预时间的延长,BMP-2、SMAD-1、Dlx5、Dlx3等成骨相关基因均下调(P均<0.05)。(2)TERC过表达转染实验中,TERC过表达组细胞中BMP-2、SMAD-1、Dlx5、Dlx3等成骨相关基因与其他两组比较均上调(P均<0.05),其他两组以上成骨基因表达水平比较,差异无统计学意义(P均>0.05);TERC过表达组细胞中H3K27me3的蛋白表达水平较其他两组显著上升(P均<0.05),DKK1的蛋白水平较其他两组显著下降(P均<0.05)。其他两组中以上基因蛋白表达水平相近,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 过表达LncRNA TERC能够显著调高地塞米松干预BMSCs向成骨细胞分化能力,并与H3K27me3及DKK1在地塞米松干预BMSCs向成骨细胞分化中存在有相关性。

基于STC8G1K17单片机的温湿度控制器

基于STC8G1K17单片机进行系统设计,采用SHT30温湿度传感器获取温湿度数据,通过LCD1602液晶屏实时显示当前温度、湿度以及工作状态。该系统由硬件和软件两部分组成,硬件部分包括STC8G1K17单片机、SHT30、LCD1602等硬件电路,软件部分主要包括单片机嵌入式程序设计。单片机通过温湿度传感器获取数据,液晶屏通过外部按键操作实现数据显示及工作状态的设置,系统可以实现温湿度的自动控制。

绝经后骨质疏松症与维生素K1相关性分析

目的探究绝经后骨质疏松症(PMOP)与患者饮食中维生素K1、维生素E、维生素A和25-羟基维生素D相关性,并予以护理干预。方法收集2020年6月至2022年10月本院PMOP患者145例、正常对照组90例,采用液质联用质谱法检测维生素K1、维生素E、维生素A和25-羟基维生素D等相关指标,并与PMOP的骨密度关系行相关性分析。针对PMOP的患者给予相应的护理干预。结果PMOP组维生素K1、维生素E、维生素A和25-羟基维生素D水平均低于正常对照组(均P<0.01)。Spearman秩相关分析发现:PMOP骨密度与年龄呈负相关(r=-0.32,P<0.01);与维生素K1、维生素E、和25-羟基维生素D均呈正相关P(r=0.67、0.22、0.34,均P<0.01)。Logistic回归分析显示维生素K1是PMOP的独立危险因素,OR值为7.86(95%CI:3.16~16.4,P<0.01);其次是25-羟基维生素D(OR=3.48,95%CI:1.67~14.51,P<0.01)。ROC曲线分析发现维生素K1和25-羟基维生素D对PMOP有较高诊断效能(AUC均≥0.70,P<0.01),其中维生素K1最具有诊断价值。结论维生素K1对PMOP具有独立预测作用,临床护理人员针对上述因素应予以对应的护理指导。