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裸小鼠高致瘤性K562-n细胞系的生物学特性研究 被引量:6
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作者 吕书晴 许小平 +2 位作者 王健民 周虹 居小萍 《肿瘤》 CAS CSCD 北大核心 2002年第6期459-462,共4页
目的 探索高致瘤性K5 6 2 -n细胞系在胸腺缺陷裸小鼠体内致瘤的细胞生物学机理。方法 通过极限稀释法建立K5 6 2 -n细胞系致瘤率不同的克隆株 ,并以K5 6 2细胞为对照 ,对各克隆株进行裸小鼠体内外生物学特性的比较研究。结果 高致瘤... 目的 探索高致瘤性K5 6 2 -n细胞系在胸腺缺陷裸小鼠体内致瘤的细胞生物学机理。方法 通过极限稀释法建立K5 6 2 -n细胞系致瘤率不同的克隆株 ,并以K5 6 2细胞为对照 ,对各克隆株进行裸小鼠体内外生物学特性的比较研究。结果 高致瘤性的K5 6 2 -B、K5 6 2 -C、K5 6 2 -E克隆株 (致瘤率≥ 5 / 6 ) ,其软琼脂培养集落形成率 ,特别是大集落形成率 ,较对照K5 6 2细胞显著增高 ,(P <0 .0 1) ,而无致瘤性或低致瘤性的K5 6 2 -A、K5 6 2 -D克隆株 (致瘤率≤ 2 / 6 ) ,其集落形成率与对照无显著差别 (P >0 .0 5 ) ;超微结构观察提示高致瘤性克隆株 ,常染色质成分增多 ,异染色质少见 ,胞浆内微丝增多且排列紊乱 ;流式细胞仪细胞周期分布分析显示高致瘤性的克隆株S期细胞比例增加。实验结果还表明裸小鼠NK细胞对高致瘤性克隆株的杀伤活性显著低于对照的K5 6 2细胞 (P <0 .0 1) ,而低致瘤性克隆株与对照无显著差别 (P >0 .0 5 ) ;组织病理观察显示低致瘤性的克隆株及对照K5 6 2细胞 ,所成裸小鼠肿瘤组织内有大量的炎性细胞浸润 ,大量肿瘤细胞被杀伤 ,血供丰富区尤甚 ,而高致瘤性克隆株所致肿瘤组织内炎性细胞浸润少见 ,肿瘤组织增殖旺盛。结论 K5 6 2 -n细胞系的裸小鼠高致瘤机理在于 :1.软琼脂集落形成率增高? 展开更多
关键词 白血病细胞 致瘤性 裸小鼠 白血病 k562-n细胞系 生物学特性
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裸鼠高致瘤性K562-n细胞系代谢相关基因表达变化的研究
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作者 吕书晴 许小平 +4 位作者 夏放 居小萍 李瑶 应康 毛裕民 《肿瘤》 CAS CSCD 北大核心 2002年第5期354-356,F002,共4页
目的 探索K5 6 2和K5 6 2 n细胞在裸鼠体内致瘤性不同的分子生物学机制。方法 应用基因芯片技术 ,检测K5 6 2细胞和K5 6 2 n细胞的差异表达基因。结果 在被检测的 12 80 0个基因中 ,一些与细胞物质代谢和物质转运有关基因的表达在... 目的 探索K5 6 2和K5 6 2 n细胞在裸鼠体内致瘤性不同的分子生物学机制。方法 应用基因芯片技术 ,检测K5 6 2细胞和K5 6 2 n细胞的差异表达基因。结果 在被检测的 12 80 0个基因中 ,一些与细胞物质代谢和物质转运有关基因的表达在高致瘤性K5 6 2 n细胞与K5 6 2细胞之间有显著的变化。K5 6 2 n细胞表达上调的基因包括Dihydrodiol脱氢酶基因、肝Dihy drodiol脱氢酶基因、NAD依赖的亚甲基四氢叶酸脱氢酶 /环化脱水酶基因、人胎盘特异性ATP结合盒转运蛋白基因 ,表达下调的基因包括溶血磷脂酸酰基转移酶基因、线粒体异柠檬酸脱氢酶基因、精氨琥珀酸裂解酶基因、核糖核苷酸还原酶M1亚基基因、焦磷酸法尼酯合成酶基因、二甲基精氨酸二甲基氨基水解酶基因、细胞粘附蛋白SQM1基因等。结论 K5 6 2 n细胞的裸鼠高致瘤性等生物学特性与一系列细胞物质代谢酶和物质转运蛋白基因的表达变化有关。 展开更多
关键词 裸鼠 k562-n细胞系 代谢相关基因 白血病细胞 转运蛋白 基因芯片 差异表达基因 分子生物学
