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INDEPENDENT AND SYNERGIC INHIBITION OF DIPYRIDAMOLE AND RADIATION ON K562-AND K562/ADM CELL LINES IN VITRO 被引量:2
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作者 谢佐福 沈世仁 《Chinese Journal of Cancer Research》 SCIE CAS CSCD 1992年第3期34-38,共5页
It is first demonstrated that dipyridamole (DP) and radiation were capable of significantly inhibiting, independently and synerglcally, clonogenlc growth in the two kinds of K562 cell lines, adriamycin (ADM) -sensitiv... It is first demonstrated that dipyridamole (DP) and radiation were capable of significantly inhibiting, independently and synerglcally, clonogenlc growth in the two kinds of K562 cell lines, adriamycin (ADM) -sensitive and ADM- resistant. DP or radiation alone Increased clonogenlc Inhibition rate (CIR) in the two kinds of cell lines in a dose- dependent fashion. DP potentiated radiosensitivity and radiation increased inhibition of DP in the two kinds of cell lines. K562/ ADM cell lines were higher sensitive to DP. radiation and combination of them than K562 cell lines (P<0. 01). There was stronger synergic inhibition of clonogenlc growth in the two kinds of cell lines when pretreated with DP than when posttreated with DP (P<0. 01). 展开更多
关键词 dipyridamole. radiation. k562 cell line. k562/ADM cell line.
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INDEPENDENT AND SYNERGIC INHIBITION OF VERAPAMIL AND ELECTRIC BEAM RADIATION ON CLONOGENIC GROWTH IN K562 AND K562/ADM CELL LINES IN VITRO
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作者 谢佐福 沈世仁 《Chinese Journal of Cancer Research》 SCIE CAS CSCD 1995年第1期24-27,共4页
It was first reported here that verupamil(VP) and electric beam radiation(EBR) were capable of inhibiting,independently or synergically,clonogenic growth in two kinds of K562 cell lines, adriamycin(ADM)-sensitive and ... It was first reported here that verupamil(VP) and electric beam radiation(EBR) were capable of inhibiting,independently or synergically,clonogenic growth in two kinds of K562 cell lines, adriamycin(ADM)-sensitive and ADM-resistant(K562/S and K562/ADM).Results showed that clonogenic rate(CGR) decreased by 3%-99.9% in the prasence of dependent dose-ADM(3.8μg/ml) in K562/ADM cell lines,while treated with 0.5μM-6μM of VP.VP was capable of potentiating radiosensitivity in K562/S and K562/ADM cell lines,whether before or after exposure of them to electric beam radiation,and significantly reduced CGR in these kinds of cell lines(P<0.01). 展开更多
关键词 VERAPAMIL RADIATION k562 cell line k562/ADM cell line.
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Survivin Antisense Oligodeoxy-Nucleotid Induces Apoptosis in Leukaemia Cell Line K562 被引量:3
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作者 Lijun Chen Qiuyue Jin Hong Xie Ruimin Wang Li Yao 《Chinese Journal of Clinical Oncology》 CSCD 2006年第6期437-441,共5页
OBJECTIVE To investigate the effects of survivin antisense oligodeoxy-nucleotid (ASODN) on proliferation and apoptosis in the chronic myeloid leukemia cell line K562. METHODS Different concentrations of an antisense o... OBJECTIVE To investigate the effects of survivin antisense oligodeoxy-nucleotid (ASODN) on proliferation and apoptosis in the chronic myeloid leukemia cell line K562. METHODS Different concentrations of an antisense oligodeoxy-nucleotid and control sequence (scrambled ODN) targeting the survivin gene were transferred into K562 by a lipofectin reagent. The MTT assay was used to measure the growth inhibitory rate, IC50, and to observe the cytotoxicity of survivin ASODN in the K562 cells. The morphologic changes in the nucleus and the apoptotic rate were observed by Hoechst33342/PI staining. Caspase-3 activity was evaluated by a kinase activity assay. The changes of survivin protein expression after transfection were detected by Western blots. RESULTS Eight hours after transfection, fluorescence in the K562 cells was well distributed. Treatment of the cells for 44 h with different concentrations of survivin ASODN produced a IC50 of 800 nmol/L. The growth inhibitory rate with 200, 400, 600 and 1000 nmol/L of survivin ASODN was 15.8±1.6%, 23.8±5.9%, 37.1±5.6% and 77.3±2.5% respectively. After 36 h of of survivin ASODN treatment, distinct morphologic changes characteristic of cell apoptosis such as karyopyknosis and conglomeration were observed by Hoechst33342/PI staining. Caspase-3 activity increased significantly after treatment of the cells with different concentrations of survivin ASODN(P<0.01)and following treatment with 800 nmol/L survivin ASODN, survivin expression decreased significantly. CONCLUSION Survivin ASODN exerts an anti-cancer effect by inducing apoptosis in K562 leukaemia cells. Up-regulated expression of caspase-3 may play a role in this process. 展开更多
关键词 SURVIVING antisense oligodeoxy-nucleotid chronic myeloid leukaemia cell line k562 APOPTOSIS caspase.
