半夏水提取液逆转多药耐药细胞系K562/A02耐药性的研究

目的观察非细胞毒性浓度半夏水提取液对耐阿霉素的人白血病细胞系K562/A02多药耐药性的逆转作用,并探讨其逆转机制.方法采用MTT法测定半夏水提取液的细胞毒性及其对K562/A02细胞敏感性的影响,用流式细胞仪检测非细胞毒性浓度的半夏水提取液处理后K562/A02细胞膜表面糖蛋白P170表达的变化.结果半夏水提取液对K562/A02细胞有一定的细胞毒作用,非细胞毒性浓度半夏水提取液可显著降低阿霉素对K562/A02细胞的IC50,显著降低细胞膜糖蛋白P170的表达.结论半夏水提取液可部分逆转多药耐药细胞系K562/A02细胞对阿霉素的耐药性.

冬凌草甲素逆转多药耐药细胞系K562/A02耐药性的研究

目的 探讨冬凌草甲素对多药耐药细胞系K5 6 2 /A0 2耐药性的逆转作用。方法 以柔红霉素(DNR)和高三尖杉酯碱 (HHT)联合不同浓度的冬凌草甲素处理K5 6 2 /A0 2及敏感细胞系K5 6 2 /S ,以四唑盐比色法 (MTT)检测两种化疗药物的半数抑制浓度 (IC50 ) ,以流式细胞仪检测P170蛋白的表达与细胞内DNR的浓度。结果 冬凌草甲素可明显减小K5 6 2 /A0 2细胞对DNR、HHT的IC50 ,降低耐药倍数 ,下调P170蛋白的表达 ,增高细胞内DNR的浓度 ,而对K5 6 2 /S细胞无显著影响。结论 冬凌草甲素可逆转耐药细胞系K5 6 2 /A0 2的耐药性 ,是一种很有希望的抗白血病中药。

氧化苦参碱逆转多药耐药细胞系K562/A02耐药性的研究

目的:观察非细胞毒性浓度(生长率>95%)氧化苦参碱对耐阿霉素的人白血病细胞系K562/A02多药耐药性的逆转作用,并探讨其逆转机制。方法:采用MTT法测定氧化苦参碱的细胞毒性及其对K562/A02细胞敏感性的影响,用流式细胞仪检测非细胞毒性浓度的氧化苦参碱处理后K562/A02细胞膜表面糖蛋白P170表达的变化与细胞内柔红霉素的浓度,应用SPSS13.0软件包对实验结果进行统计学处理。结果:氧化苦参碱对K562/A02细胞有一定的细胞毒作用,其非细胞毒性浓度为50μg/ml,低细胞毒性浓度(生长率为85%～90%)为135μg/ml,把非细胞毒性剂量的氧化苦参碱作为最佳逆转浓度,非细胞毒性浓度氧化苦参碱可显著降低阿霉素对K562/A02细胞的IC50,使K562/A02细胞的IC50由原来的(34.9±0.21)μg/ml降低至(13.3±0.21)μg/ml,其逆转倍数为2.62倍;氧化苦参碱作用于K562/A02细胞后,细胞膜糖蛋白P170的表达从90.22%下调至44.24%(P<0.01);柔红霉素外渗试验显示,氧化苦参碱作用于K562/A02细胞后,细胞内化疗药物的浓度明显增加。结论:氧化苦参碱可部分逆转人白血病K562/A02细胞对阿霉素的耐药性,氧化苦参碱通过下调K562/A02细胞膜糖蛋白P170的表达,使其将化疗药物泵出细胞外的功能受到了抑制,使化疗药物在白血病细胞内能达到有效浓度,从而可以杀灭耐药的白血病细胞,达到逆转白血病细胞耐药性的目的。

