期刊导航
期刊开放获取
河南省图书馆
退出
期刊文献
+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
检索
高级检索
期刊导航
共找到
2
篇文章
<
1
>
每页显示
20
50
100
已选择
0
条
导出题录
引用分析
参考文献
引证文献
统计分析
检索结果
已选文献
显示方式:
文摘
详细
列表
相关度排序
被引量排序
时效性排序
MAP3K7CL基因在鹅肥肝形成中的表达及功能研究
1
作者
范翔
李振慧
+4 位作者
孙青云
刘龙
赵敏孟
耿拓宇
龚道清
《扬州大学学报(农业与生命科学版)》
CAS
北大核心
2022年第1期49-55,共7页
免疫标记基因(如TNF-α)和内质网应激标记基因(如GRP78)在鹅肥肝形成中的表达受到抑制,而MAP3 K7CL基因与鹅肝细胞中的GRP78表达呈负相关,且参与免疫和信号传导,提示该基因可能参与鹅肥肝的形成。为探究MAP3 K7CL基因在鹅肥肝形成中的...
免疫标记基因(如TNF-α)和内质网应激标记基因(如GRP78)在鹅肥肝形成中的表达受到抑制,而MAP3 K7CL基因与鹅肝细胞中的GRP78表达呈负相关,且参与免疫和信号传导,提示该基因可能参与鹅肥肝的形成。为探究MAP3 K7CL基因在鹅肥肝形成中的表达规律及功能,选取24只70日龄朗德公鹅,随机分为对照组和填饲组(各12只),填饲组包括填饲12和24d 2个阶段。采用qPCR技术测定MAP3 K7CL基因在不同填饲阶段朗德鹅肝脏组织中的表达水平,探究葡萄糖、胰岛素、油酸、棕榈酸等不同因子对鹅原代肝细胞中MAP3 K7CL表达的影响以及MAP3 K7CL过表达对其下游基因的影响。结果表明:与对照组相比,填饲极显著诱导肝脏中MAP3 K7CL基因表达;在鹅原代肝细胞中,葡萄糖、胰岛素和棕榈酸显著抑制MAP3 K7CL基因的表达,而油酸显著诱导MAP3 K7CL基因表达;MAP3 K7CL基因过表达后显著上调其下游的MAF1基因,显著下调EP300基因表达并有上调NDUFS3基因表达的趋势,且这些基因表达的变化模式与鹅肥肝中的情况一致。综合而言,鹅肥肝中油酸升高可能是诱导MAP3 K7CL基因表达的重要因素;而MAP3 K7CL基因可能通过影响EP300、MAF1和NDUFS3等基因的表达参与鹅肥肝的形成,与氧化还原反应、糖类脂肪蛋白质代谢以及免疫和防御反应等生物学过程有关。
展开更多
关键词
朗德鹅
MAP3
k7cl
脂肪肝
油酸
下载PDF
职称材料
内质网应激标记基因Grp78参与鹅肥肝免疫/炎症状态的调控
被引量:
5
2
作者
刘同君
赵盼
+4 位作者
赵敏孟
刘龙
崔恒宓
龚道清
耿拓宇
《畜牧兽医学报》
CAS
CSCD
北大核心
2019年第4期727-737,共11页
旨在揭示内质网应激(ERS)标记基因Grp78是否参与鹅肥肝中炎症/免疫相关基因的表达调控。本试验选择健康的、体重相近的70日龄朗德鹅30只(未分公母),随机分为对照组(n=15)和填饲组(n=15)。利用荧光定量PCR测定不同填饲阶段(填饲7、14、19...
旨在揭示内质网应激(ERS)标记基因Grp78是否参与鹅肥肝中炎症/免疫相关基因的表达调控。本试验选择健康的、体重相近的70日龄朗德鹅30只(未分公母),随机分为对照组(n=15)和填饲组(n=15)。利用荧光定量PCR测定不同填饲阶段(填饲7、14、19 d)不同组织中Grp78的相对表达量(n=4),以明晰Grp78与鹅肥肝形成的关联;在鹅原代肝细胞中过表达Grp78,并通过RNA-seq分析Grp78所影响的信号通路和基因(n=3);利用荧光定量PCR检测鹅肥肝中与炎症/免疫相关的基因表达量(n=4),以明晰这些基因与Grp78的关联。结果表明,肝和腹脂中Grp78的表达量受填饲影响(肝中下降,而腹脂中上升)。Grp78基因的过表达试验表明,ERS除了可影响已知的代谢病和细胞凋亡通路外,还影响信号转导、免疫等通路。在免疫/炎症方面,"Toll-like receptor signaling pathway"、"TNFαsignaling pathway"、"NF-kappa B signaling pathway"等通路最为突出。此外,免疫/炎症相关基因Tnfsf10、Map3k7cl在鹅原代细胞中的表达受Grp78过表达影响,在鹅肥肝中受填饲影响。总之,本研究揭示了Grp78/ERS新的生物学功能,即对细胞的免疫/炎症状态进行调控,并借此参与鹅肥肝的形成。
展开更多
关键词
非酒精性脂肪肝
内质网应激
免疫
鹅
Tnfsf10
Map3
k7cl
下载PDF
职称材料
题名
MAP3K7CL基因在鹅肥肝形成中的表达及功能研究
1
作者
范翔
李振慧
孙青云
刘龙
赵敏孟
耿拓宇
龚道清
机构
扬州大学动物科学与技术学院
出处