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地塞米松和长春新碱抑制核因子-κB活化增强高三尖杉酯碱诱导K562-n细胞凋亡
3
作者 许小平 史剑慧 +6 位作者 张宗梁 张劲松 楼敬伟 许晓巍 解琳娜 陈少谊 程文英 《世界肿瘤杂志》 2003年第3期183-187,共5页
目的:研究地塞米松(DXM)和长春新碱(VCR)对高三尖杉酯碱(HH)诱导白血病细胞系K562-n凋亡与核因子-κB(NF-κB)活化的影响。方法:采用TdT介导的dUTP缺1:2末端标记技术(TUNEL)、DNA电泳方法观察K562-n细胞凋亡。采用电泳迁移率变动分析... 目的:研究地塞米松(DXM)和长春新碱(VCR)对高三尖杉酯碱(HH)诱导白血病细胞系K562-n凋亡与核因子-κB(NF-κB)活化的影响。方法:采用TdT介导的dUTP缺1:2末端标记技术(TUNEL)、DNA电泳方法观察K562-n细胞凋亡。采用电泳迁移率变动分析(EMSA)观察K562-n细胞NF-κB活化。结果:K562-n细胞未经药物诱导NF-κB有轻度活化;HH0.5μmol/L可明显诱导K562-n细胞NF-κB活化,DXM1.0μmol/L和VCR0.1μmol/L能显著抑制HH0.5μmol/L诱导的NF-κB活化,抑制率分别为32.0%和39.4%(P均<0.05)。HH0.5、5、50μmol/L均能诱导K562-n细胞凋亡,凋亡率分别为(30.00±3.34)%、(47.13±3.18)%和(68.63±8.14)%。DXM1.0μmol/L和VCR0.1μmol/L本身无诱导K562-n细胞凋亡的作用,但均能增强HH0.5μmol/L诱导的K562—11细胞凋亡,凋亡率分别提高达85.8%和114.6%(P均<0.05)。结论:HH诱导K562—13细胞凋亡的同时激活NF—κB;DXM和VCR可通过抑制NF-κB活化,增强其诱导K562-n细胞凋亡的作用。 展开更多
关键词 地塞米松 长春新碱 核因子-ΚB活化 高三尖杉酯碱 k562-n细胞 细胞凋亡 白血病
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Analysis of Gene Expression in the K562-n High Tumorigenitic Human Leukemia Cell Line
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作者 ShuqingLü XiaopingXu +1 位作者 FangXia JianMinWang 《Chinese Journal of Clinical Oncology》 CSCD 2005年第1期462-468,共7页
OBJECTIVE The human leukemia K562-n cell line displays much higher tumorigenic actively in nude mice compared with its parental K562 cell line. The molecular mechanism of the differences in tumorigenicity between K562... OBJECTIVE The human leukemia K562-n cell line displays much higher tumorigenic actively in nude mice compared with its parental K562 cell line. The molecular mechanism of the differences in tumorigenicity between K562-n and K562 in nude mice was examined.METHODS The differences in gene expression between K562 and K562-n cells were analyzed by using cDNA microarrays.RESULTS Among the 12,800 genes examined, there was a significant difference