自牺牲法合成氮空位g-C_(3)N_(4)/Cu_(2)(OH)_(2)CO_(3)异质结及其广谱光固氮性能

本研究采用原位自牺牲法合成了N空位掺杂的g-C_(3)N_(4)/Cu_(2)(OH)_(2)CO_(3)(VCN/Cu)异质结催化剂,该催化剂体现出优异的可见-近红外宽光谱驱动性。实验结果表明,g-C_(3)N_(4)与Cu_(2)(OH)_(2)CO_(3)之间的电荷迁移遵循“Z”型机制。氮空位的存在抑制了电荷载流子的重组,降低了界面电荷转移的能量屏障,对N 2和O_(2)的吸附和活化激发了固氮还原反应的进行,并提供了更多的反应活性位点。体系中甲醇作为空穴清除剂时O_(2)的添加对制备的催化剂的光固氮性能有显著的促进作用,在50%O_(2)和50%N_(2)混合气氛下VCN/Cu异质结催化剂的铵离子产率高达14.52 mg·L^(-1)·h^(-1)·g^(-1),是纯N 2气氛下的2.7倍,且按照“三线”光固氮机理运行。本研究为低耗、绿色环保固氮工艺提供了一条新途径。

新型氮空位g-C_(3)N_(4)/Cu_(2)(OH)_(2)CO_(3)异质结的构建及广谱光催化降解有机染料的性能

本研究设计了一款不含贵金属、宽光谱响应的氮空位异质结催化剂g-C_(3)N_(4)/Cu_(2)(OH)_(2)CO_(3)(VCN/Cu),并考察了其对罗丹明B(RhB)的光催化降解性能。采用扫描电镜/透镜(SEM/TEM)、X射线衍射光谱(XRD)、X光电子能谱(XPS)、荧光光谱(PL)等分析手段对产物形貌、结构、元素能态等性质进行了表征。结果表明,VCN/Cu异质结催化剂对250~1800 nm的光均有较强吸收。VCN/Cu光催化降解RhB最大反应速率常数达到0.052 min^(-1),分别是Cu_(2)(OH)_(2)CO_(3)和g-C_(3)N_(4)的12.7倍和5.8倍,且具有优异的光催化稳定性。Cu_(2)(OH)_(2)CO_(3)一方面作为红外光吸收材料,提高了对太阳光全光谱的利用率;另一方面与VCN构成异质结,提高了光生电子-空穴的分离效率,同时VCN上的氮空位强化了对光生电子的捕获、对氧的吸附及还原作用。此外,本研究还考察了VCN/Cu异质结催化剂光催化降解RhB的机理。