牛蒡子苷元对白血病K562/A02细胞耐药性的逆转作用及机制

目的:研究牛蒡子苷元对白血病耐药细胞株K562/A02阿霉素耐药性的影响及其作用机制。方法:体外培养人白血病细胞株K562及阿霉素耐药细胞株K562/A02,使用2.5-50μmol/L阿霉素处理,CCK-8检测细胞生长情况并计算药物半数抑制浓度(IC_(50))。采用不同浓度的牛蒡子苷元(1、2、4、8、16 mmol/L)处理K562/A02细胞,检测牛蒡子苷元对K562/A02细胞的影响,筛选适用浓度用于后续实验。在2 mmol/L牛蒡子苷元处理的K562/A02细胞中加入5μmol/L阿霉素,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot检测P-gp、MRP、cleaved caspase-3、Bax、Bcl-2以及TLR4/NF-κB信号通路蛋白的表达。在牛蒡子苷元和阿霉素共处理的K562/A02细胞中转染TLR4过表达质粒,检测细胞的药物敏感性和凋亡水平。结果:阿霉素对K562/A02细胞的IC_(50)为36.57μmol/L,高于K562细胞(1.30μmol/L)。当牛蒡子苷元浓度≤2 mmol/L时,K562/A02的细胞生长不会受到明显抑制。经2 mmol/L的牛蒡子苷元处理后,阿霉素对K562/A02细胞的IC_(50)明显降低。与对照组相比,牛蒡子苷元组K562/A02细胞凋亡率明显上升,cleaved caspase-3、Bax蛋白的表达明显上调,P-gp、MRP、Bcl-2、TLR4、My D88和p-NF-κB蛋白的表达明显下调,差异均具有统计学意义(P<0.05)。在转染TLR4过表达质粒后,牛蒡子苷元处理的K562/A02细胞对阿霉素的敏感性明显降低(P<0.05),细胞凋亡下降,并显著提升了P-gp、MRP、Bcl-2和TLR4/NF-κB信号通路蛋白的表达(P<0.05),同时降低了cleaved caspase-3和Bax蛋白的表达(P<0.05)。结论:牛蒡子苷元可能通过抑制TLR4/NF-κB信号通路从而逆转人白血病耐药细胞株K562/A02对阿霉素的耐药性。

藤黄酸对白血病K562/A02细胞的耐药逆转作用

本研究旨在探讨藤黄酸(gambogic acid,GA)对K562/A02细胞株的耐药逆转作用及其逆转机制。采用MTT法检测GA对K562和K562/A02细胞的增殖抑制作用及对K562/A02细胞阿霉素(ADM)耐药逆转效应;用流式细胞术检测GA联合ADM对K562及K562/A02细胞凋亡率的影响;DAPI荧光染色观察ADM联合GA作用后细胞的形态学改变;Western blot法检测K562及K562/A02细胞P-糖蛋白(P-gp)、存活蛋白(Survivin)基因的表达。结果表明:ADM作用48 h抑制K562和K562/A02细胞增殖的IC50值分别为(1.42±0.07)μg/ml和(28.42±1.40)μg/ml。GA≤0.0625μmol/L时,对K562及K562/A02细胞株无明显增殖抑制作用;0.0625μmol/L GA联合ADM作用于K562/A02细胞能增加其对ADM的敏感性,耐药逆转倍数为1.53。0.0625μmol/L GA联合ADM作用于K562/A02细胞48 h能提高细胞的凋亡率(P<0.05),下调Survivin及P-gp蛋白的表达(P<0.05)。结论:GA可以逆转K562/A02细胞的耐药性,增强耐药细胞对ADM的敏感性,其机制可能与提高K562/A02细胞凋亡、下调Survivin和P-gp蛋白的表达有关。

