放射性核素^(89)Sr诱发K_(562)癌细胞凋亡的放射毒理效应的分子机理研究

采用分子病理和定量病理技术研究放射性核素89Sr诱导的K562癌细胞凋亡、剂量效应关系和重要相关基因bcl-2和bax在其中的表达。结果表明,K562细胞经89Sr作用达6h和24h,提取DNA,琼脂糖凝胶电泳图谱上出现典型的“阶梯状”区带,伴有“拖尾”,面对照组未见“阶梯状”区带:荧光双标记流式细胞仪法定量检测见89Sr作用6、9、12、24和48h后,K562细胞凋亡率、K562细胞坏死率均较对照组有明显的升高(p<0.01)。免疫组织化学染色显示,对照组K562细胞中bcl-2、bax均何表达,bcl-2表达阳性细胞率82.8％,bax表达阳性细胞率44.4％,bcl-2/bax比值1.86,89Sr作用24h后的K562细胞中,bcl-2表达阳性细胞率31.4％,bax表达阳性细胞率38.2%,bcl-2/bax比值0.82与对照组相比,差异具有显著性(p<0.05);结果显示,放射性核素89Sr照射K562细胞后,细胞凋亡与细胞坏死并存,且89Sr诱导K562细胞的凋亡可能是通过bcl-2表达蛋白降低,bcl-2/bax比值下降而调控的。

^(89)Sr诱发K562癌细胞凋亡及其相关基因表达研究

目的 探讨89Sr诱发K5 6 2癌细胞凋亡放射毒理效应的分子机理。方法 采用分子病理和定量病理技术研究89Sr内照射诱导的K5 6 2癌细胞凋亡、剂量效应关系和重要相关基因bcl 2和bax在其中的表达。结果 K5 6 2细胞经89Sr内照射 6和 2 4h ,提取DNA ,琼脂糖凝胶电泳图谱上出现典型的“阶梯状”区带 ,伴有“拖尾” ,而对照组未见“阶梯状”区带 ;荧光双标记流式细胞仪法定量检测 ,89Sr内照射 6、9、12、2 4和 48h后 ,K5 6 2细胞凋亡率和坏死率均较对照组有明显升高 (P <0 0 1) ,随着89Sr内照射时间的延长、累积剂量的提高 ,均无显著变化 (P >0 0 5 ) ;免疫组织化学染色显示 ,对照组K5 6 2细胞中bcl 2和bax蛋白均有表达 ,bcl 2蛋白表达阳性细胞率 82 8% ,bax为 44 4% ,bcl 2 bax比值 1 86 ;89Sr内照射 2 4h后的K5 6 2细胞中 ,bcl 2蛋白表达阳性细胞率 31 4% ,bax为 38 2 % ,bcl 2 bax比值 0 82 ,与对照组相比 ,差异显著 (P <0 0 5 ) ;RT PCR显示bcl 2mRNA在对照组K5 6 2细胞中高表达 ;89Sr内照射 12h后已有明显的下调 ,2 4h后则非常显著。结论 89Sr内照射K5 6 2细胞后 ,细胞凋亡与细胞坏死并存 ,且89Sr诱导K5 6 2细胞的凋亡可能是通过bcl 2mRNA及其蛋白表达降低 ,bcl 2 bax比值下降而调控的。

一种噻二唑类杂环化合物抗K562肿瘤活性研究

研究噻二唑类杂环化合物对人白血病K562癌细胞的体外抗肿瘤活性筛选。方法:利用MTT法间接测定各化合物对肿瘤细胞后的生长情况,并计算出肿瘤细胞的抑制率,选择抑制率较高的化合物进行深入研究,计算其半数抑制浓度(IC50),并考察其浓度-生长率线性关系。结果:大部分化合物均显示了较好的人白血病K562癌细胞抑制活性,化合物1抑制率达92.01%,IC50为7.07×10-5mol/L,浓度-生长率R2=0.986。结论:噻二唑类杂环化合物具有较好的抗肿瘤活性。