1,25(OH)_(2)D_(3)对Aβ_(1-42)诱导阿尔茨海默病细胞模型中细胞焦亡的抑制作用

目的探讨1,25(OH)_(2)D_(3)对Aβ_(1-42)诱导阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease,AD)细胞模型中细胞焦亡的抑制作用及其机制。方法将PC12细胞分为对照组、模型组、Caspase-1-siRNA组、NC-siRNA组、1,25(OH)_(2)D_(3)组、联合干预组。对照组仅用DMEM高糖培养基培养细胞;模型组用20μmol/L Aβ_(1-42)处理细胞以造模;Caspase-1-siRNA组先用50 nmol/L Caspase-1-siRNA处理细胞,再加入20μmol/L Aβ_(1-42);NC-siRNA组先用50 nmol/L NC-siRNA处理细胞,再加入20μmol/L Aβ_(1-42);1,25(OH)_(2)D_(3)组用100 nmol/L 1,25(OH)_(2)D_(3)干预后加入20μmol/L Aβ_(1-42);联合干预组先用50 nmol/L Caspase-1-siRNA处理细胞,然后用100 nmol/L 1,25(OH)_(2)D_(3)干预,最后加入20μmol/L Aβ_(1-42)。细胞免疫荧光检测凋亡相关斑点蛋白(ASC)蛋白的表达;Western blot检测细胞焦亡通路相关蛋白表达,包括:NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)、天冬氨酸蛋白水解酶-1前体(pro-Caspase-1)、天冬氨酸蛋白水解酶-1(Caspase-1)、消皮素D-N端(GSDMD-N)、IL-1β、IL-1β前体(pro-IL-1β)、IL-18和IL-18前体(pro-IL-18)蛋白;吖啶橙/溴乙啶(AO/EB)染色检测细胞膜通透性。结果与对照组相比,模型组ASC蛋白荧光强度增强(P<0.01),细胞焦亡通路相关蛋白表达均增加(P<0.05),细胞膜通透性变大(P<0.01)。与模型组相比,1,25(OH)_(2)D_(3)组和Caspase-1-siRNA组ASC蛋白荧光强度减弱(P<0.01),pro-Caspase-1、Caspase-1、GSDMD-N、pro-IL-1β、IL-1β、pro-IL-18和IL-18蛋白表达均下调(P<0.01),细胞通透性减小(P<0.01)。与Caspase-1-siRNA组相比,联合干预组GSDMD-N和IL-18蛋白表达降低(P<0.01),细胞通透性减小(P<0.01)。结论Aβ_(1-42)能够诱导PC12细胞发生细胞焦亡现象。1,25(OH)_(2)D_(3)可以通过抑制Aβ_(1-42)诱导的PC12细胞发生焦亡来发挥其抗炎的神经保护作用,其机制与Caspase-1的抑制密切相关。

CuCo_(2)O_(4)/CeO_(2)S型异质结复合材料促进CO_(2)光催化还原为CH_(3)OH的机制分析

随着全球气候变暖加剧,降低CO_(2)浓度成为当务之急。除了减排,将其转化为化学品或燃料也是一种有效的方式。CH_(3)OH作为化工原料和清洁能源,其光催化制备环保且能循环利用碳资源。文章提出了一种用于在可见光照射下从CO_(2)中获得CH_(3)OH产量的有效的介孔材料—CuCo_(2)O_(4)/CeO_(2) S型异质结纳米复合材料。与原始的CeO_(2) NPs相比,CuCo_(2)O_(4)/CeO_(2)异质结光催化剂表现出优异的CH_(3)OH产率。在所有纳米复合材料中,在12%CuCo_(2)O_(4)/CeO_(2)异质结上的CO_(2)转化率允许最大限度地产生CH_(3)OH,产率显著提高,比原始CeO_(2)NPs提高了3倍。文章主要分析了CuCo_(2)O_(4)/CeO_(2)复合材料促进CO_(2)光催化还原为CH_(3)OH的机制,以及透射电子显微镜(TEM)图像、晶体结构相和相纯度、N2吸附等温线和孔径分布。利用先进实验技术和理论计算,揭示电子空穴迁移、CO_(2)吸附活化及CH_(3)OH生成路径,旨在为设计高效光催化剂提供新思路。

CuAg双金属催化剂选择性还原CO_(2)为CH_(3)OH的研究

CO_(2)选择性电催化还原生成甲醇、乙醇等液相产物是CO_(2)资源化利用的有效途径,但该技术存在产物选择性差、法拉第效率低等问题。因此,以Ag修饰的泡沫铜为催化剂,在0.1 mol/L Na_(2)SO_(4)的电解质溶液中将CO_(2)电化学还原为液相产物。结果表明,CuAg双金属催化剂能抑制析氢反应的产生,并显著提升甲醇产物的选择性,甲醇的法拉第效率高达85.48%;电解超过100 h,催化剂的催化性能仍保持稳定。