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利用慢病毒载体构建过表达人TCRP1基因的慢性髓系白血病K562细胞系及其生物学功能检测 被引量:1
4
作者 刘孝荣 何悦 +4 位作者 陈妍 辛泽锋 邓栩文 钟惠锋 陈运生 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2023年第19期2456-2460,2468,共6页
目的利用慢病毒载体构建过表达人舌癌耐药相关基因(TCRP1)的慢性髓系白血病(CML)K562细胞系并检测其生物学功能。方法将TCRP1的重组质粒与包装质粒共转染293T细胞,收集病毒液测定滴度后感染K562细胞,使用嘌呤霉素筛选TCRP1过表达的细胞... 目的利用慢病毒载体构建过表达人舌癌耐药相关基因(TCRP1)的慢性髓系白血病(CML)K562细胞系并检测其生物学功能。方法将TCRP1的重组质粒与包装质粒共转染293T细胞,收集病毒液测定滴度后感染K562细胞,使用嘌呤霉素筛选TCRP1过表达的细胞株K562/TCRP1,荧光定量PCR和Western blot方法检测TCRP1的表达,采用连续细胞计数法和CCK-8法分别对K562/TCRP1及其对照细胞株的增殖情况进行检测,并分析2个细胞株对不同浓度的伊马替尼(IM)的药物敏感性。结果TCRP1慢病毒表达载体成功转染进入K562细胞,荧光定量PCR和Western blot结果显示K562/TCRP1细胞株的TCRP1表达在mRNA水平和蛋白水平均显著高于对照组,连续细胞计数法和CCK-8法结果表明K562/TCRP1细胞的增殖能力和细胞活力增强,IM处理K562/TCRP1细胞的IC50值显著高于其对照细胞(P<0.05)。结论利用慢病毒载体成功构建了TCRP1过表达的K562细胞株,并且发现TCRP1的过表达可能增强K562细胞的增殖能力和IM耐药能力,为进一步探讨TCRP1在慢性髓系白血病发病机制中的可能作用提供基础。 展开更多
关键词 TCRP1 过表达 k562细胞 慢性髓系白血病
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黄花败酱茎秆二氯甲烷萃取相对人白血病细胞K562增殖及分化的影响
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作者 米乐园 李克晶 +4 位作者 李珊 刘婷 柴晓静 张颖 李娟 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第1期25-32,共8页
目的:探讨黄花败酱茎秆乙醇提取物的二氯甲烷萃取相(DPSS)对K562细胞增殖抑制和诱导分化作用及其相关作用机制。方法:不同浓度DPSS(0、25、50、100和200μg/ml)分别作用于细胞24、48和72 h后,采用MTT法检测K562细胞增殖情况;应用流式细... 目的:探讨黄花败酱茎秆乙醇提取物的二氯甲烷萃取相(DPSS)对K562细胞增殖抑制和诱导分化作用及其相关作用机制。方法:不同浓度DPSS(0、25、50、100和200μg/ml)分别作用于细胞24、48和72 h后,采用MTT法检测K562细胞增殖情况;应用流式细胞术检测不同浓度DPSS对K562细胞凋亡、周期阻滞的影响;应用瑞氏-吉姆萨染色观察DPSS作用后K562细胞形态学的变化并应用流式细胞术验证分化相关抗原CD33、CD11b的表达。结果:与对照组比较,加药组各浓度DPSS均对K562细胞的增殖有明显抑制作用,并且存在时间剂量依赖性(r=-0.96);细胞周期分析结果表明,随着DPSS浓度升高,G2/M期细胞增多(r=0.88),细胞被阻滞在G_(2)/M期;流式细胞术结果显示,当200μg/ml DPSS作用48 hK562细胞凋亡率最高;瑞氏-吉姆萨染色结果显示,DPSS作用后K562细胞出现胞体增大,包浆量增多,核浆比减小,核染色质粗糙等分化表现;细胞分化抗原检测发现,DPSS作用后CD33、CD11b呈阳性表达。结论:DPSS可以通过周期阻滞诱导K562细胞凋亡、抑制其增殖,并且能够诱导K562细胞向单核细胞分化,具有潜在抗白血病细胞的作用。 展开更多
关键词 黄花败酱茎秆 二氯甲烷萃取相 k562细胞 诱导分化 细胞凋亡
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Effects of Root Extracts from <i>Panax ginseng</i>C. A. Meyer (Araliaceae) of Different Ages on K562 Cells
