不同年龄段婴儿1177例维生素K1与K2水平分布调查分析

目的探讨对比各年龄段婴儿血清维生素K1与K2水平,了解维生素K1与K2在不同年龄段婴儿体内的分布情况。方法选取课题单位(儿科、新生儿科、儿童保健科、产科)出生/就诊的儿童作为研究对象,按年龄为0~3 d(591例)、4~7 d(255例)、8~15 d(104例)、1个月(118例)、2个月(40例)、3个月(69例)进行分组。收集患者的一般资料,采用统一平台的高效液相色谱-质谱(LC-MS)法测定患者血清维生素K1与K2水平,从维生素K1与K2不同年龄段的水平分布,缺乏率进行数据分析。结果各年龄段的维生素K1与K2水平分布具有统计学意义(P<0.001);新生儿极易缺乏维生素K1,随着年龄增长,维生素K2的缺乏率高于维生素K1。结论维持维生素K1及K2的正常对于各年龄段婴幼儿的正常生长发育至关重要,应当密切关注婴幼儿维生素K1及K2的监测和补充。

葛根芩连汤通过IRS-1/PI3K/AKT通路对胃肠湿热型2型糖尿病大鼠糖脂代谢的影响

目的探究葛根芩连汤通过胰岛素受体底物-1(IRS-1)/磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)通路对胃肠湿热型2型糖尿病大鼠糖脂代谢的影响。方法将40只SD大鼠随机分为正常组(2 mL生理盐水灌胃)、造模组(2 mL生理盐水灌胃)、二甲双胍组(4.17 mg/100 g二甲双胍灌胃)和葛根芩连汤组(1 g/100 g葛根芩连汤灌胃),每组10只。采用高脂高糖饲料加腹腔注射链脲佐菌素(STZ)构建2型糖尿病大鼠模型,随后喂食油脂、42°白酒及蜂蜜水构建胃肠湿热型2型糖尿病大鼠模型。测量各组大鼠不同时间节点体质量,血糖仪测定空腹血糖(FBG);ELISA检测空腹胰岛素(FINS)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平变化、计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);HE染色检测肝组织病理学变化;检测肝组织过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)含量变化。Western blot检测肝组织IRS-1、PI3K、p-PI3K、AKT及p-AKT蛋白变化。结果与正常组比较,造模组大鼠体质量、FBG、FINS及HOMA-IR、GSH-Px、CAT、SOD、IRS-1、p-PI3K/PI3K及p-AKT/AKT水平均明显下降(P<0.05)、TG、TC、IL-6、TNF-α及MDA含量均显著升高(P<0.05),可见局灶性肝实质损失。与造模组比较,二甲双胍组及葛根芩连汤组大鼠体质量、FBG、FINS及HOMA-IR、GSH-Px、CAT、SOD、IRS-1、p-PI3K/PI3K及p-AKT/AKT水平均明显升高(P<0.05)、TG、TC、IL-6、TNF-α及MDA含量均显著降低(P<0.05),显示正常的肝实质。结论葛根芩连汤可明显改善胃肠湿热型2型糖尿病糖脂紊乱,可能是通过IRS-1/PI3K/AKT通路发挥作用。

连续时间完全-限定(K=2)两级轮询系统性能分析

为了实现区分网络优先级、保证公平性、提高普通站点的性能和效率,在完全-限定(K=1)两级轮询控制系统模型的基础上,提出连续时间完全-限定(K=2)两级轮询控制系统模型。在该模型中,使用限定(K=2)服务和完全服务分别对普通站点和中心站点进行服务。中心站点转换到普通站点进行服务时,使用捎带查询方式。在此基础上,采用马尔可夫链和概率母函数的数学方法建立该轮询系统模型,并推导平均排队队长和时延。利用MATLAB进行仿真实验,结果表明:理论值与仿真值误差较小,验证了理论分析的正确性;与门限-完全服务模型相比,该模型中心站点的队长和时延均小于门限-完全服务中心站点的队长和时延,具有更高的优先级;与一级完全服务和一级限定(K=2)服务模型相比,区分了优先级,性能分别提升11.7%和14.5%,说明两级服务远好于一级服务;与完全-限定(K=1)两级服务模型相比,增加了发送的数据,减少了等待时间,性能提升13.04%左右,进一步优化了普通站点的性能。