p53半剂量缺失纠正1,25(OH)_(2)D_(3)缺乏小鼠的骨质疏松

目的:探索p53半剂量缺失杂合子小鼠能否通过增强抗氧化能力纠正活性维生素D(1,25(OH)_(2)D_(3))缺乏引起的骨质疏松。方法:取10周龄高钙高磷饮食喂养的同窝野生型(wild type,WT)小鼠、p53半剂量缺失杂合子(p53^(+/-))小鼠、1α-羟化酶基因敲除[1α(OH)ase^(-/-)]小鼠及p53半剂量缺失的1α羟化酶基因敲除[1α(OH)ase^(-/-)p53^(+/-)]小鼠的长骨,利用X线、micro-CT、组织病理学和分子生物学等方法,比较各组小鼠血清学、长骨骨矿化、骨形成、骨吸收以及氧化应激等表达变化。结果:与WT小鼠相比,p53^(+/-)小鼠血清钙、磷、甲状旁腺素(parathyroid hormone,PTH)和1,25(OH)_(2)D_(3)水平差异无统计学意义,骨密度、总胶原(total collagen,T-col)阳性面积、成骨细胞数量、碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)和Ⅰ型胶原(collagen type Ⅰ,Col-Ⅰ)阳性面积均有所增加,活性氧水平降低,抗氧化酶SOD1表达增加。与1α(OH)ase^(-/-)小鼠相比,1α(OH)ase^(-/-)p53^(+/-)小鼠血清钙、磷和PTH差异无统计学意义,血清中检测不到1,25(OH)_(2)D_(3),骨密度、T-col阳性面积、成骨细胞数量、ALP和Col-Ⅰ阳性面积均明显增加,破骨细胞数量减少,活性氧水平降低,抗氧化酶SOD1表达增加。结论:p53半剂量缺失可通过增强抗氧化能力纠正1,25(OH)_(2)D_(3)缺乏小鼠的骨质疏松。

单原子Ru_(1)-N_(x)/C(x=3,4)催化剂活化H_(2)、H_(2)O和CH_(3)OH的理论研究

在GGA-PBE/DNP水平下,构建了两种氮掺杂石墨烯负载Ru单原子催化剂,记作Ru_(1)-N_(x)/C(x=3,4)。在热力学上,Ru_(1)-N_(4)/C比Ru_(1)-N_(3)/C更稳定。研究了Ru_(1)-N_(x)/C(x=3,4)对H_(2)、H_(2)O和CH_(3)OH的活化性能。H_(2)、H_(2)O和CH_(3)OH在Ru_(1)-N_(3)/C上的化学吸附比在Ru_(1)-N_(4)/C上的化学吸附更强。同时,在实验温度下,它们在Ru_(1)-N_(x)/C(x=3,4)上的解离均为吸能反应。在动力学上,Ru_(1)-N_(4)/C活化解离H_(2)、H_(2)O和CH_(3)OH的能力均强于Ru_(1)-N_(3)/C。在水溶液中,两种催化剂对H2的活化较H_(2)O更强。在甲醇溶液中,Ru_(1)-N_(3)/C对CH_(3)OH的活化强于对H_(2)的活化;Ru_(1)-N_(4)/C对H_(2)的活化强于对CH_(3)OH的活化。

1,25(OH)2D3通过稳定线粒体DNA对GCDC诱导的HiBECs凋亡的作用研究

目的:探讨骨化三醇(1,25(OH)2D3)对甘氨鹅脱氧胆酸盐(GCDC)诱导的人肝内胆管上皮细胞(HiBECs)凋亡的影响,并初步阐明其潜在的作用机制。方法:采用1 nM GCDC处理HiBECs建立原发性胆汁性胆管炎细胞模型,并采用不同浓度(0.1 nM、1 nM、10 nM、100 nM) 1,25(OH)2D3处理12 h。流式细胞术检测细胞凋亡水平,ELISA检测细胞培养液中炎症因子IL-6和IL-8水平,qPCR检测PDC-E2、PGC-1α、NrF-1和NrF-2的mRNA相对表达水平,Western blot检测细胞内Bcl-2、PDC-E2表达水平。结果:1 mM GCDC可以降低HiBECs细胞增殖活性,诱导HiBECs凋亡,提高细胞培养液中IL-6和IL-8水平,上调PDC-E2蛋白表达,下调Bcl-2蛋白表达,抑制COX-1、PGC-1α、NrF-1和NrF-2 mRNA相对表达水平。可以提高GCDC诱导的HiBECs细胞增殖活性,抑制GCDC诱导HiBECs细胞凋亡,降低细胞培养液中IL-6和IL-8水平,下调PDC-E2蛋白表达水平,提高COX-1、PGC-1α、NrF-1和NrF-2 mRNA相对表达水平。结论:1,25(OH)2D3可抑制诱导HiBECs细胞凋亡,其作用机制可能与线粒体DNA稳定有关。