6
作者 Xunan Lyu Yizhen Zhang +3 位作者 Qing Mu Zhou Cheng Jiakuan Chen Wenju Zhang 《American Journal of Plant Sciences》 2013年第6期1291-1296,共6页
It is well accepted in China that elder ginsengs have more bioactivity and value than younger ones. However, there is little research about the comparison of beneficial effects of ginsengs with different ages. In this... It is well accepted in China that elder ginsengs have more bioactivity and value than younger ones. However, there is little research about the comparison of beneficial effects of ginsengs with different ages. In this study, ginseng root extracts (GRE) were extracted from ginsengs of 5, 8, 12, 14, and 16 years old, respectively, using 55% ethanol and their effects on human leukemic K562 cells within 48 hours were tested by using Cell Counting Kit-8. The results show that there are significant increases in the cell viability of all the GRE groups compared with Control group within 32 hours. Furthermore, the growth curves of GRE groups were obviously distinct from each other. The cell viability of 5-year-old and 8-year-old GRE groups kept a rapid increase while that of 16-year-old GRE group showed a strong fluctuation within 28 hours. Our results demonstrate that root extracts from ginsengs of different ages contain different bioactivity constituents and have different effects on cell. 展开更多
关键词 PANAX GINSENG Root Extracts Ages k562 cell line
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氨基葡糖及其盐酸盐诱导白血病细胞K562向巨噬细胞样分化 被引量:27
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作者 王哲 乔岩 +6 位作者 黄高升 王爱勤 张永清 冯骥良 杨国嵘 郭英 梁蓉 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2003年第3期290-293,共4页
目的 研究氨基葡萄糖及其盐酸盐对白血病细胞K5 6 2的诱导分化效果。方法 利用hexamethylenebisac etamide (HMBA)、氨基葡萄糖及其盐酸盐 ,分别用不同浓度对白血病K5 6 2细胞进行诱导分化实验 ,通过联苯胺、萘酚AS D氯醋酸酯酶及吉姆... 目的 研究氨基葡萄糖及其盐酸盐对白血病细胞K5 6 2的诱导分化效果。方法 利用hexamethylenebisac etamide (HMBA)、氨基葡萄糖及其盐酸盐 ,分别用不同浓度对白血病K5 6 2细胞进行诱导分化实验 ,通过联苯胺、萘酚AS D氯醋酸酯酶及吉姆萨 瑞氏染色、电镜观察和流式细胞仪证实其分化方向。结果 氨基葡萄糖及其盐酸盐对K5 6 2细胞在 0 5mmol·L-1浓度作用 2d后有良好的诱导分化效果 ,诱导K5 6 2向巨噬细胞分化并能使K5 6 2细胞周期阻滞于G0 /G1期 ,与HMBA相比 ,氨基葡萄糖和盐酸盐在作用浓度和作用时间上都有明显优势。结论 氨基葡萄糖及其盐酸盐都可能成为新的高效。 展开更多