汉防己甲素联合屈洛昔芬逆转K562/ A02细胞耐药与诱导凋亡相关性的研究

本研究旨在探讨汉防己甲素 (tetrandrine,Tet)联合屈洛昔芬 (droloxifene ,DRL)对耐药细胞系K5 6 2 A0 2的逆转作用与诱导凋亡有无相关性。采用AnnexinV PI法测定耐药调节剂汉防己甲素、屈洛昔芬单独或联合应用后细胞凋亡的情况。结果发现 0 .6 2 μg ml汉防己甲素或 1.94 μg ml屈洛昔芬单独作用于K5 6 2细胞 4 8小时后均可诱导一定比例的细胞凋亡 ,作用呈时间依赖性 ,两者联合应用作用增强。 0 .6 2 μg ml汉防己甲素或 1.94 μg ml屈洛昔芬单独作用于K5 6 2 A0 2细胞均不能诱导细胞凋亡 ,两者联合应用 72小时可诱导小部分细胞凋亡。结论 :汉防己甲素 ,屈洛昔芬逆转耐药的机理与诱导K5 6 2 A0 2细胞凋亡无关。

马钱子碱对白血病K562/A02细胞多药耐药性的逆转作用

目的研究马钱子碱(vauqueline)对人白血病K562/A02细胞多药耐药性的逆转作用。方法采用噻唑蓝(MTT)法检测马钱子碱的细胞毒作用;采用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫印迹(Western blot)分别检测非细胞毒浓度(IC10)的马钱子碱对K562/A02细胞MDR1(multidrug resistance gene1)、多药耐药相关蛋白(multidrug resistance-associated protein,MRP)、拓扑异构酶Ⅱ(topoisomeraseⅡ,TopoⅡ)、谷胱苷肽-S-转移酶(glutathione s-transferase,GST-π)mR-NA及其蛋白表达的影响。结果非细胞毒浓度(IC10)的马钱子碱作用后,K562/A02细胞中MDR1mRNA及P-gp表达降低(P<0.01)。而MRP、TopoⅡ、GST-πmRNA及其蛋白的表达无明显变化(P>0.05),同时马钱子碱能增加化疗药物在白血病细胞内的积累。结论马钱子碱能部分逆转K562/A02细胞的耐药性,其作用机制可能与下调K562/A02细胞MDR1mRNA的表达,导致细胞膜上P-gp的表达量减少,化疗药物从细胞内溢出减少有关。

5-溴汉防己甲素与汉防己甲素对K562/A02细胞多药耐药性逆转作用的比较

背景与目的:5-溴汉防己甲素(5-bromotetrandrine,BrTet)是汉防己甲素(tetrandrine,Tet)的溴化产物,具有逆转P-糖蛋白(P-glyeoprotein,P-gp)介导的肿瘤多药耐药(muhidrug resistance,MDR)的作用。本研究旨在比较BrTet与Tet对人白血病细胞K562/A02多药耐药的逆转作用。方法:采用四甲基偶氮唑蓝法(MTT)法检测不同浓度BrTet对K562细胞和K562/A02细胞的增殖抑制效应;检测阿霉素(adfiamycin,ADM)对K562细胞和K562/A02细胞增殖的抑制作用,以及加用BrTet、Tet时上述抑制作用的变化,并计算半数抑制浓度(IC50)及逆转倍数。Westernblot法检测各组细胞P-gp的表达,流式细胞仪检测各组细胞内ADM的蓄积。结果:K562/A02细胞对ADM的耐药倍数为49.51倍。2.0μmol/L及更低浓度的BrTet和1.5μmol/L及更低浓度的Tet对K562细胞和K562/A02细胞抑制率均小于10%,无明显细胞毒性作用。加入1.0μmol/L的Tet后,K562/A02细胞对ADM的耐药倍数为12.17倍。加入0.25、0.5和1.0μmol/L的BrTet后,K562/A02细胞对ADM的耐药倍数分别为17.88、9.97和4.24倍。1.0"mol/L的BrTet和Tet分别使K562/A02细胞内ADM浓度提高了69.0%和51.6%,使P-gp表达分别下调了51.1%和43.73%,其差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:BrTet及Tet均可逆转K562/A02细胞耐药,且前者较后者逆转作用更强,逆转机制与抑制P-gp的表达、增加细胞内抗肿瘤药物浓度有关。