三维g-C_(3)N_(4)泡沫负载Cu(OH)2纳米片的制备及其光催化还原CO_(2)性能

为了改善g-C_(3)N_(4)光催化还原CO_(2)过程中的气体传质、吸附和光生电荷分离效率,分别从泡沫孔结构构筑和构建异质结两方面进行光催化材料设计。采用表面活性剂发泡法制备g-C_(3)N_(4)泡沫(g-C_(3)N_(4)Foam),以此为基体通过化学镀铜和氢氧化处理制备g-C_(3)N_(4)泡沫负载Cu(OH)2纳米片(Cu(OH)_(2)/CNF)复合材料,对其结构和光催化性能进行分析。结果表明:g-C_(3)N_(4)Foam和Cu(OH)_(2)/CNF均展现出发达的三维微米孔网络结构,这种结构可从动力学层面优化CO_(2)在气-固催化反应中的传质和吸附,使CO_(2)吸附容量分别达到3.97 cm^(3)/g和3.59 cm^(3)/g,为g-C_(3)N_(4)粉末的2.96倍和2.68倍;同时,Cu(OH)_(2)/CNF样品中还形成大量二维Cu(OH)_(2)纳米片结构,不仅可以拓宽复合材料的光利用范围,还可通过g-C_(3)N_(4)/Cu(OH)_(2)异质结的构建促进光生电子向Cu(OH)_(2)表面转移,提升光生电荷分离效率;制备的Cu(OH)_(2)/CNF复合样品CO产率达到11.041μmol·g^(-1)·h^(-1),为g-C_(3)N_(4)Foam和g-C_(3)N_(4)粉末样品的2.76倍和6.83倍。

Co(OH)_(2)/NiAl-LDH共修饰的α-Fe_(2)O_(3)光阳极增强光电化学分解水性能

采用水热法在掺杂氟的SnO_(2)导电玻璃(FTO)上生长α-Fe_(2)O_(3)光阳极薄膜,通过负载不同量的NiAl-LDH及Co(OH)_(2)双助催化剂,对α-Fe_(2)O_(3)的水分解性能进行改进。通过XRD,SEM和XPS对材料的结构进行表征,结果显示,Co(OH)_(2)/NiAl-LDH薄膜已成功制备,其在α-Fe_(2)O_(3)表面呈均匀分布的交联网状结构,该网状结构促进质子和反阴离子的快速转移,减少电解质溶液对α-Fe_(2)O_(3)的腐蚀。光电化学性能测试结果表明,在强碱性电解质溶液中,相比较于纯α-Fe_(2)O_(3)光阳极,[Co(OH)_(2)]_(1)/Ni_(3)Al-LDH/α-Fe_(2)O_(3)复合材料表现出较优的光电催化活性,光电流密度提高4倍,且在光照下的稳定性良好。