in expression of 139 genes between K562-n and K562 cells.Eighty-five of these genes have been registered in the GeneBank and 54 are unknown. The genes accessible from the GeneBank include:l) oncogenes and tumor-supressor genes; 2) genes related to transcription regulation, the cell cycle and apoptosis; 3) genes related to the cytoskeleton and cytokinetics; 4) genes related to metabolism and transport; 5) genes related to immune function. There were also some differently expressed genes with mixed functions.CONCLUSION There are many genes differentially expressed between K562-n and K562 cells .The high tumorigenicity of the human leukemia K562-n cell line in nude mice might be related to its specific geneexpression profile. 展开更多
关键词 基因表达 k562-n 白血病 k562细胞 病理机制
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N′-叔丁氨基羰基-N-(5-取代苯基-2-呋喃甲酰基)硫脲的合成及对白血病K562细胞增殖的影响 被引量:1
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作者 蔡志娟 薛思佳 +1 位作者 申杰峰 王庆东 《应用化学》 CAS CSCD 北大核心 2008年第5期552-555,共4页
将活性基团5-取代苯基呋喃环和叔丁氨基引入酰基硫脲的分子骨架中,设计合成了8个未见文献报道的N′-叔丁氨基羰基-N-(5-取代苯基-2-呋喃甲酰基)硫脲类化合物(5a^5h),结构经元素分析、IR和1HNMR等测试技术得到确证。经MTT(溴化3-(4,5-二... 将活性基团5-取代苯基呋喃环和叔丁氨基引入酰基硫脲的分子骨架中,设计合成了8个未见文献报道的N′-叔丁氨基羰基-N-(5-取代苯基-2-呋喃甲酰基)硫脲类化合物(5a^5h),结构经元素分析、IR和1HNMR等测试技术得到确证。经MTT(溴化3-(4,5-二甲基噻唑-2-基)-2,5-二苯基四氮唑)法观察,首次发现目标化合物对白血病K562细胞的增殖有明显的抑制作用。在药物浓度为100×10-6g/mL时,大部分目标化合物对白血病K562细胞生长的抑制率超过了70%,化合物5a对白血病K562细胞生长的抑制率达到77.14%。其中,目标化合物5f和5h对白血病K562细胞有诱导作用,进一步的测试正在进行中。 展开更多
关键词 合成 N′-叔丁氨基羰基-n-(取代苯基呋喃甲酰基)硫脲 MTT法 白血病k562细胞
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K562细胞中N-乙酰基转移酶10的RNA结合图谱分析
6
作者 李高原 王妍然 +1 位作者 王芳 余佳 《基础医学与临床》 2023年第5期739-744,共6页