关键词 k562细胞 细胞分化 氨基葡萄糖 氨基葡萄糖盐酸盐
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熊果酸促进K562细胞凋亡 被引量:28
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作者 张秋萍 谢珞琨 +3 位作者 邓涛 胡志芳 陈会敏 谭锦泉 《基础医学与临床》 CSCD 北大核心 2004年第4期414-417,共4页
本研究旨在探讨熊果酸在体外对人红白血病K5 6 2细胞系的作用机制。采用MTT法和流式细胞术检测熊果酸对K5 6 2细胞的增殖抑制和杀伤效应 ;用彗星电泳分析熊果酸对K5 6 2细胞DNA的损伤 ;Hoechst332 5 8荧光染色观察DNA片段化 ;细胞免疫... 本研究旨在探讨熊果酸在体外对人红白血病K5 6 2细胞系的作用机制。采用MTT法和流式细胞术检测熊果酸对K5 6 2细胞的增殖抑制和杀伤效应 ;用彗星电泳分析熊果酸对K5 6 2细胞DNA的损伤 ;Hoechst332 5 8荧光染色观察DNA片段化 ;细胞免疫化学染色检测Bcl 2和Bax的表达 ;Westernblotting检测K5 6 2细胞内Caspase 3和磷酸化酪氨酸的表达和活性。结果显示熊果酸在体外对K5 6 2细胞具有中度增殖抑制效应 ,并呈浓度和时间依赖性。在熊果酸作用下K5 6 2细胞呈现凋亡征象 ,同时细胞内Bcl 2表达下降 ,Bax表达升高 ,Caspase 3被激活 ,磷酸化酪氨酸表达下降 ,说明熊果酸在体外对K5 6 2细胞有诱导凋亡作用 ,而提高Bax的表达、诱导Caspase 3活化及降低BCR ABL的酪氨酸激酶活性可能是其作用机制之一。 展开更多
关键词 熊果酸 k562细胞凋亡 体外 表达 CASPASE-3 增殖抑制 磷酸化酪氨酸 细胞免疫化学染色 DNA 电泳分析
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中药苏木提取物诱导K562细胞凋亡的研究 被引量:28
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作者 王三龙 蔡兵1 +3 位作者 崔承彬 张华凤 姚新生 曲戈霞 《癌症》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2001年第12期1376-1379,共4页
目的:探讨中药苏木提取物诱导人类慢性髓性白血病K562细胞株的凋亡作用。方法:采用MTT法检测苏木提取物对K562细胞增殖抑制作用;荧光显微镜观察细胞形态变化;库尔特全自动颗粒粒度分析药物引起K562细胞体积大小的分布变化;琼脂糖凝胶电... 目的:探讨中药苏木提取物诱导人类慢性髓性白血病K562细胞株的凋亡作用。方法:采用MTT法检测苏木提取物对K562细胞增殖抑制作用;荧光显微镜观察细胞形态变化;库尔特全自动颗粒粒度分析药物引起K562细胞体积大小的分布变化;琼脂糖凝胶电泳测定DNAladder及流式细胞术检测细胞周期变化。结果:25μg/ml苏木浸膏能明显诱导K562细胞凋亡,产生凋亡细胞所具有的典型形态学及生化学特征,同时对K562细胞的增殖抑制和诱导凋亡作用呈一定的浓度依赖性。结论:中药苏木提取物能诱导细胞凋亡,抑制癌细胞增殖呈一定的浓度依赖关系。 展开更多
关键词 细胞凋亡 苏木提取物 k562细胞系
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4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯对K562细胞分化和细胞周期的影响 被引量:15
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作者 阮晶晶 陈飞虎 +4 位作者 徐佼 沈娟 石静波 吴繁荣 汪渊 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第9期1238-1243,共6页