1,25(OH)_(2)VD_(3)对血管紧张素Ⅱ诱导的足细胞内质网应激的抑制作用

目的探讨1,25(OH)_(2)VD_(3)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的足细胞内质网应激的影响,为临床上应用骨化三醇治疗足细胞损伤产生的蛋白尿提供理论依据。方法体外培养小鼠足细胞系(MPC5),随机分为对照组、AngⅡ组(10^(-6)mol/L的AngⅡ)、1,25(OH)_(2)VD_(3)组[10^(-6)mmol/L的AngⅡ+10^(-8)mol/L的1,25(OH)_(2)VD_(3)]。各组均在给药处理6、12、18、24 h后收集细胞,分别应用实时定量PCR、免疫荧光技术检测不同时间点各组样本中葡萄糖调节蛋白(GRP78)及蛋白激酶样内质网激酶(PERK)的mRNA表达量和蛋白表达情况。结果与对照组比较,AngⅡ组GRP78、PERK mRNA表达量在各个时间点均显著增加(P<0.01)。与AngⅡ组比较,1,25(OH)_(2)VD_(3)组GRP78、PERK mRNA表达量在各个时间点均显著降低(P<0.01或<0.05),相应的GRP78、PERK蛋白表达均较低。AngⅡ组给药处理12 h后GRP78、PERK mRNA表达量较6 h mRNA表达量均显著增加(P<0.01);AngⅡ组给药处理18 h后GRP78、PERK mRNA表达量较12 h mRNA表达量均显著增加(P<0.01,P<0.05)。结论AngⅡ可以诱导足细胞发生内质网应激,其发生强度与药物作用时间有关,而1,25(OH)_(2)VD_(3)能通过抑制AngⅡ诱导的足细胞内质网应激,起到保护足细胞的作用。

1,25(OH)_(2)D_(3)及VDR敲除对山羊附睾头上皮细胞β防御素家族表达的影响

旨在研究1,25(OH)_(2)D_(3)是否通过VDR途径调节山羊附睾头上皮细胞β防御素基因表达。本试验选取3只6月龄太行黑山羊,分别采集附睾头组织。采用差速贴壁法分离山羊附睾头上皮细胞,用细胞免疫荧光鉴定上皮细胞纯度。添加100 nmol·L^(-1)1,25(OH)_(2)D_(3)处理附睾头上皮细胞以及筛选出敲除效率最高的pCas9/gRNA1质粒载体进行细胞转染,同时设置阴性对照组和空白对照组,每组3个重复孔。附睾头上皮细胞经1,25(OH)_(2)D_(3)处理以及VDR基因敲除后,分别用qRT-PCR检测VDR和17种β防御素基因的表达,用Western blot检测VDR蛋白和3种β防御素蛋白的表达。结果表明,1,25(OH)_(2)D_(3)能极显著提高VDR、gBD124、gBD126和gBD104a的mRNA和蛋白表达(P<0.01),同时极显著提高gBD104、gBD 109tr1、gBD 109tr2、gBD113、gBD116、gBD120、gBD 121以及gBD 123基因的表达(P<0.01),显著提高gBD106、gBD127、gBD 129以及gBD 134基因的表达(P<0.05),而对gBD 110like和gBD 128基因没有显著影响(P>0.05);3个基因敲除载体进行细胞转染后,pCas9-VDR-V1组VDR蛋白表达极显著降低(P<0.01)。VDR基因敲除极显著降低gBD124的mRNA和蛋白表达(P<0.01),显著降低gBD126和gBD104a的mRNA和蛋白表达(P<0.05),同时VDR基因敲除组gBD 109tr1、gBD 109tr2、gBD116、gBD123、gBD127、gBD 128以及gBD 134基因的表达极显著低于其他组(P<0.01),VDR基因敲除组gBD104、gBD106、gBD 120以及gBD 129基因的表达显著低于其他组(P<0.05),而对gBD121、gBD 110like以及gBD 113的相对表达则无显著影响(P>0.05)。综上所述,1,25(OH)_(2)D_(3)可以上调VDR和部分β防御素表达;VDR基因敲除后降低部分β防御素表达,结果表明1,25(OH)_(2)D_(3)通过上调VD/VDR信号通路关键基因VDR的表达调控山羊附睾头上皮细胞部分β防御素表达。

ZnAl-LDH/Al(OH)_(3)复合材料的制备及其对废水中Pb^(2+)的去除性能

利用共沉淀法,以Zn(NO_(3))_(2)和Al(NO_(3))_(3)为原料成功制备了锌铝复合材料ZnAl-LDH/Al(OH)_(3)(标记为ZAL/AH),采用SEM表征了ZAL/AH的形貌,利用FTIR、XPS和XRD分析了样品的结构及组成。结果表明,所制备的ZAL/AH为片状结构,相组成受投料比的影响。其中,ZAL/AH-1具有高的比表面积,达到82.7 m^(2)·g^(-1)。同时,利用所制备的复合材料ZAL/AH对水中的Pb^(2+)离子进行了吸附实验,ZAL/AH-1对Pb^(2+)的去除率能够达到95%。对吸附结果进行了吸附动力学、Freundlich和Langmuir模型拟合,Langmuir拟合计算得到的最大吸附量为143.3 mg·g^(-1)。