目的对N-乙酰基转移酶10(NAT10)在人慢性髓原白血病细胞系K562中的RNA结合图谱进行描绘。方法利用紫外交联免疫沉淀技术(eCLIP)捕获NAT10在K562细胞中结合的转录本集合,对其进行高通量测序,并对数据进行生物信息学分析。通过peak-callin... 目的对N-乙酰基转移酶10(NAT10)在人慢性髓原白血病细胞系K562中的RNA结合图谱进行描绘。方法利用紫外交联免疫沉淀技术(eCLIP)捕获NAT10在K562细胞中结合的转录本集合,对其进行高通量测序,并对数据进行生物信息学分析。通过peak-calling分析和对peaks进行注释,鉴定NAT10结合位点。并对所结合基因的类型和结合区域进行分析。进一步通过基因功能富集分析,探索其结合的RNA的功能。结果NAT10主要结合于蛋白质编码基因的转录本,并在3′非翻译区域(3′UTR)富集,预测显示其结合的转录本与DNA损伤修复等功能相关。结论NAT10可能通过与DNA损伤修复相关信使RNA(mRNA)的3′UTR区域结合,实现基因表达调控作用。 展开更多
关键词 N-乙酰基转移酶10 k562细胞 紫外交联免疫沉淀测序技术(eCLIP-seq)
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裸鼠高致瘤性K562—n细胞系细胞骨架相关基因的表达变化研究 被引量:2
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作者 吕书晴 夏放 《中华国际医学杂志》 2002年第1期59-61,共3页
目的 探索K562和K562-n细胞在裸鼠体内致瘤性不同的分子生物学机制。方法 应用基因芯片技术,检测K562细胞和K562-n细胞的差异表达基因。结果 一系列与细胞骨架有关的基因在K562-n细胞中表达上调,包括编码calaizzarin、ADP糖基... 目的 探索K562和K562-n细胞在裸鼠体内致瘤性不同的分子生物学机制。方法 应用基因芯片技术,检测K562细胞和K562-n细胞的差异表达基因。结果 一系列与细胞骨架有关的基因在K562-n细胞中表达上调,包括编码calaizzarin、ADP糖基化蛋白2、巨噬细胞肌动蛋白基因、硫酸乙酰肝素蛋白多糖核心蛋白基因。结论 K562-n细胞的裸鼠高致瘤特性与一些细胞骨架相关基因的表达上调有关。 展开更多
关键词 白血病细胞 致瘤性 细胞骨架 k562细胞 k562-n细胞 分子生物学
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二(2-吡啶基-N-氧化物)二硫化物对K562细胞增殖的抑制作用
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作者 王彩霞 张兴荣 《西北药学杂志》 CAS 2012年第2期138-140,共3页
目的研究二(2-吡啶基-N-氧化物)二硫化物(L)对K562细胞增殖的影响。方法应用MTT比色法检测L对K562细胞增殖的影响;应用透射电镜检测L对K562细胞凋亡形态学的影响;应用流式细胞仪检测L对K562细胞周期的影响。结果 L可抑制K562细胞的增殖... 目的研究二(2-吡啶基-N-氧化物)二硫化物(L)对K562细胞增殖的影响。方法应用MTT比色法检测L对K562细胞增殖的影响;应用透射电镜检测L对K562细胞凋亡形态学的影响;应用流式细胞仪检测L对K562细胞周期的影响。结果 L可抑制K562细胞的增殖,呈现浓度依赖性;L可使K562细胞呈现凋亡形态学特征;L可使K562细胞周期发生阻滞。结论 L在体外具有抑制K562细胞增殖的作用。 展开更多
关键词 二(2-吡啶基-n-氧化物)二硫化物 k562细胞 增殖
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N-乙酰氨基葡萄糖诱导白血病细胞K562向巨噬细胞分化 被引量:19
9
作者 王哲 乔岩 +6 位作者 黄高昇 王爱勤 张永清 冯骥良 杨国嵘 郭英 梁蓉 《第四军医大学学报》 北大核心 2003年第1期46-48,共3页
目的 :研究N 乙酰氨基葡萄糖对白血病细胞K5 6 2的诱导分化效果 .方法 :利用hexamethylenebisacetamide(HMBA)和N 乙酰氨基葡萄糖 ,分别用不同浓度对白血病K5 6 2细胞进行诱导分化实验 ,通过联苯胺、萘酚AS D氯醋酸酯酶及吉姆萨 瑞氏染... 目的 :研究N 乙酰氨基葡萄糖对白血病细胞K5 6 2的诱导分化效果 .方法 :利用hexamethylenebisacetamide(HMBA)和N 乙酰氨基葡萄糖 ,分别用不同浓度对白血病K5 6 2细胞进行诱导分化实验 ,通过联苯胺、萘酚AS D氯醋酸酯酶及吉姆萨 瑞氏染色、电镜观察、流式细胞仪证实其分化方向 .结果 :化学诱导剂N 乙酰氨基葡萄糖对K5 6 2细胞在0 .5mmol·L-1浓度作用 2d后有良好的诱导分化效果 ,诱导K5 6 2向巨噬细胞分化 .与HMBA相比 ,N 乙酰氨基葡萄糖在作用浓度和作用时间上都有明显优势 .结论 :N 乙酰氨基葡萄糖可能诱导K5 6 展开更多