目的本研究探讨新型维甲酸衍生物4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯(4-amino-2-trifluoromethyl-phenyl retinate,ATPR)对K562细胞株的抑制增殖和诱导分化活性并对其机制进行研究。方法ATPR作用于K562细胞3d后,通过MTT法检测细胞的增殖,NB... 目的本研究探讨新型维甲酸衍生物4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯(4-amino-2-trifluoromethyl-phenyl retinate,ATPR)对K562细胞株的抑制增殖和诱导分化活性并对其机制进行研究。方法ATPR作用于K562细胞3d后,通过MTT法检测细胞的增殖,NBT还原实验法分析细胞的分化指标,瑞氏染色法在油镜下观察加药前后细胞形态学变化,FCM检测分析细胞周期,RT-PCR法检测cyclinE、cyclinD1、CDK2、CDK4、CDK6、p21cip1、p27kip1、p57kip2和PCNA mRNA的变化情况。Western blot法检测cyclin D1和CDK4蛋白表达的改变。结果ATPR呈浓度依赖性抑制K562细胞增殖的作用。ATPR诱导分化活性表现为NBT阳性细胞率增加,油镜下观察K562细胞有分化成熟的改变,G0/G1期细胞表达量增加,S期细胞表达量减少,呈G1期阻滞。RT-PCR检测发现cyclin E、cyclin D1、CDK2、CDK4、CDK6表达减少,PC-NA、P21cip1、P27kip1改变不明显,P57kip2表达增加。Western blot检测cyclin D1和CDK4蛋白表达减少。结论ATPR有较强的抑制K562细胞增殖并诱导其分化的活性,并通过上调P57kip2的表达,抑制Cyclin-CDK激酶复合物,发挥细胞周期阻滞的作用。 展开更多
关键词 白血病 ATPR k562细胞株 诱导分化 细胞周期 P57KIP2
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N-乙酰氨基葡萄糖诱导白血病细胞K562向巨噬细胞分化 被引量:19
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作者 王哲 乔岩 +6 位作者 黄高昇 王爱勤 张永清 冯骥良 杨国嵘 郭英 梁蓉 《第四军医大学学报》 北大核心 2003年第1期46-48,共3页
目的 :研究N 乙酰氨基葡萄糖对白血病细胞K5 6 2的诱导分化效果 .方法 :利用hexamethylenebisacetamide(HMBA)和N 乙酰氨基葡萄糖 ,分别用不同浓度对白血病K5 6 2细胞进行诱导分化实验 ,通过联苯胺、萘酚AS D氯醋酸酯酶及吉姆萨 瑞氏染... 目的 :研究N 乙酰氨基葡萄糖对白血病细胞K5 6 2的诱导分化效果 .方法 :利用hexamethylenebisacetamide(HMBA)和N 乙酰氨基葡萄糖 ,分别用不同浓度对白血病K5 6 2细胞进行诱导分化实验 ,通过联苯胺、萘酚AS D氯醋酸酯酶及吉姆萨 瑞氏染色、电镜观察、流式细胞仪证实其分化方向 .结果 :化学诱导剂N 乙酰氨基葡萄糖对K5 6 2细胞在0 .5mmol·L-1浓度作用 2d后有良好的诱导分化效果 ,诱导K5 6 2向巨噬细胞分化 .与HMBA相比 ,N 乙酰氨基葡萄糖在作用浓度和作用时间上都有明显优势 .结论 :N 乙酰氨基葡萄糖可能诱导K5 6 展开更多
关键词 N-乙酰氨基葡萄糖 诱导 白血病 巨噬细胞 k562细胞 细胞分化
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黄芪总黄酮对K562细胞凋亡及细胞周期的影响 被引量:22
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作者 张冬青 汪德清 +1 位作者 李卉 吴亮亮 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第1期136-137,共2页
白血病是严重危害人类健康的恶性肿瘤,儿童尤其多见。黄芪总黄酮(total flavonoids of Astragalus,TFA)是从蒙古黄芪中分离的抗氧化、清除自由基的主要活性成分[1,2],
关键词 黄芪总黄酮 k562细胞株 细胞凋亡 G0/G1期阻滞 抗肿瘤 细胞周期
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腺病毒介导PDCD5基因转移促进依托泊甙诱导的K562细胞凋亡 被引量:10
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作者 阮国瑞 陈珊珊 +7 位作者 常艳 李金兰 秦亚溱 李玲娣 郝乐 付家瑜 刘艳荣 黄晓军 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2007年第5期936-940,共5页