慢性肾脏病3~5期患者血清维生素K2与腹主动脉钙化的相关性

目的探讨慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)3~5期患者血清维生素K_(2)(vitamin K_(2),VitK_(2))与腹主动脉钙化(abdominal aortic calcification,AAC)的相关性,分析影响血管钙化(vas‐cular calcification,VC)的危险因素,为控制或延缓VC提供新的思路和诊治方法。方法选取2020年9月—2023年5月在天长市人民医院肾内科诊治的CKD 3~5期住院患者作为研究对象。根据腰椎侧位片是否存在AAC设置为钙化组和对照组。比较2组VitK_(2)及其相关指标的差异,用二元Logistic回归法分析AAC的独立影响因素,探讨VitK_(2)与AAC的相关性。结果共纳入178例患者。钙化组104例,男性59例,女性45例,年龄(67.58±11.90)岁;对照组74例,男性54例,女性20例,年龄(52.86±14.17)岁。钙化率58.43%。与对照组相比,钙化组估算肾小球滤过率(eGFR)(Z=1.974,P=0.041)、VitK_(2)(Z=3.765,P=0.025)、血尿酸(t=2.373,P=0.022)降低,25羟维生素D_(3)(Z=2.077,P=0.042)、C反应蛋白(CRP)(Z=3.214,P=0.001)升高。多因素分析显示VitK_(2)(OR=0.425,95%CI:0.146~0.617,P=0.005)、eGFR(OR=0.854,95%CI:0.814~0.886,P=0.023)和年龄(OR=1.123,95%CI:1.075~1.176,P=0.001)为AAC的独立影响因素,回归模型方程为ln[P/(1-P)]=-2.657+0.122×年龄-0.166×eGFR-0.866×VitK_(2)。相关性分析显示AAC与VitK_(2)(r=-0.253,P=0.034)、eGFR(r=-0.263,P=0.005)呈负相关;与年龄(r=0.343,P=0.001)、CRP(r=0.241,P=0.001)和全段甲状旁腺激素(r=0.191,P=0.011)呈正相关。结论血清VitK_(2)与AAC具有一定的相关性,血清VitK_(2)、eGFR和年龄是AAC的独立影响因素,检测血清VitK_(2)水平可作为评估VC的重要参考指标。

南方先进光源研究测试平台2 K超流氦真空机组控制策略

南方先进光源研究测试平台低温系统为超导腔提供100 W@2 K的垂直和水平两种测试模式。采用三套机械泵与罗茨泵组成的减压降温真空机组,通过对测试装置抽真空为超导腔提供2 K测试环境。为了保证测试装置内满足2 K@31.3 mbar±0.1 mbar要求,保持一定液位高度,设计了一套对应的减压降温真空机组控制逻辑,通过真空机组入口蝶阀可控开度、罗茨泵变频控制、旁通阀参与调节相互配合,在多轮测试中,能够在2 h内实现4 K到2 K间的转化,极大地减小了测试等待时间,稳定实现了31.3 mbar±0.1 mbar的压力波动,保证了液位的稳定,为超导腔测试提供持续稳定的测试环境,稳定运行时间单次最长720 h。