《扬州大学学报(农业与生命科学版)》
CAS
北大核心
2022年第1期49-55,共7页
基金
国家自然科学基金资助项目(31972546、31802052)。
文摘
免疫标记基因(如TNF-α)和内质网应激标记基因(如GRP78)在鹅肥肝形成中的表达受到抑制,而MAP3 K7CL基因与鹅肝细胞中的GRP78表达呈负相关,且参与免疫和信号传导,提示该基因可能参与鹅肥肝的形成。为探究MAP3 K7CL基因在鹅肥肝形成中的表达规律及功能,选取24只70日龄朗德公鹅,随机分为对照组和填饲组(各12只),填饲组包括填饲12和24d 2个阶段。采用qPCR技术测定MAP3 K7CL基因在不同填饲阶段朗德鹅肝脏组织中的表达水平,探究葡萄糖、胰岛素、油酸、棕榈酸等不同因子对鹅原代肝细胞中MAP3 K7CL表达的影响以及MAP3 K7CL过表达对其下游基因的影响。结果表明:与对照组相比,填饲极显著诱导肝脏中MAP3 K7CL基因表达;在鹅原代肝细胞中,葡萄糖、胰岛素和棕榈酸显著抑制MAP3 K7CL基因的表达,而油酸显著诱导MAP3 K7CL基因表达;MAP3 K7CL基因过表达后显著上调其下游的MAF1基因,显著下调EP300基因表达并有上调NDUFS3基因表达的趋势,且这些基因表达的变化模式与鹅肥肝中的情况一致。综合而言,鹅肥肝中油酸升高可能是诱导MAP3 K7CL基因表达的重要因素;而MAP3 K7CL基因可能通过影响EP300、MAF1和NDUFS3等基因的表达参与鹅肥肝的形成,与氧化还原反应、糖类脂肪蛋白质代谢以及免疫和防御反应等生物学过程有关。
关键词
朗德鹅
MAP3
k7cl
脂肪肝
油酸
Keywords
Landes geese
MAP3
k7cl
fatty liver
oleic acid
分类号
S835.2 [农业科学—畜牧学]
下载PDF
职称材料
题名
内质网应激标记基因Grp78参与鹅肥肝免疫/炎症状态的调控
被引量:
5
2
作者
刘同君
赵盼
赵敏孟
刘龙
崔恒宓
龚道清
耿拓宇
机构
扬州大学动物科学与技术学院
出处
《畜牧兽医学报》
CAS
CSCD
北大核心
2019年第4期727-737,共11页
基金
国家自然科学基金面上项目(31472086)
江苏高校优势学科建设工程资助项目(PAPD)
文摘
旨在揭示内质网应激(ERS)标记基因Grp78是否参与鹅肥肝中炎症/免疫相关基因的表达调控。本试验选择健康的、体重相近的70日龄朗德鹅30只(未分公母),随机分为对照组(n=15)和填饲组(n=15)。利用荧光定量PCR测定不同填饲阶段(填饲7、14、19 d)不同组织中Grp78的相对表达量(n=4),以明晰Grp78与鹅肥肝形成的关联;在鹅原代肝细胞中过表达Grp78,并通过RNA-seq分析Grp78所影响的信号通路和基因(n=3);利用荧光定量PCR检测鹅肥肝中与炎症/免疫相关的基因表达量(n=4),以明晰这些基因与Grp78的关联。结果表明,肝和腹脂中Grp78的表达量受填饲影响(肝中下降,而腹脂中上升)。Grp78基因的过表达试验表明,ERS除了可影响已知的代谢病和细胞凋亡通路外,还影响信号转导、免疫等通路。在免疫/炎症方面,"Toll-like receptor signaling pathway"、"TNFαsignaling pathway"、"NF-kappa B signaling pathway"等通路最为突出。此外,免疫/炎症相关基因Tnfsf10、Map3k7cl在鹅原代细胞中的表达受Grp78过表达影响,在鹅肥肝中受填饲影响。总之,本研究揭示了Grp78/ERS新的生物学功能,即对细胞的免疫/炎症状态进行调控,并借此参与鹅肥肝的形成。
关键词
非酒精性脂肪肝
内质网应激
免疫
鹅
Tnfsf10
Map3
k7cl
Keywords
nonalcoholic fatty liver
endoplasmic reticulum stress
immunity
goose
Tnfsf 10
Map 3
k7cl
分类号
S835.2 [农业科学—畜牧学]
下载PDF
职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
MAP3K7CL基因在鹅肥肝形成中的表达及功能研究
范翔
李振慧
孙青云
刘龙
赵敏孟
耿拓宇
龚道清
《扬州大学学报(农业与生命科学版)》
CAS
北大核心
2022
0
下载PDF
职称材料
2
内质网应激标记基因Grp78参与鹅肥肝免疫/炎症状态的调控
刘同君
赵盼
赵敏孟
刘龙
崔恒宓
龚道清
耿拓宇
《畜牧兽医学报》
CAS
CSCD
北大核心
2019
5
下载PDF
职称材料
已选择
0
条
导出题录
引用分析
参考文献
引证文献
统计分析
检索结果
已选文献
上一页
1
下一页
到第
页
确定
用户登录
登录
IP登录
使用帮助
返回顶部