人参总皂甙逆转K562/A02细胞对DOX耐药性的研究

目的 :研究人参总皂甙 (Totalsaponinspanaxginseng ,TSPG)对人红白血病耐药细胞系K5 6 2 /A0 2耐药性影响及作用机制。方法 :MTT法测定TSPG作用后K5 6 2 /A0 2细胞对阿霉素 (DOX)的药物敏感变化。免疫组化法检测TSPG作用后K5 6 2 /A0 2细胞mdr - 1基因产物P -gp及凋亡调控基因产物bcl- 2的表达。RT -PCR法检测TSPG作用后K5 6 2 /A0 2细胞mdr - 1mRNA表达。结果 :TSPG能增强DOX对K5 6 2 /A0 2细胞的毒性作用 ,逆转效率与浓度相关。TSPG作用后P - gp表达下降有显著差异 (P <0 .0 1) ,bcl- 2表达变化无显著差异 (P >0 .0 5 )。TSPG作用后K5 6 2 /A0 2细胞mdr - 1mRNA表达降低有显著差异 (P <0 .0 1)。结论 :TSPG能部分逆转K5 6 2 /A0 2细胞的耐药性 ,机制主要是下调mdr - 1mRNA表达 ,导致产物P - gp减少 ;与bcl- 2蛋白表达变化无显著相关。

大蒜素联合红霉素逆转K562/A02细胞多药耐药机理的研究

本研究比较大蒜素、红霉素单用及两药联用逆转K562/A02细胞多药耐药的效果并探讨相关机制,为临床采用低剂量药物联合逆转多药耐药提供实验依据。采用MTT法比较非细胞毒剂量大蒜素、红霉素单用及两药联用对K562/A02细胞多药耐药的逆转效果差异及毒性叠加情况,RT-PCR检测K562/A02细胞mdr1基因表达情况,免疫组织化学法检测P-gp表达情况,流式细胞仪检测细胞内阿霉素平均荧光强度。结果表明:大蒜素1、4、8 mg/L对K562/A02细胞的逆转倍数分别为1.80、2.26、2.82,呈浓度依赖性。红霉素60 mg/L的逆转倍数为2.20,大蒜素与红霉素联用的逆转倍数为4.94,无毒性叠加作用。大蒜素与红霉素单独作用均可下调耐药株mdr1、P-gp的表达,增加胞内阿霉素浓度,而两药联合作用时上述作用明显增强。结论非细胞毒剂量的大蒜素和红霉素联合应用逆转K562/A02细胞多药耐药效果明显强于单用,且无毒性叠加作用。联合用药在下调mdr1/P-gp表达、增加细胞内化疗药物浓度方面具有协同作用。

环孢菌素A、雷洛昔芬及其联合应用逆转K562/A02细胞多药耐药的研究

本研究探讨环孢菌素A(CsA)、雌激素受体抑制剂雷洛昔芬及其联合应用对K562/A02细胞多药耐药的逆转作用。采用甲基四唑蓝法(MTT)测定柔红霉素(DNR)的半数抑制量,RT-PCR法检测mdr1基因mRNA表达水平,FCM检测P-gp的表达和细胞内DNR浓度。结果表明:DNR对K562/A02和K562细胞的IC50分别为23.51和0.29mg/L,雷洛昔芬(2.5mg/L)及CsA(1mg/L)单用和两药联合处理K562/A02细胞时,DNR的IC50值分别为5.98、8.15和3.68mg/L,两药对DNR作用K562细胞的IC50没有影响。CsA及雷洛昔芬单独作用后耐药株mdr1mRNA下调微弱,联合用药下调效果明显。CsA及雷洛昔芬均可降低P-gp蛋白的表达,且具有协同作用。同时还观察到逆转剂雷洛昔芬和CsA作用后细胞内柔红霉素浓度增加,两药联合作用时效果增强。结论:CsA及雷洛昔芬均可逆转耐药,且联合作用效果增强。