肺复方通过PI3K/Akt/Nrf2信号通路对A549/DDP细胞耐药性的影响

目的观察肺复方对人肺癌顺铂耐药株A549/DDP细胞耐药性的作用及对PI3K/Akt/Nrf2信号通路的影响。方法选用A549/DDP细胞设立不含药血清的空白对照组、肺复方组、顺铂组、联合组,流式细胞术检测各组细胞周期分布和细胞中活性氧(ROS)的变化,Western blotting和RT-PCR检测PI3K/Akt/Nrf2信号通路及下游血红素氧合酶1(HO-1)、NAD(P)H:醌氧化还原酶1(NQO1)、多药耐药相关蛋白1(MRP1)的表达变化。结果与空白对照组、顺铂组相比,联合组引起细胞G1期阻滞,增加细胞内活性氧的累积,差异具有统计学意义(P<0.05或P<0.01);与空白对照组比,肺复方组和联合组能减少Nrf2核转位,下调p-Akt、HO-1、NQO1、MRP1蛋白表达和mRNA表达水平,差异具有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论肺复方能够通过调控PI3K/Akt/Nrf2信号通路增加A549/DDP细胞对顺铂的敏感性。

PKM2通过调控活性氧依赖的PI3K/Akt信号通路影响膀胱尿路上皮细胞癌细胞的侵袭能力

目的 探讨PKM2通过调控活性氧(ROS)依赖的PI3K/Akt信号通路对膀胱尿路上皮细胞癌细胞侵袭能力的影响。方法 将人膀胱癌T24细胞随机分为Control组、si-NC组、si-PKM2组和si-PKM2+IGF-1组。实时PCR检测细胞中PKM2 mRNA表达;CCK-8检测细胞增殖;Transwell小室法检测细胞侵袭和转移;Hoechst 33342荧光染色和流式细胞术检测细胞凋亡;ROS荧光探针法检测细胞中ROS水平;Western blotting检测细胞中PI3K、Akt、mTOR、caspase-3、Bax、Bcl-2蛋白表达。结果 与人正常膀胱上皮SV-HUC-1细胞相比,人膀胱癌T24细胞中PKM2 mRNA相对表达量明显增加(P <0.05)。与Control组相比,si-PKM2组T24细胞中PKM2 mRNA相对表达量、细胞增殖能力、侵袭细胞数以及细胞中p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR比值和Bcl-2蛋白表达水平明显降低(P <0.05),细胞凋亡率、细胞中ROS相对水平以及细胞中Bax、caspase-3蛋白表达水平明显升高(P <0.05);与siPKM2组相比,si-PKM2+IGF-1组T24细胞中PKM2 mRNA相对表达量、细胞增殖能力、侵袭细胞数以及细胞中p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR比值和Bcl-2蛋白表达水平明显升高(P <0.05),细胞凋亡率、细胞中ROS相对水平以及细胞中Bax、caspase-3蛋白表达水平明显降低(P <0.05)。结论 敲减PKM2可促进膀胱尿路上皮细胞癌细胞中ROS水平升高,抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路激活,进而发挥抑制细胞侵袭和促进细胞凋亡作用。