本研究观察程序性细胞死亡5基因(programmed cell death 5,PDCD5)重组腺病毒转染K562细胞后对化疗药物依托泊甙的增敏作用。利用AdMaxTM腺病毒载体包装系统,通过同源重组方法构建Ad-PDCD5重组腺病毒及对照腺病毒Ad-null及Ad-eGFP;用不... 本研究观察程序性细胞死亡5基因(programmed cell death 5,PDCD5)重组腺病毒转染K562细胞后对化疗药物依托泊甙的增敏作用。利用AdMaxTM腺病毒载体包装系统,通过同源重组方法构建Ad-PDCD5重组腺病毒及对照腺病毒Ad-null及Ad-eGFP;用不同感染复数将Ad-eGFP、Ad-null或Ad-PDCD5转染人白血病细胞系,实时定量PCR检测PDCD5mRNA的相对表达水平;利用MTT法及Annexin-V-FITC/PI双染色流式细胞术观察依托泊甙对转染后K562细胞增殖与凋亡的影响。结果表明:Ad-eGFP腺病毒对白血病细胞系K562、Jurkat及CEM的转染效率可达60%-86%。Ad-PDCD5重组腺病毒能梯度增加K562细胞PDCD5 mRNA的相对表达水平,腺病毒介导的PDCD5基因转移促进依托泊甙诱导的K562细胞凋亡。结论:PDCD5重组腺病毒可能成为化疗药物的增敏剂。 展开更多
关键词 腺病毒 PDCD5 依托泊甙 k562细胞系 细胞凋亡 基因转移
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雄黄对K562细胞端粒酶活性和凋亡的作用 被引量:18
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作者 李静 刘陕西 +1 位作者 张梅 曹云新 《第四军医大学学报》 CAS 北大核心 2003年第17期1581-1583,共3页
目的 :探讨雄黄对慢性粒细胞白血病细胞株K5 6 2细胞端粒酶活性及凋亡的调节作用和机制 .方法 :MTT法检测细胞增殖力 ;PCR ELISA法测定端粒酶活性 ;流式细胞仪测量细胞周期和细胞凋亡 .结果 :0 .3,0 .6 ,1.5和 3.0mg·L-1雄黄 (72h... 目的 :探讨雄黄对慢性粒细胞白血病细胞株K5 6 2细胞端粒酶活性及凋亡的调节作用和机制 .方法 :MTT法检测细胞增殖力 ;PCR ELISA法测定端粒酶活性 ;流式细胞仪测量细胞周期和细胞凋亡 .结果 :0 .3,0 .6 ,1.5和 3.0mg·L-1雄黄 (72h)在诱导K5 6 2细胞凋亡的同时可显著抑制细胞端粒酶活性和细胞增殖 ,并呈剂量相关 ;1.5 ,3.0mg·L-1雄黄 (72h)可诱导K5 6 2细胞G2 /M期阻滞 .结论 :雄黄诱导K5 6 2细胞凋亡达到抑制细胞生长的作用 ,端粒酶活性下降是雄黄诱导K5 6 2细胞凋亡的机制之一 .由大剂量雄黄诱导的K5 6 2细胞G2 展开更多
关键词 雄黄 端粒酶 细胞周期 细胞凋亡 k562细胞
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丹参酮衍生物对K562细胞的生长抑制及诱导凋亡作用研究 被引量:14
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作者 甄霞 李运曼 +3 位作者 方伟蓉 严方 岑娟 毛黎顺 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第7期964-968,共5页
目的研究丹参酮衍生物对人红白血病细胞株K562的生长抑制以及诱导凋亡作用。方法MTT比色法检测不同浓度丹参酮1、丹参酮2和丹参酮B对K562细胞的增殖抑制作用;PI单染法检测3者对K562细胞周期的影响;Annexin V/PI双染法检测3者对K562... 目的研究丹参酮衍生物对人红白血病细胞株K562的生长抑制以及诱导凋亡作用。方法MTT比色法检测不同浓度丹参酮1、丹参酮2和丹参酮B对K562细胞的增殖抑制作用;PI单染法检测3者对K562细胞周期的影响;Annexin V/PI双染法检测3者对K562细胞诱导凋亡的作用。结果丹参酮1和丹参酮B能够抑制K562细胞增殖,C50分别为5.22和15.11μmol·L^-1,且分别在2.5~10μmol·L^-1和10~40μmol·L^-1剂量范围内,G0/G1期细胞比例的增加及早期凋亡细胞百分率的提高均呈剂量相关性;丹参酮2在100μmol·L^-1的剂量下,对K562细胞的抑制率仅为27.8%,无诱导其凋亡作用,但可以使G0/G1期细胞增多。结论丹参酮1和丹参酮B抑制K562细胞增殖,阻滞其于G0/G1期并诱导细胞凋亡;丹参酮2对K562细胞没有明显生长抑制及诱导凋亡作用,但可将其阻滞于G0/G1期。 展开更多