槲皮素逆转白血病细胞系K562/A多药耐药性及相关基因表达的研究

本课题研究槲皮素(quercetin,Q ue)对白血病细胞系K562/A多药耐药的影响及机制。体外培养的K562和K562/A细胞经不同浓度的Q ue处理,采用MTT法检测Q ue对细胞的生长抑制率及对阿霉素(adriam ycin,ADR)的增敏倍数;流式细胞术检测Q ue作用后细胞内ADR浓度的变化,Annex in V/PI双染色法观察细胞凋亡情况;实时荧光定量PCR基因芯片检测药物转运蛋白基因及凋亡相关基因表达的变化。结果表明,Q ue在5-160μm o l/L的浓度范围内对K562和K562/A细胞均有剂量依赖性的生长抑制作用,低毒剂量的Q ue使K562/A对ADR的敏感性显著增强;在ADR为5μm o l/L时,Q ue与细胞共培养2小时细胞内ADR浓度则明显增加;Q ue可剂量依赖性地诱导K562和K562/A细胞的凋亡;Q ue可下调ABC、SLC家族药物转运蛋白相关基因的表达,并可调节BCL2-、TNF等凋亡相关基因的表达。结论:Q ue可通过多种机制逆转白血病细胞系K562/A的多药耐药性,逆转效果与剂量呈正相关。

尖吻蝮蛇毒抑瘤组分Ⅰ通过促进半胱天冬酶3表达诱导K562/A02细胞凋亡

本研究探讨尖吻蝮蛇毒抑瘤组分Ⅰ(component I from Agkistrodon acutus venom,AAVC-Ⅰ),对人慢性髓系白血病(CML)细胞生物学特性的影响。选择K562/A02细胞株为对象,培养体系中加入不同浓度的AAVC-Ⅰ(6.25-100μg/ml),用CCK-8法检测K562/A02细胞增殖活性,Giemsa和Hochest 33258染色法观察细胞形态学的变化,流式细胞术检测K562/A02细胞凋亡情况,酶显色活性分析法检测caspase 3酶活性的变化。结果表明,AAVC-Ⅰ能够抑制K562/A02细胞的体外增殖,呈时间和剂量依赖性,48 h时半数抑制浓度为30.988μg/ml。AAVC-Ⅰ作用K562/A02细胞48 h后,镜下可见胞核固缩及凋亡小体的形成。流式细胞术分析显示,随着作用药物的浓度由0增高到50μg/ml,细胞凋亡率也由0.88%升高到53.66%。相比对照组,各实验组caspase 3凋亡蛋白的表达呈浓度依赖性增加(P<0.05)。结论:AAVC-Ⅰ能够有效地抑制人红白血病K562/A02细胞增殖并促进其凋亡,其机制可能与caspase 3蛋白的高表达促进K562/A02细胞凋亡有关。

复方浙贝颗粒联合阿霉素对K562／A02移植瘤细胞凋亡及相关蛋白表达的影响

本研究旨在探讨复方浙贝颗粒联合阿霉素对K562/A02移植瘤细胞凋亡及BCL-2、BAX蛋白表达影响。将多药耐药K562/A02细胞接种于BALB/c-nu裸鼠腋前皮下构建多药耐药移植瘤模型,用Annexin V-FITC/PI流式细胞术检测实验各组移植瘤细胞的凋亡率;用免疫组织化学染色法检测实验各组移植瘤细胞的BCL-2、BAX蛋白表达,并计算蛋白表达积分的光密度值(IOD)。结果发现,复方浙贝颗粒各剂量联合阿霉素组的细胞凋亡率与对照组、阿霉素组相比有统计学意义(p<0.05);与对照组和阿霉素组相比,复方浙贝颗粒各剂量联合阿霉素组多药耐药移植瘤BCL-2表达的IOD值降低(p<0.05),BAX表达的IOD值增高(p<0.05)。结论:复方浙贝颗粒是通过增强阿霉素对耐药移植瘤的促细胞凋亡,减少耐药移植瘤的BCL-2蛋白表达,增加BAX蛋白表达而逆转多药耐药。