木糖醇通过调节PI3K/Akt/FoxO1/NF-κB通路改善2型糖尿病小鼠肾损伤

目的探究木糖醇改善2型糖尿病(T2DM)肾损伤的作用机制。方法将小鼠随机分为正常对照组(NC组)、糖尿病对照组(DC组)、10%木糖醇组(DX10组)、20%木糖醇组(DX20组),每组6只。除NC组外,其余各组小鼠均用链脲佐菌素(40 mg/kg)构建T2DM模型。造模成功后,在正常饲料中加入不同比例的木糖醇连续喂养8周。通过试剂盒检测小鼠空腹血糖(FBG);采用ELISA法测定血清中白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量;比色法检测肾组织过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)和总抗氧化能力(T-AOC);苏木精-伊红(H-E)染色观察肾组织的形态学变化;Western-blot法检测小鼠肾组织p-PI3K、PI3K、p-Akt、Akt、p-FoxO1、FoxO1、NF-κB、ICAM-1、Bcl-2和Bax蛋白的表达情况。结果(1)与NC组比较,DC组FBG升高(P<0.01),木糖醇干预后下降,且DX20组下降更显著(P<0.05);(2)与NC组比较,DC组IL-6和TNF-α分泌增加(P<0.0001),木糖醇干预后均下降,且DX20组下降更显著(P<0.0001);(3)与NC组比较,DC组CAT和T-AOC活性下降、MDA含量升高(P<0.01),木糖醇干预后,CAT和T-AOC活性升高而MDA含量降低(P<0.05),且DX20组变化更显著(P<0.05);(4)H-E染色显示,木糖醇干预可改善小鼠糖尿病肾损伤,且DX20组效果更佳(P<0.05);(5)Western-blot检测显示,与NC组比较,DC组小鼠肾组织中p-PI3K、p-Akt、p-FoxO1和Bcl-2/Bax均降低(P<0.0001,P<0.001,P<0.01,P<0.001)、NF-κB入核增多(P<0.0001)、ICAM-1升高(P<0.01);与DC组比较,木糖醇干预可逆转相关蛋白的变化,且DX20组变化更显著(P<0.05)。结论木糖醇可通过活化PI3K/Akt/FoxO1及抑制NF-κB通路改善T2DM小鼠肾损伤。

造任意4k阶和4k+2阶幻方的直接填数法与通元公式

利用横纵换图的有关理论给出了造任意4k阶和4k+2阶(k为正整数)幻方的直接填数法和通元公式。

白虎汤联合中药石蜡疗法治疗2型糖尿病患者的临床疗效及对IRS-1/PI3K/Akt信号通路的影响

目的:探究白虎汤联合中药石蜡疗法对2型糖尿病患者的临床疗效及对胰岛素受体底物-1(IRS-1)/磷脂酰肌醇-3(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路的影响。方法:选取2021年9月~2022年12月在我院内分泌科接受治疗的132例2型糖尿病患者的临床资料进行回顾性分析,根据治疗方式分为对照组(n=64)和观察组(n=68),在基础治疗后对照组给予中药石蜡疗法,观察组给予白虎汤联合中药石蜡疗法。连续治疗8周,比较两组治疗疗效、糖代谢[空腹血糖(FBG)、餐后2小时血糖(2hPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)]、氧化应激水平[超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、丙二醛(MDA)]、IRS-1/PI3K/Akt信号通路相关mRNA表达情况及不良反应发生率。结果:观察组治疗疗效高于对照组(85.29%vs 65.63%,P<0.05)。治疗后,两组FBG、HbA1c、OGTT、MDA含量较治疗前降低,且观察组显著低于对照组(P<0.05)。两组SOD、GSH及IRS-1、PI3K、Akt mRNA相对表达量较治疗前升高,且观察组显著高于对照组(P<0.05)。治疗过程中观察组不良反应发生率与对照组比较差异无统计学意义(3.13%vs 7.35%,P>0.05)。结论:白虎汤联合中药石蜡疗法能调节2型糖尿病患者糖代谢失衡,降低氧化应激水平,其作用机制可能与激活IRS-1/PI3K/Akt信号通路有关。

冷光学用大口径2 k×2 k红外探测器组件封装技术

大面阵和长线列红外探测器已成为下一代红外探测器的发展方向之一,针对于大面阵探测器低温封装的难点,提出了一种大面阵探测器组件封装结构。对组件低形变窗口支撑结构、低噪声冷平台结构以及低漏热兼高可靠性的引线键合工艺等方面进行了研究,以中波红外2 k×2 k探测器组件为研究对象,通过200 K窗口低温光学设计和低形变窗口帽支撑方式实现组件低背景杂散光抑制设计和窗口形变控制。采用SiC基板实现探测器工作温度波动控制和噪声抑制,5 min内探测器温度波动小于0.1 K,噪声等效温差(NETD)小于20 mK。为了降低引线漏热和增强引线可靠性,采用铂铱丝键合工艺,引线漏热相较于金丝和硅铝丝下降至1/10,制冷机功率由72 W降至39 W。引线随组件通过随机和正弦力学试验考核。解决了大面阵探测器封装中杂散光、大口径窗口形变、探测器噪声、引线漏热和强度等一系列问题,该组件已成功运用于某项目2 k×2 k探测器封装中。