1,25(OH)_(2)D_(3)通过调节Th17/Treg比值和RANKL/OPG轴缓解胶原诱导的关节炎

目的 探讨1,25-二羟基维生素D_(3)[1,25-dihydroxy vitamin D3,1,25(OH)_(2)D_(3)]对胶原诱导的关节炎(collagen-induced arthritis,CIA)模型小鼠关节滑膜炎症和骨破坏的抑制作用及机制。方法 30只DBA/1J小鼠被均分为3组:对照组(CON)、模型组(CIA)和模型干预组(VD)。CIA组和VD组小鼠建立CIA模型,用1,25(OH)_(2)D_(3)对VD组CIA模型进行治疗。用游标卡尺测量小鼠后足爪的肿胀程度。用Micro-CT测量小鼠后足爪的骨密度。酶联免疫吸附剂测定法检测小鼠血清1,25(OH)_(2)D_(3)和炎症细胞因子(IL-1β、IL-6、TNF-α)的水平。流式细胞术检测小鼠脾脏Th17细胞和Treg细胞的比例。采用苏木精-伊红染色观察膝关节的病理特征。Western blot检测小鼠踝关节的蛋白OPG、RANKL、NF-κB和VDR的表达水平。结果 1,25(OH)_(2)D_(3)并没有降低CIA模型的发病率,但却明显缓解了关节炎症。VD组的脚掌厚度、关节炎评分以及膝关节HSS评分均较CIA组明显降低(P均<0.05)。CIA组的骨破坏程度更加明显,BMD及BV/TV明显低于VD组(P均<0.05)。VD组的IL-1β、IL-6、TNF-α水平和Th17/Treg细胞比例明显低于CIA组(P均<0.05)。与CIA组相比,VD组踝关节的VDR和OPG蛋白水平明显增加(P均<0.05),NF-κB和RANKL蛋白水平明显低于CIA组(P均<0.05),RANKL/OPG的比例也明显低于CIA组(P<0.05)。结论 1,25(OH)_(2)D_(3)可能通过调节Th17/Treg比值和RANKL/OPG轴缓解CIA模型小鼠的关节滑膜炎症并抑制骨破坏。

CuO/Cu2(OH)2CO3梭型中空颗粒的制备及其气敏性能(英文)

以Cu2（OH）3NO3为前驱体,采用无模板溶剂热法成功合成了大小为1-2μm的Cu O/Cu2（OH）2CO3中空梭型微粒。高倍电镜显示其外壳层由高度弥散的Cu O和Cu2（OH）2CO3纳米颗粒组成。通过控制反应时间证明了该中空梭型粒子的形成过程是由自组装和奥斯特瓦尔德熟化过程控制。该纳米材料的特殊结构使其对乙醇、丙酮等有机气体有良好的气敏性能。