关键词 丹参酮衍生物 k562细胞株 G0/G1期阻滞 细胞凋亡
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丹参酮Ⅱ A对K562细胞株的诱导分化 被引量:19
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作者 吴俣 羊裔明 +3 位作者 孟文彤 李云 贾永前 刘霆 《华西医科大学学报》 CSCD 北大核心 2002年第1期80-83,共4页
目的 了解丹参酮 A(Tan A)对 K5 6 2细胞株的生长影响及红系诱导分化作用 ,探讨其可能的作用机制。方法 细胞培养、形态观察和流式细胞术检测等。结果  Tan A对 K5 6 2细胞有生长抑制作用 ,而适当浓度的 Tan A可诱导 K5 6 2细胞向... 目的 了解丹参酮 A(Tan A)对 K5 6 2细胞株的生长影响及红系诱导分化作用 ,探讨其可能的作用机制。方法 细胞培养、形态观察和流式细胞术检测等。结果  Tan A对 K5 6 2细胞有生长抑制作用 ,而适当浓度的 Tan A可诱导 K5 6 2细胞向红系分化。用 0 .5 μg/ m l的 Tan A处理后 ,K5 6 2细胞的凋亡细胞增加 ,G0 / G1 期细胞堆积 ,c- m yc、bcl- XL 和 H- ras的表达下降 ,p5 3和 Rb的表达增加。结论  Tan A对 K5 6 2细胞有生长抑制及诱导红系分化的作用 。 展开更多
关键词 丹参酮ⅡA k562细胞株 诱导 分化 细胞凋亡 基因表达 急性白血病
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氨基葡萄糖硫酸盐对白血病细胞K562增殖的影响 被引量:9
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作者 梁蓉 王哲 +6 位作者 乔岩 黄高升 王爱勤 冯骥良 郭英 杨国嵘 王娟红 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2003年第11期1226-1230,共5页
目的 研究氨基葡萄糖硫酸盐对白血病细胞K5 6 2增殖的影响 ,并探讨分子机制。方法 采用MTT(四唑氮蓝 )法检测不同浓度的氨基葡萄糖硫酸盐对K5 6 2细胞生长的影响 ;吉姆萨 -瑞氏染色、电镜观察药物作用后形态的改变 ;流式细胞仪检测药... 目的 研究氨基葡萄糖硫酸盐对白血病细胞K5 6 2增殖的影响 ,并探讨分子机制。方法 采用MTT(四唑氮蓝 )法检测不同浓度的氨基葡萄糖硫酸盐对K5 6 2细胞生长的影响 ;吉姆萨 -瑞氏染色、电镜观察药物作用后形态的改变 ;流式细胞仪检测药物对K5 6 2细胞细胞周期的影响和细胞表面分化抗原CD11b、CD14、CD33和CD13的表达变化 ;WesternBlot检测药物作用前后K5 6 2细胞组织蛋白酶D(CathepsinD)表达的改变。结果 氨基葡萄糖硫酸盐能明显抑制K5 6 2细胞的生长 ,且存在剂量依赖性。与未加药的对照相比 ,在 5mmol·L-1浓度作用 2d后形态学观察 ,易见早、中、晚期凋亡的K5 6 2细胞 ;胞质空泡化明显 ,大泡很多。 1、5mmol·L-1浓度作用 2d后出现G1期K5 6 2细胞增加 ,而S期的减少 ,在 5mmol·L-1浓度时 ,出现凋亡峰与对照相比 ,CD11b和CD14的表达轻度增加 ,CD33表达轻度减低 ,而CD13表达无明显变化。同时还发现药物作用后出现CathepsinD蛋白前体的蓄积现象。结论 氨基葡萄糖硫酸盐能抑制K5 6 2细胞增殖 ,诱导其凋亡 ,其分子机制可能与细胞周期受阻。 展开更多
关键词 k562细胞 增殖 凋亡 氨基葡萄糖硫酸盐
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纳升电喷雾毛细管液相色谱-串联质谱鉴定K562细胞株中混合蛋白质 被引量:6
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作者 蒙根 王海龙 +7 位作者 刘炳玉 王鸿丽 李卫华 王红霞 魏开华 张学敏 杨松成 岑坚 《分析化学》 SCIE EI CAS CSCD 北大核心 2005年第11期1547-1550,共4页