关键词 N-乙酰氨基葡萄糖 诱导 白血病 巨噬细胞 k562细胞 细胞分化
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不同分子量N-琥珀酰壳聚糖的制备及其与K562肿瘤细胞间亲和性的初步探讨 被引量:11
10
作者 王银松 李英霞 宋妮 《高分子学报》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2004年第3期378-382,共5页
用化学降解法制备不同分子量的壳聚糖 ,以其为原料合成了系列N 琥珀酰壳聚糖 ,然后用异硫氰酸荧光素进行荧光标记 ,再与K5 6 2肿瘤细胞共孵育 ,通过流式细胞仪检测细胞的荧光强度来确定不同分子量N 琥珀酰壳聚糖与K5 6 2肿瘤细胞间亲和... 用化学降解法制备不同分子量的壳聚糖 ,以其为原料合成了系列N 琥珀酰壳聚糖 ,然后用异硫氰酸荧光素进行荧光标记 ,再与K5 6 2肿瘤细胞共孵育 ,通过流式细胞仪检测细胞的荧光强度来确定不同分子量N 琥珀酰壳聚糖与K5 6 2肿瘤细胞间亲和性的强弱 ,为靶向抗肿瘤药物载体的研究提供初步的参考 .结果表明N 琥珀酰壳聚糖和K5 6 2肿瘤细胞间有较强的亲和性 ,随着分子量的增加 ,其亲和性逐渐减弱 . 展开更多
关键词 分子量 N-琥珀酰壳聚糖 制备 k562肿瘤细胞 亲和性 抗肿瘤药物 靶向载体
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肿瘤细胞诱导分化剂NADAH的固定化及其与K562细胞DNA作用的研究
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作者 颉东旭 李树本 任礼勤 《第四军医大学学报》 1996年第6期418-421,共4页
目的:探讨肿瘤细胞诱导分化剂六亚甲基二乙酰胺(HMBA)和N-乙酰-1,6-二胺基己烷(NADAH)与人红白血病K562细胞DNA的相互作用和诱导肿瘤细胞分化的机理.方法:通过两步合成,将NADAH偶联到对甲基苯磺酰... 目的:探讨肿瘤细胞诱导分化剂六亚甲基二乙酰胺(HMBA)和N-乙酰-1,6-二胺基己烷(NADAH)与人红白血病K562细胞DNA的相互作用和诱导肿瘤细胞分化的机理.方法:通过两步合成,将NADAH偶联到对甲基苯磺酰氯活化的异丙基甘油硅胶上,制备高效液相色谱柱,研究人红白血病K562细胞DNA在NADAH柱上的行为及NADAH及HMBA与人红白血病K562细胞DNA的相互作用.结果:以2mol/L(NH4)2SO4pH7.4的磷酸缓冲液做降盐梯度洗脱时,K562细胞DNA大部分很快被洗脱流出,另有一小部分DNA在(NH4)2SO4浓度降至最低时才流出,NADAH柱对这部分DNA的保留能力极强,即有很强的疏水作用;不同的DNA与NADAH具有不同的疏水亲和力.NADAH柱对DNA的离子效应很弱.结论:HMBA和NADAH在诱导肿瘤细胞的分化过程还对DNA有疏水作用. 展开更多
关键词 k562细胞 DNA 肿瘤细胞 诱导分化剂 NAPAH
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N-磷酰化二肽甲酯诱导K562细胞凋亡 被引量:2
12
作者 牛艳玲 曹胜利 +2 位作者 蒋宇扬 杜伟 赵玉芬 《癌症》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2002年第8期823-827,共5页