1,25-(OH)_(2)-VitD3通过抑制Snail1-SMAD3/SMAD4复合物形成减轻糖尿病肾病肾小管间质纤维化

目的研究1,25-(OH)2-VitD3(VitD3)对糖尿病肾病肾小管间质纤维化的影响.方法NRK-52E肾小管上皮细胞分为对照组(5.5 mmol/L葡萄糖培养基处理)、高糖组(25 mmol/L葡萄糖的培养基处理)和高糖加VitD3组(25 mmol/L葡萄糖培养基联合10-8 mol/L VitD3).实时定量PCR和Western blot法分别检测NRK-52E细胞Snail家族转录抑制物1(Snail1)、SMAD家族成员3(SMAD3)、SMAD4、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和上皮钙黏蛋白(E-cadherin)的mRNA和蛋白表达;免疫荧光细胞化学染色检测Snail1、SMAD3、SMAD4的表达及定位;通过染色质免疫沉淀检测Snail1与SMAD3/SMAD4形成的复合物与柯萨奇病毒-腺病毒受体(CAR)的启动子结合情况;荧光素酶报告检测Snail1、SMAD3/SMAD4和E-cadherin的相互作用;采用小干扰RNA(siRNA)抑制细胞Snail1、SMAD4的表达后,通过实时定量PCR检测E-cadherin的mRNA表达.SD大鼠随机分为对照组、DKD组和VitD3处理组.DKD组和VitD3处理组通过注射链脲佐菌素(STZ)先制备DKD模型,DKD造模成功后,VitD3处理组予60ng/kgVitD3灌胃,对照组和DKD组给予生理盐水灌胃;DKD组和VitD3处理组同时皮下注射胰岛素(1~2)U/kg控制血糖,持续8周.采用实时定量PCR和Western blot法分别检测肾组织中Snail1、SMAD3、SMAD4、α-SMA、E-cadherin的mRNA和蛋白水平,免疫组织化学检测肾组织Snail1、SMAD3、SMAD4、α-SMA和E-cadherin的表达及定位.结果与对照组相比,高糖处理的NRK-52E细胞及DKD肾组织Snail1、SMAD3、SMAD4和α-SMA的mRNA和蛋白表达均上调,E-cadherin表达下调;给予VitD3干预后,DKD模型中Snail1、SMAD3、SMAD4、α-SMA和E-cadherin的表达水平恢复到与对照组接近.染色质免疫沉淀提示Snail1、SMAD3/SMAD4与CAR的启动子Ⅳ结合,而VitD3能够阻止Snail1、SMAD3/SMAD4与CAR的启动子Ⅳ结合;荧光素酶报告检测证实Snail1、SMAD3/SMAD4和E-cadherin的互作关系;用siRNA抑制Snail1、SMAD4的mRNA后,上调高糖诱导下E-cadherin的表达.结论VitD3可抑制Snail1-SMAD3/SMAD4的复合物的形成,减轻糖尿病肾病肾小管间质纤维化.

基于Al(OH)_(3)的熔盐法制备片状α-Al_(2)O_(3)工艺参数优化

以Al(OH)_(3)为前驱体,采用熔盐法制备片状α-Al_(2)O_(3),通过正交试验结合单因素方法研究了Al(OH)_(3)与熔盐(Na Cl+Na_(2)SO_(4))的质量比(1∶1,1∶2,1∶3)、添加剂Na_(3)PO_(4)质量分数(0.1%,1%,2%)、添加剂Ti OSO4质量分数(0.5%,1%,3%)、烧结温度(900,1050,1200℃)以及保温时间(1,3,5 h)对Al_(2)O_(3)形貌的影响,获得最优工艺参数。结果表明:由正交试验得到对片状α-Al_(2)O_(3)形貌的影响由大到小依次为烧结温度、Al(OH)_(3)与熔盐质量比、Na_(3)PO_(4)含量、保温时间,结合单因素方法得到最优工艺参数为烧结温度1050℃、Al(OH)_(3)与熔盐质量比1∶2、Na_(3)PO_(4)质量分数1%、Ti OSO4质量分数1%、保温时间3 h;在优化工艺条件下获得平均直径为15.413μm、厚度为0.765μm、径厚比为20.147的形状规则的片状α-Al_(2)O_(3),且Al_(2)O_(3)纯净、无杂质。