当归药物血清逆转K562/A02细胞对阿霉素耐药性的初步观察

目的以白血病多药耐药细胞系K562/A02为对象,观察当归能否逆转其对阿霉素的耐药性。方法采用MTT法观察当归药和血清对阿霉素细胞抑制率的影响(IC50)。结果经MTT法发现当归药物血清能增加K562/A02对阿霉素的敏感性,使阿霉素半数抑制浓度(IC50)由14.9mg/L,降至9.17mg/L,部分逆转了K562/02对阿霉素耐药性,逆转倍数为1.63倍。而当归对K562/S敏感细胞系无上述作用。结论当归能部分逆转K562/A02细胞对阿霉素的耐药性。

细胞内钙与K562/A02细胞多药耐药相关性的研究

本研究旨在探讨白血病耐药细胞的发生及其逆转机制与细胞内钙离子浓度的关系。用甲基四唑蓝法(MTT)测定柔红霉素 (daunomycin ,DNR)的细胞毒性 ,用Fura 2 /AM方法测定耐药细胞株K5 6 2 /A0 2及其敏感株K5 6 2的静息 [Ca2 +]i水平 ,并观察了柔红霉素及耐药调节剂汉防己甲素 (Tetrandrine,Tet)、屈洛昔芬 (droloxifene,DRL)单独或联合应用后细胞内游离钙离子浓度的变化。结果表明 :1μmol/LTet,5 μmol/LDRL均能增加DNR对耐药细胞系K5 6 2 /A0 2的细胞毒作用 ,IC50 (半数抑制量 )分别为 ( 7.2 8± 2 .0 6 ) μg/ml,( 7.5 8± 3.4 4 ) μg/ml,逆转倍数为 2 .94和 2 .82倍。两药联合作用明显增强 ,IC50 为 ( 1.6 6± 0 .4 1) μg/ml,逆转倍数达 12 .9倍。静息状态下K5 6 2 /A0 2细胞的游离钙离子浓度显著高于K5 6 2细胞。 1μmol/LTet,5 μmol/LDRL单独作用于K5 6 2 /A0 2细胞引起 [Ca2 +]i的明显升高 ,两者联合应用有拮抗作用。结论 :K5 6 2 /A0 2细胞内Ca2 +浓度的增高可能是导致其耐药的原因之一 ,但耐药调节剂Tet,DRL对耐药细胞 [Ca2

环孢菌素A联合汉防己甲素逆转人白血病耐药细胞株K562/A02细胞多药耐药的分子生物学机制

目的多药耐药(multidrug resistance,MDR)是导致肿瘤化疗失败的主要原因,本研究探讨环孢菌素A(cyclosporine A,CsA)及汉防己甲素(tetrandrine,Tet)联合应用对人白血病耐药细胞株K562/A02细胞MDR的逆转作用及其分子生物学机制。方法K562/A02细胞经CsA和Tet作用后,以流式细胞仪(FCM)检测细胞内柔红霉素(daunorubicin,DNR)浓度和P-糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)的表达,逆转录聚合酶链反应(reverse transcription polymerase chain reaction,RT-PCR)检测多药耐药基因(multidrug resistancegene,mdr1)mRNA表达水平。结果K562/A02细胞内DNR浓度为K562的19%,CsA(1mg/L)及Tet(0.1mg/L)单独及联合作用K562/A02细胞48h后细胞内DNR的浓度分别为K562的60%、65%、98%。K562和K562/A02细胞P-gp荧光强度分别为0.18%和96.51%,K562/A02细胞经CsA(1mg/L)和Tet(0.1mg/L)单独及联合处理后细胞P-gp荧光强度分别为75.32%,76.86%和48.61%。K562/A02细胞经过两药单独作用后耐药株mdr1-mRNA下调微弱,联合用药下调效果明显。结论环孢菌素A和汉防己甲素均可逆转白血病细胞的耐药,且两药联合作用逆转效果增强,具有协同作用。