背景与目的:磷被认为是生命代谢过程中的中心元素,许多N-磷酰化氨基酸和N-磷酰化肽具有重要的生物活性和药用价值,本实验研究N-磷酰化二肽甲酯诱导人慢性髓性白血病K562细胞凋亡作用。方法:采用四甲基偶氮唑盐还原法犤3-(4,5-dimethylth... 背景与目的:磷被认为是生命代谢过程中的中心元素,许多N-磷酰化氨基酸和N-磷酰化肽具有重要的生物活性和药用价值,本实验研究N-磷酰化二肽甲酯诱导人慢性髓性白血病K562细胞凋亡作用。方法:采用四甲基偶氮唑盐还原法犤3-(4,5-dimethylthiazo-2-yl)-2,5-diphenyl-tetrazoliumbromide,MTT犦检测15种N-磷酰化二肽甲酯对K562细胞的增殖抑制作用;用Hoechst33258染色后观察细胞核的形态学变化;DNA琼脂糖凝胶电泳、双染法和流式细胞术检测细胞凋亡。结果:MTT法筛选出细胞增殖抑制活性较好的化合物是(DIPP-L-Leu)2-L-Lys-OCH3,IC50为22.66μmol/L;Hoechst33258染色后细胞核出现明显的凋亡形态学变化;DNA琼脂糖凝胶电泳出现典型的梯状条带;流式细胞仪检测到早期的凋亡细胞。结论:(DIPP-L-Leu)2-L-Lys-OCH3能够诱导K562细胞凋亡。 展开更多
关键词 N-磷酰化二肽甲酯 细胞 细胞凋亡 k562
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N'-乙氧羰基取代甲基-N-β-吡啶甲酰硫脲的合成及晶体结构 被引量:2
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作者 薛思佳 申杰峰 +1 位作者 蔡志娟 王庆东 《有机化学》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2007年第9期1137-1141,共5页
从α-L-氨基酸乙酯出发,设计合成了9种新N'-乙氧羰基取代甲基-N-β-吡啶甲酰硫脲衍生物.其结构经IR,1H NMR,MS和元素分析测试确证.对化合物7d的单晶进行了X射线晶体结构测定,其属于单斜晶系,C2空间群,晶胞参数a=1.6912(6)nm,b=0.519... 从α-L-氨基酸乙酯出发,设计合成了9种新N'-乙氧羰基取代甲基-N-β-吡啶甲酰硫脲衍生物.其结构经IR,1H NMR,MS和元素分析测试确证.对化合物7d的单晶进行了X射线晶体结构测定,其属于单斜晶系,C2空间群,晶胞参数a=1.6912(6)nm,b=0.5197(19)nm,c=1.9399(7)nm,Z=4,V=1.6962(11)nm3,Dc=1.266Mg/m3,α=90.00°,β=95.89°,γ=90.00°,F(000)=688,R=0.0667,wR=0.1709.经MTT法三次平行实验,首次发现部分目标化合物对白血病K562细胞的增殖有明显的抑制作用. 展开更多
关键词 合成 α-L-氨基酸酯 k562细胞 N-β-吡啶甲酰硫脲 晶体结构
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裸鼠高成瘤性多药耐药白血病细胞系的建立及其生物学特性研究 被引量:9
14
作者 陈莉 许小平 +4 位作者 王健民 吕书晴 居小萍 周虹 黄正霞 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2004年第5期507-511,共5页
目的:建立裸鼠高成瘤性多药耐药白血病细胞系并研究其生物学特性。方法:采用逐步递增长春新碱(VCR)剂量的方法培养高成瘤性人白血病细胞系K56g-n,采用细胞培养技术、透射电镜观察、流式细胞术、RT-PCR、免疫组化、染色体核型分析及体内... 目的:建立裸鼠高成瘤性多药耐药白血病细胞系并研究其生物学特性。方法:采用逐步递增长春新碱(VCR)剂量的方法培养高成瘤性人白血病细胞系K56g-n,采用细胞培养技术、透射电镜观察、流式细胞术、RT-PCR、免疫组化、染色体核型分析及体内接种等方法研究其生物学特性。结果:建立1株裸鼠高成瘤性人白血病多药耐药细胞系K562-n/VCR。与K562-n细胞比较,K562-n/VCR细胞对VCR耐药为其297.38倍,对蒽环类、鬼臼类等多种化疗药物具有交叉耐药性,bcr-abl融合基因仍为阳性,裸鼠体内成瘤性不变,但成瘤潜伏期缩短,成瘤体积明显增大。结论:裸鼠高成瘤性多药耐药白血病细胞系K562-n/VCR具有其独特的生物学特性。 展开更多
关键词 裸鼠高成瘤性多药耐药白血病细胞系 建立 生物学特性 长春新碱 致癌性试验