用标准蛋白质混合物建立了一种适用于低丰度混合蛋白质及其异构体分离与鉴定的蛋白质组学方法。通过IPG胶条等电聚焦分离蛋白质,染色后进行混合胶内酶切,采用纳升电喷雾毛细管液相色谱-串联质谱“散弹法(shot-gun)”分析酶切产物,并进... 用标准蛋白质混合物建立了一种适用于低丰度混合蛋白质及其异构体分离与鉴定的蛋白质组学方法。通过IPG胶条等电聚焦分离蛋白质,染色后进行混合胶内酶切,采用纳升电喷雾毛细管液相色谱-串联质谱“散弹法(shot-gun)”分析酶切产物,并进行数据库检索鉴定蛋白质。运用该方法从K562细胞株样品中鉴定出14种具有重要功能的蛋白质,部分蛋白质同时在多个条带中出现,可能是异构体。肽段及其碎片离子的平均质量偏差小于0.05 U,综合得分大都远远超过有效值。该方法灵敏、准确度高、分辨率高、省时、便于操作,在鉴定蛋白质异构体方面有优势。 展开更多
关键词 等电聚焦 散弹法 蛋白质组学 串联质谱 k562细胞株 毛细管液相色谱 k562 混合物 细胞株 电喷雾
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土槿乙酸体外诱导K562细胞凋亡的研究 被引量:8
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作者 张敏 买霞 +3 位作者 陈小义 陈莉 陈虹 李灵芝 《中草药》 CAS CSCD 北大核心 2002年第6期533-535,共3页
目的 研究土槿乙酸体外对人白血病细胞 (K5 6 2 )凋亡的诱导作用 ,探讨其抗癌作用机制。方法 以不同浓度土槿乙酸分别处理 K5 6 2细胞 ,用琼脂糖凝胶电泳、荧光显微镜和倒置光显微镜、MTT法观察 K5 6 2细胞DNA带型、形态和抑制率的变... 目的 研究土槿乙酸体外对人白血病细胞 (K5 6 2 )凋亡的诱导作用 ,探讨其抗癌作用机制。方法 以不同浓度土槿乙酸分别处理 K5 6 2细胞 ,用琼脂糖凝胶电泳、荧光显微镜和倒置光显微镜、MTT法观察 K5 6 2细胞DNA带型、形态和抑制率的变化。结果  1× 10 - 5mol/ L土槿乙酸作用 30 h能有效诱导 K5 6 2细胞凋亡 ,凋亡细胞有典型的形态学改变及 DNA梯形带形成。MTT法测定不同浓度土槿乙酸明显抑制 K5 6 2细胞系的生长 ,其 IC50值为 2× 10 - 6 m ol/ L。结论 土槿乙酸能成功诱导 K5 6 2细胞凋亡 。 展开更多
关键词 土槿乙酸 体外诱导 k562细胞 人白血病细胞系 细胞凋亡 生长抑制率
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补骨脂素加长波紫外线对人白血病细胞株NB4、HL-60、K562作用的研究 被引量:30
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作者 陈楠楠 黄世林 +3 位作者 张德杰 向阳 郭爱霞 张励 《中国中医急症》 2007年第4期444-446,共3页
目的探讨补骨脂素(PSO)加长波紫外线(UVA)光化学疗法对人白血病细胞株NB4、HL-60、K562的作用。方法以NB4、HL-60、K562细胞株为研究对象,以细胞抑制率、凋亡率及在电镜下细胞超微结构改变为检测指标,观察PSO加波长360nm的UVA对人白血... 目的探讨补骨脂素(PSO)加长波紫外线(UVA)光化学疗法对人白血病细胞株NB4、HL-60、K562的作用。方法以NB4、HL-60、K562细胞株为研究对象,以细胞抑制率、凋亡率及在电镜下细胞超微结构改变为检测指标,观察PSO加波长360nm的UVA对人白血病细胞株的影响,并分析各因素间的交互作用。结果当PSO浓度均为80μg/ml,UVA照射时间分别为10min、15min和15min时,NB4、HL-60、和K562细胞的抑制率分别达峰值;当PSO浓度分别为40μg/ml、80μg/ml和80μg/ml,UVA照射时间为10min、15min和15min时,NB4、HL-60和K562细胞的凋亡率达峰值。不同PSO浓度、不同UVA照射时间对不同白血病细胞株的抑制率、凋亡率的差异有统计学意义,且各因素之间有交互作用。电镜下观察经PSO和UVA处理后的NB4、HL-60及K562细胞超微结构,均可见明显的凋亡形态学改变。结论PSO加UVA(PUVA)可抑制白血病细胞株NB4、HL-60、K562的生长,并可诱导其凋亡。浓度为40~80μg/mlPSO与波长为360nm的UVA照射10~15min是PUVA抗NB4、HL-60、K562白血病细胞的最佳作用点。 展开更多
关键词 补骨脂素紫外线A疗法 紫外线 白血病 NB4细胞株 HL-60细胞株 k562细胞株
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