室温下锰掺杂Y(OH)_(3)/Fe_(2)O_(3)复合材料对甲醛气体传感特性的研究

采用水热法合成了一种锰掺杂Y(OH)_(3)/Fe_(2)O_(3)的高性能甲醛传感器.通过XRD、SEM、EDS和XPS分析了锰掺杂Y(OH)_(3)/Fe_(2)O_(3)复合材料的结构、形貌以及组成成分.通过表征结果发现,锰元素掺杂Y(OH)_(3)/Fe_(2)O_(3)使得Y(OH)_(3)/Fe_(2)O_(3)颗粒分布更加均匀,表面氧空位缺陷增多,有可能提供更多的活性位点来吸附甲醛气体,增强了锰掺杂Y(OH)_(3)/Fe_(2)O_(3)的气敏性能.气敏测试结果表明:基于锰掺杂Y(OH)_(3)/Fe_(2)O_(3)复合材料的甲醛传感器相比Y(OH)_(3)/Fe_(2)O_(3)不仅具有高灵敏度和良好的选择性,而且能够在室温下表现出快速的响应和恢复特性.最后讨论了锰掺杂Y(OH)_(3)/Fe_(2)O_(3)对甲醛气敏性增强的传感机制,进一步说明基于锰掺杂Y(OH)_(3)/Fe_(2)O_(3)复合材料的甲醛传感器在实际应用中的潜在价值.

血清骨钙素、TP1NP、25(OH)D3水平在绝经后女性T2DM患者并发DKD中的应用价值探讨

目的 分析血清骨钙素(OC)、总I型前胶原N端前肽(TP1NP)、25-羟维生素D3[25(OH)D3]水平在绝经后女性2型糖尿病(T2DM)并发糖尿病肾病(DKD)患者中的应用价值。方法 收集122例绝经后女性T2DM患者临床资料,其中合并DKD 41例(DKD组),无DKD 81例(对照组),比较两组血清OC、TP1NP、25(OH)D3水平,使用受试者工作特征(ROC)曲线评估血清OC、TP1NP、25(OH)D3对绝经后女性T2DM患者合并DKD的诊断价值;并比较不同尿白蛋白/肌酐比值(UACR)的DKD患者血清OC、TP1NP、25(OH)D3水平差异。结果 DKD组血清OC、TP1NP、25(OH)D3水平均低于对照组(P<0.05)。OC、TP1NP、25(OH)D3对绝经后女性T2DM患者合并DKD均有较高诊断价值(P<0.05),且3项联合诊断价值更高(P<0.05)。绝经后女性DKD患者中,UACR>300mg/g者血清OC、TP1NP、25(OH)D3水平明显低于UACR≤300mg/g者(P<0.05)。结论 血清OC、TP1NP、25(OH)D3水平对评估绝经后女性T2DM患者DKD发生、发展进程有利。

2型糖尿病患者血清25(OH)D3、Lp-PLA2水平与周围血管病变及临床疗效的关系探究

目的探讨2型糖尿病(T2DM)患者血清25羟基维生素D3(25(OH)D3)、脂蛋白磷脂酶A2(Lp-PLA2)水平与糖尿病周围血管病变(DPVD)及临床疗效的关系。方法选取2020年1月—2022年10月平顶山市第一人民医院收治的168例T2DM患者为研究对象,根据是否并发DPVD将患者分为并发组(n=95)和未并发组(n=73)。比较2组一般临床资料[糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹血糖(FBG)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、血钙、血磷、肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)],比较2组治疗前血清25(OH)D3、Lp-PLA2水平,分析其与并发DPVD及临床有差异指标的相关性,比较并发组不同预后患者(治疗前、治疗1个月、治疗2个月)血清各指标水平,分析血清各指标水平联合检测对T2DM并发DPVD患者治疗效果的预测价值。结果并发组糖尿病病程、HbA1c、FBG、TC、TG、LDL-C水平明显高于未并发组,且血清25(OH)D3水平与糖尿病病程、HbA1c、FBG、TC、TG、LDL-C水平及并发DPVD呈负相关,血清Lp-PLA2水平与之呈正相关,差异有统计学意义(P<0.05);未并发组血清25(OH)D3水平高于并发组,Lp-PLA2水平低于并发组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,有效患者血清25(OH)D3水平高于无效患者,Lp-PLA2水平低于无效患者,差异有统计学意义(P<0.05);治疗1个月、2个月后,血清25(OH)D3、Lp-PLA2水平联合预测T2DM并发DPVD患者治疗无效的AUC为0.739、0.827。结论T2DM患者血清25(OH)D3、Lp-PLA2水平与DPVD及临床疗效密切相关,可作为诊断是否并发DPVD、评估临床疗效的有效指标。