SO_(2)对K2CO_(3)吸附CO_(2)性能影响的实验及DFT机理研究

电站锅炉的尾气在脱硫后含有微量的SO_(2),导致CO_(2)吸附剂性能变差。根据电厂烟气的组分,采用模拟烟气在实验室条件下对K2CO_(3)吸附剂的CO_(2)吸附性能及SO_(2)对CO_(2)吸附的影响进行实验研究。结合XRD分析,利用密度泛函理论(density functional theory,DFT)对SO_(2)在K2CO_(3)吸附剂上的影响及CO_(2)吸附机理进行理论研究。结果表明,受SO_(2)分子S原子活跃的s轨道影响,S的p轨道及O原子活性均增强,与K2CO_(3)表面O原子价带顶能带简并,SO_(2)被优先吸附在K2CO_(3)表面的O顶位,并将CO_(2)推离吸附剂表面,导致吸附剂活性位点虽有空余却无法吸附CO_(2)。在实验中表现为:模拟烟气中CO_(2)体积浓度为10%时,气氛中体积浓度为0.007%的SO_(2)会使吸附剂的吸附量由1.65 mmol/g降低至1.01 mmol/g。提出CO_(2)与H2O在K2CO_(3)(001)表面的吸附机理,理论计算的反应活化能为40.7 kJ/mol,反应热为-54.9 kJ/mol。

藤黄健骨胶囊对膝骨关节炎鼠骨代谢指标及PI3K/Akt/Nrf2/HO-1信号通路的影响

目的 探讨藤黄健骨胶囊对膝骨关节炎鼠骨代谢指标及PI3K/Akt/Nrf2/HO-1信号通路的影响。方法 采用木瓜蛋白酶构建膝骨关节炎大鼠(KOA)模型,将造模成功的40只大鼠按随机数字表法分为模型组、阳性药物组、低剂量组和高剂量组,每组各10只。未造模的10只大鼠作为对照组。建模4周后,阳性药物组、低剂量组和高剂量组分别以美洛昔康水溶液、0.09 g/kg以及0.36 g/kg藤黄健骨胶囊干预,模型组和对照组以等量生理盐水灌胃,1次/d。给药4周后,观察比较各组大鼠Mankin评分及关节肿胀程度,酶联免疫吸附(Enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测白介素-1β(Interleukin 1β,IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor alpha,TNF-α)、金属基质蛋白酶3(Metallomatrix proteinase 3,MMP3)、组织金属蛋白酶抑制因子-1(Tissue metalloproteinase inhibitor 1,TIMP-1)、骨钙素(Bone gamma-carboxyglutamic-acid-containing proteins,BGP)、抗洒石酸酸性磷酸酶(Tartrate-resistant acid phosphatase,TRACP)、I型胶原C端肽(Type I collagen carboxy-terminal peptide,CTX),Western blot法检测软骨组织PI3K/Akt/Nrf2/HO-1信号通路蛋白表达情况。结果 HE染色结果显示,对照组大鼠关节面、关节软骨和软骨细胞均正常;而模型组关节面呈不规则,关节软骨含少量软骨细胞或软骨细胞坏死,且关节软骨被纤维组织取代阳性药物组和高剂量组关节表面不规则,软骨细胞数量减少,而低剂量组显示软骨细胞中度坏死。与对照组比较,模型组Mankin评分、关节肿胀程度均升高,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,阳性药物组、高剂量组、低剂量组Mankin评分、关节肿胀程度均明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);且各药物组Mankin评分及关节肿胀程度比较,阳性药物组<高剂量组<低剂量组,差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组比较,模型组IL-1β、TNF-α、MMP-3、TIMP-1水平均升高,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,阳性药物组、高剂量组、低剂量组IL-1β、TNF-α、MMP-3、TIMP-1水平均明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);且各药物组IL-1β、TNF-α、MMP-3、TIMP-1水平比较,阳性药物组<高剂量组<低剂量组,差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组,模型组TRACP、CTX水平均升高,BGP水平降低,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,阳性药物组、高剂量组、低剂量组TRACP、CTX水平明显降低,BGP水平明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);且各药物组TRACP、CTX水平比较,阳性药物组<高剂量组<低剂量组,BGP水平比较,阳性药物组>高剂量组>低剂量组,差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组比较,模型组PI3K、Akt、Nrf2、HO-1蛋白水平降低,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,阳性药物组、高剂量组、低剂量组PI3K、Akt、Nrf2、HO-1蛋白水平明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);且各药物组PI3K、Akt、Nrf2、HO-1蛋白水平比较,阳性药物组>高剂量组>低剂量组,差异有统计学意(P<0.05)。结论 藤黄健骨胶囊可显著改善膝骨关节炎鼠骨代谢水平,缓解膝骨关节炎症状,其可能机制与激活PI3K/Akt/Nrf2/HO-1信号通路有关。