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目标序列二级结构对RNA干扰效果的影响 被引量:2
15
作者 燕翔 马文丽 +2 位作者 宋艳斌 张宝 郑文岭 《基础医学与临床》 CSCD 北大核心 2006年第6期570-574,共5页
目的探讨RNA二级结构对RNA干扰效果的影响,为RNA干扰靶序列的选择及设计有效siRNA提供依据。方法以K562细胞为模型,N-RAS基因mRNA为模板,分别针对二级结构茎区及二级结构环区设计4对siRNA,并分别采用RT-PCR、细胞活力检测及流式细胞检... 目的探讨RNA二级结构对RNA干扰效果的影响,为RNA干扰靶序列的选择及设计有效siRNA提供依据。方法以K562细胞为模型,N-RAS基因mRNA为模板,分别针对二级结构茎区及二级结构环区设计4对siRNA,并分别采用RT-PCR、细胞活力检测及流式细胞检测等方法在RNA及细胞水平检测干扰效果差异。结果干扰结果表明,针对目标序列的siRNA均能对同源基因的表达产生一定程度的抑制,而针对二级结构环区目标序列的siR-NA干扰效果明显优于针对二级结构茎区的siRNA。结论RNA干扰效果与目标序列二级结构密切相关,在进行RNA干扰实验的目标序列选择时,应考虑二级结构的因素。 展开更多
关键词 SIRNA N-RAS基因 k562细胞 二级结构
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Apoptosis induced by (DIPP-L-Leu)2-L-Lys-OCH3 in K562 cells
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作者 NIUYanling JIANGYuyang +2 位作者 CAOShengli DUWei ZHAOYufen 《Chinese Science Bulletin》 SCIE EI CAS 2003年第9期869-872,共4页
Apoptosis as a mechanism of deleting cells from tissues plays an important role in physiological and varieties of pathological situations, especially cancer conditions. In order to search for tumor cells apoptosis ind... Apoptosis as a mechanism of deleting cells from tissues plays an important role in physiological and varieties of pathological situations, especially cancer conditions. In order to search for tumor cells apoptosis inducers, the inhibition effects on K562 cells of N-phosphoryl dipeptide methyl esters were studied by MTT assays, and (DIPP-L-Leu)2- L-Lys-OCH3 was the compound which had the best activity. From the studies of the typical apoptotic morphologic changes, DNA agarose gel electrophoresis, and flow cytometry analysis, it could be concluded that (DIPP-L-Leu)2- L-Lys-OCH3 could induce apoptosis of K562 cells in a dose-dependent manner, and the IC50 was 22.66 mol/L according to MTT assays. 展开更多
关键词 细胞凋亡 细胞周期 k562细胞 N-磷酸化酶二肽甲基脂