白血病K562/A02细胞MDR1、NF-κB的表达及解毒化瘀中药的调控作用研究

在白血病细胞的耐药机制中,核周因子NF-κB与肿瘤细胞的发生、增殖、分化、凋亡及耐药有密切关系,是多药耐药（multidrug resistance,MDR1）信号转导途径中的主要信号分子,在白血病细胞表达与耐药有关的因素中可能起关键的调控作用。本研究采用血清药理学方法和分子生物学技术研究解毒化瘀药含药血清对人白血病耐药细胞系K562/A02细胞NF-κB信号的影响,探讨解毒化瘀药对K562/A02耐药逆转机制。

裸小鼠高致瘤性K562-n细胞系的生物学特性研究

目的 探索高致瘤性K5 6 2 -n细胞系在胸腺缺陷裸小鼠体内致瘤的细胞生物学机理。方法 通过极限稀释法建立K5 6 2 -n细胞系致瘤率不同的克隆株 ,并以K5 6 2细胞为对照 ,对各克隆株进行裸小鼠体内外生物学特性的比较研究。结果 高致瘤性的K5 6 2 -B、K5 6 2 -C、K5 6 2 -E克隆株 (致瘤率≥ 5 / 6 ) ,其软琼脂培养集落形成率 ,特别是大集落形成率 ,较对照K5 6 2细胞显著增高 ,(P <0 .0 1) ,而无致瘤性或低致瘤性的K5 6 2 -A、K5 6 2 -D克隆株 (致瘤率≤ 2 / 6 ) ,其集落形成率与对照无显著差别 (P >0 .0 5 ) ;超微结构观察提示高致瘤性克隆株 ,常染色质成分增多 ,异染色质少见 ,胞浆内微丝增多且排列紊乱 ;流式细胞仪细胞周期分布分析显示高致瘤性的克隆株S期细胞比例增加。实验结果还表明裸小鼠NK细胞对高致瘤性克隆株的杀伤活性显著低于对照的K5 6 2细胞 (P <0 .0 1) ,而低致瘤性克隆株与对照无显著差别 (P >0 .0 5 ) ;组织病理观察显示低致瘤性的克隆株及对照K5 6 2细胞 ,所成裸小鼠肿瘤组织内有大量的炎性细胞浸润 ,大量肿瘤细胞被杀伤 ,血供丰富区尤甚 ,而高致瘤性克隆株所致肿瘤组织内炎性细胞浸润少见 ,肿瘤组织增殖旺盛。结论 K5 6 2 -n细胞系的裸小鼠高致瘤机理在于 :1.软琼脂集落形成率增高?

复方浙贝药物血清影响K562/A02细胞积聚外排功能和细胞凋亡研究

目的观察复方浙贝药物血清对K562/A02细胞积聚外排功能和细胞凋亡的影响。方法Wist-ar雄性大鼠40只,分为空白对照组(血清组)、含阿霉素(ADR)血清组及含复方浙贝颗粒高[8g/(kg.d)]、中[4g/(kg.d)]、低[2g/(kg.d)]剂量血清组。用流式细胞仪定量检测不同时间药物血清干预后的K562/A02细胞内ADR和罗丹明123(Rh123)浓度;Annexin-V/PI双染法检测K562/A02细胞早期凋亡率。结果复方浙贝药物血清不同剂量组均能减缓K562/A02细胞内ADR和Rh123荧光下降速度,其中高剂量组作用最明显,中剂量组次之,低剂量组较弱;K562/A02细胞早期凋亡率依次为:中剂量组24.60%、高剂量组11.21%、低剂量组5.71%、空白组1.40%。结论复方浙贝颗粒体外能够抑制K562/A02细胞对药物的外排功能,并能够诱导细胞凋亡。