泽泻汤基于PI3K/AKT通路调节巨噬细胞M1/M2极化平衡机制研究

目的:探讨泽泻汤(ZXT)对巨噬细胞M1/M2极化平衡的影响及可能的作用机制。方法:体内使用西式饮食(WD)诱导脂代谢紊乱小鼠模型,体外通过LPS/IL-4诱导RAW264.7细胞M1/M2型巨噬细胞模型,设置空白组、模型组、ZXT组。采用免疫荧光染色观察脂肪组织和RAW264.7细胞M1、M2型巨噬细胞标志物荧光强度;Western blot检测p-AKT、AKT、COX-2蛋白水平;qPCR分析M1、M2型巨噬细胞标志基因mRNA水平;ELISA测定IL-1β、IL-10分泌量;Griess法检测NO含量;Docking分析泽泻、白术活性成分与PI3K蛋白的结合情况。结果:与WD组相比,ZXT组CD11c表达显著减少,CD206表达量显著上调;ZXT逆转了LPS诱导的CD80表达升高,下调M1型巨噬细胞标志基因iNOS等mRNA水平,降低COX-2蛋白表达,抑制IL-1β分泌;ZXT促进IL-4诱导的CD206表达,上调M2型巨噬细胞标志基因Arg-1等mRNA水平及IL-10的分泌;ZXT逆转了LPS引起的NO释放增加;ZXT给药后体内外p-AKT/AKT蛋白水平均上升;Docking结果显示泽泻、白术中多个活性成分可与PI3K蛋白形成氢键稳定结合。结论:泽泻汤调节巨噬细胞M1/M2极化平衡,其作用机制可能与调控PI3K/AKT通路有关。

蓖麻PIP5K2基因克隆及功能预测

在植物中,磷脂酰肌醇4,5-二磷PIP5K基因家族中的PIP5K2基因在调控植物生长中起到了关键作用,为探明PIP5K2基因在蓖麻中的作用,以蓖麻PIP5K2基因为研究对象,对该基因进行基因克隆、生物信息学及表达分析。结果表明,以蓖麻cDNA为模板,通过PCR获得了长度为2136 bp的基因片段;通过对该基因编码的蛋白序列进行生物信息学分析,确定该PIP5K2基因编码的蛋白氨基酸的个数为672,pI值为6.74,其分子质量为76.47 ku,平均亲水性系数为-0.636,是一种亲水蛋白质,其二级结构包括α螺旋、β转角、延伸链、无规卷曲;由预测结果可知,PIP5K2蛋白的三级结构与二级结构是一致的且与麻风树同源性很高。PIP5K2基因在单雌、标雌和两性系3种花序类型的五叶期时的相对表达量都普遍高,在主茎穗开花期相对表达量都普遍偏低;在标雌花序五叶期时有最高相对表达量,在两性花序的主茎穗开花期有最低相对表达量,最高相对表达量是最低相对表达量的80倍左右;在3种花序类型之间,PIP5K2基因在四叶期的相对表达量相似,但相较于单个花序类型植株的不同生长时期,PIP5K2基因在四叶期时的表达量要明显高于开花期。根据该结果推测,PIP5K2基因可能调控蓖麻植株中期的生长,与植株的矮化存在一定的相关性。