原文传递
急性白血病患者基因表达谱变化的初步研究 被引量:4
17
作者 陈莉 王健民 +6 位作者 许小平 李瑶 许宏 居小萍 倪雄 杨建民 许燕群 《中华医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第16期1089-1092,共4页
目的 研究急性白血病发病机理,寻找诊断分型、预后判断及治疗等方面的新方法。方法 采用基因芯片技术观察了22例初发急性白血病患者12848条基因的表达谱,分析基因表达特征。结果 12848条基因中有1163条基因差异表达,其中45条基因与Go... 目的 研究急性白血病发病机理,寻找诊断分型、预后判断及治疗等方面的新方法。方法 采用基因芯片技术观察了22例初发急性白血病患者12848条基因的表达谱,分析基因表达特征。结果 12848条基因中有1163条基因差异表达,其中45条基因与Golub等报道的50条急性淋巴细胞白血病(ALL)、急性髓性白血病(AML)的预测基因一致,并符合ALL、AML的分型标准;在耐药细胞系K562 n/VCR中高表达的7条基因在6例难治性急性白血病患者中也过度表达;进一步分析AML各亚型及ALL的表达谱差异,发现31条基因在AMLM1 M3亚型中的表达与AMLM4 M6亚型及ALL明显不同。结论 支持Golub等提出的急性白血病分型标准,临床上成人ALL和AMLM4 M6亚型的预后较AMLM1 M3亚型差,与一系列基因表达的改变有关。原发耐药可能是导致白血病难治的主要原因之一。基因芯片对于急性白血病分型诊断及预后判断具有重要意义。 展开更多
关键词 急性白血病患者 基因表达谱 急性淋巴细胞白血病(ALL) 急性髓性白血病(AML) 步研究 基因芯片技术 基因差异表达 k562-n 预后判断 分型标准 耐药细胞系 发病机理 诊断分型 表达特征 过度表达 原发耐药 重要意义 分型诊断
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裸鼠高成瘤性多药耐药白血病细胞系基因表达谱变化分析 被引量:4
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作者 陈莉 许小平 +5 位作者 王健民 李瑶 许宏 吕书晴 费新红 黄正霞 《中华肿瘤杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第4期196-200,共5页
目的 通过对差异表达的基因进行聚类分析,研究裸鼠高成瘤性的多药耐药白血病细胞系K5 6 2 n/VCR的耐药机制。方法 采用含1 2 80 0余条基因的基因芯片技术,对K5 6 2 n/VCR和K5 6 2 n细胞进行表达谱差异的研究,分析基因表达特征,从... 目的 通过对差异表达的基因进行聚类分析,研究裸鼠高成瘤性的多药耐药白血病细胞系K5 6 2 n/VCR的耐药机制。方法 采用含1 2 80 0余条基因的基因芯片技术,对K5 6 2 n/VCR和K5 6 2 n细胞进行表达谱差异的研究,分析基因表达特征,从基因表达水平探讨耐药机制的发生。结果 在1 2 80 0条基因中,K5 6 2 n和K5 6 2 n/VCR细胞在3次实验中均有差异表达的基因有5 8条,其中K5 6 2 n细胞表达上调的有5 7条,表达下调的有1条。在这5 8条基因中,有4 6条已在GeneBank中登录,1 2条为未知功能基因。已知功能的37条基因可分成1 0类,即耐药相关基因、细胞周期蛋白、信号传导基因、转录因子基因、代谢相关基因、细胞骨架基因、凋亡相关基因、转录后加工基因、热休克蛋白基因及癌基因。结论 K5 6 2 n/VCR的耐药机制是复杂的,涉及多个基因的表达变化。除已知的耐药相关基因外,部分基因表达改变符合多药耐药细胞的生物学行为,部分基因高度怀疑在耐药的发生中具有重要作用,但确切的机理尚待进一步深入研究。 展开更多
关键词 裸鼠高成瘤性多药耐药白血病细胞系 基因表达谱 变化分析 k562-n细胞 耐药相关基因 热休克蛋白基因 耐药机制 基因芯片技术 基因表达水平 细胞周期蛋白 代谢相关基因 细胞骨架基因 凋亡相关基因 多药耐药细胞 基因表达改变
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