青年亚文化视角下的Y2K服装风格分析

近两年来,Y2K服装风格出现回潮现象,并受到以Z世代为代表的部分年轻群体的关注与喜爱。本文从青年亚文化的视角出发,首先对青年亚文化的概念与研究阶段进行阐述。其次以青年亚文化研究中伯明翰学派提出的“风格”“抵抗”“收编”这三个关键词为依托,从Y2K风格的起源与发展、Y2K服装后亚文化的风格建构与分类、抵抗过程与收编等方面依次对Y2K这种带有青年亚文化特征的服装风格进行解读。最后对Y2K服装风格的回潮原因展开分析,说明Y2K服装风格的存在意义。

巨噬细胞来源SHP2通过PI3K/PTEN通路促进氧化应激和血管生成对子宫内膜异位症凋亡表型的影响

目的研究巨噬细胞来源含Scr同源区2结构域蛋白酪氨酸磷酸酶2(SHP2)通过磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/磷酸酯酶与张力蛋白同源物(PTEN)通路促进氧化应激和血管生成对子宫内膜异位症凋亡表型的影响。方法收集2019年1月至2022年12月50例子宫内膜异位症异位子宫内膜组织和50例正常子宫内膜组织。选取健康雌性C57BL/6小鼠12只,采用子宫组织自体移植腹膜壁的方法建立小鼠子宫内膜异位症模型,将小鼠随机分为SHP2-NC组和SHP2-shRNA组,每组6只,利用慢病毒感染的方法构建稳定敲低SHP2基因的RAW264.7细胞,经小鼠尾静脉注射。使用HE染色、Western blot、TUNEL染色、CCK-8、成管实验分别检测子宫内膜组织的病理改变、CD68+巨噬细胞相关蛋白表达情况、内膜细胞凋亡、内膜细胞增殖活性以及内皮细胞血管生成情况。结果相较于正常子宫内膜组织,异位子宫内膜组织CD68+巨噬细胞SHP2表达水平升高(P<0.05)。而在SHP2-shRNA组子宫内膜异常病变区域间质细胞出现,但腺体和血管形成减少,同时SHP2、NADPH氧化酶2(NOX2)、NADPH氧化酶4(NOX4)、环氧化酶2(COX2)、血管内皮生长因子(VEGF)和Bcl-2表达水平低于SHP2-NC组,而p53、Caspase-3、Bax表达水平高于SHP2-NC组(P<0.05)。与SHP2-NC组比较,SHP2-shRNA组内膜细胞凋亡数目增加,细胞增殖活性降低,内皮细胞血管生成数量减少(P<0.05)。与SHP2-NC干预比较,SHP2-shRNA干预使p-PI3K、NOX4、COX2和VEGF表达水平降低,而PTEN和p53表达水平升高(P<0.05)。在LY294002干预后,p-PI3K、NOX4、COX2和VEGF表达水平较干预前下降,而PTEN和p53表达水平较干预前上升(P<0.05)。在740 Y-P干预后,p-PI3K、NOX4、COX2和VEGF表达水平较干预前上升,而PTEN和p53表达水平较干预前下降(P<0.05)。结论SHP2通过促进PI3K/PTEN通路活性来增强氧化应激和内皮细胞血管新生,同时抑制子宫内膜细胞凋亡。

K_(2)CO_(3)活化法油茶果壳活性炭的制备及表征

以油茶果壳(COS)为原料,K_(2)CO_(3)为活化剂,分别在空气和氮气中活化制备COS活性炭,探讨了活化温度、活化时间和K_(2)CO_(3)溶液浸渍COS的比例(浸渍比,mL∶g)对活性炭制备的影响,利用元素分析、傅里叶红外光谱(FT-IR)、扫描电镜(SEM)等手段对活性炭进行了表征。研究结果表明:在空气中活化,浸渍比值为1.5,温度为800℃,炭化活化时间为1 h的条件下,制得的活性炭得率为12.48%,BET比表面积为1080.94 m^(2)/g,亚甲基蓝(MB)吸附值为441.62 mg/g;在氮气中活化,浸渍比值为2.5,温度为800℃,炭化活化时间为1 h时,制得的活性炭得率为18.00%,BET比表面积为942.42 m^(2)/g,MB吸附值为428.77 mg/g。元素分析结果表明氮气气氛下制备的活性炭H/C元素比低,芳香性提高;FT-IR和SEM分析表明活化促进了活性炭—CH、—COOH热解和孔隙生长;相比N_(2)气氛下的样品,空气作热解气制备的活性炭孔隙更发达,吸附性能更好。

IRS-2通过PI3K/AKT通路调控肝细胞焦亡的实验研究

目的探讨胰岛素受体底物(IRS-2)在过氧化氢(H2O2)诱导肝细胞焦亡中的作用及分子机制。方法H2O2刺激HepG2与L02细胞系。构建IRS-2 siRNA,在HepG2与L02细胞系中抑制IRS-2基因表达,Western印迹法检测细胞IRS-2与焦亡相关蛋白表达水平。CCK-8法检测细胞活性,流式细胞仪检测线粒体膜电位变化,电镜下观测细胞形态、线粒体与焦亡小体,Mito-Track Green观测线粒体形态与数量。IRS-2 siRNA单独或联合PI3K/AKT通路激动剂刺激HepG2与L02细胞系,检测PI3K/AKT通路蛋白与焦亡相关蛋白表达水平。结果与对照组相比,H2O2可降低肝细胞活率,降低IRS-2蛋白表达,提高细胞焦亡相关蛋白表达。下调细胞内IRS-2表达可导致肝细胞线粒体功能障碍,肝细胞形态发生破坏,焦亡小体数量增多,上调细胞焦亡相关蛋白表达水平,P-PI3K/PI3K与P-AKT/AKT比值下调。激活PI3K/AKT通路可逆转IRS-2下调导致的肝细胞焦亡相关蛋白表达。结论H2O2刺激肝细胞能降低IRS-2蛋白表达,诱导细胞焦亡。抑制IRS-2表达可能通过减少PI3K/AKT通路激活导致线粒体功能障碍,诱导肝细胞焦亡。

K修饰MoS_(2)催化剂用于CO_(2)高选择性加氢制甲醇

在CO_(2)加氢领域,MoS_(2)催化剂表现出独特的潜力。然而MoS_(2)的边缘S空位对CH_(4)的生成更有利,这限制了目标产物甲醇的选择性。本工作中,我们发现,通过掺杂K助剂可以显著提高MoS_(2)催化CO_(2)选择性加氢制甲醇的性能,而未修饰的MoS_(2)主要产生CH_(4)。通过一系列的表征研究,我们发现,K原子更倾向于稳定在MoS_(2)的边缘位点上,并向MoS_(2)转移电子,从而增强了MoS_(2)边缘位点的碱性。这有助于CO_(2)的吸附活化,并以较低的能垒解离为CO。此外,K助剂还有助于调控CO中间体定向转化为甲醇而非CH_(4)。这一发现拓展了MoS_(2)材料在CO_(2)合成甲醇中的应用。通过掺杂K助剂,我们能够更高效地利用MoS_(2)催化CO_(2)转化为甲醇,对于减缓气候变化和开发清洁能源具有重要意义。