胃癌组织中Kail、nm23、PCNA表达及其与胃癌转移的关系

目的探讨胃癌组织中Kail、nm23、PCNA的表达与胃癌侵袭转移的关系。方法应用免疫组织化学方法检测52例胃癌组织中Kail、nm23、PCNA的表达情况。结果胃癌组织中Kail、nm23、PCNA的阳性表达率分别为57.69%、53.85%、80.77%。Kail基因的表达与胃癌淋巴结和远处转移有关,与浸润深度和临床分期无关。nm23在临床分期Ⅰ、Ⅱ期胃癌中的阳性表达率显著高于Ⅲ、Ⅳ期胃癌,在无淋巴结转移和远处转移组的阳性表达率显著高于有淋巴结转移和远处转移组。PCNA的表达与临床分期、胃癌浸润深度和淋巴结转移相关。结论Kail、nm23和PCNA的表达与胃癌淋巴结转移密切相关,nm23和Kail的表达在抑制胃癌转移中可能有协同作用。

Kail/CD82在不同转移潜能大肠癌细胞系的表达

目的:探讨Kail/CD82的表达与大肠癌转移潜能的相关性。 方法:采用免疫组织化学方法,检测Kail/CD82在大肠癌细胞系LoVo、HR8348、HCT116、HT29与SW480细胞的表达。 结果:Kail/CD82在LoVo、HR8348与HCT116细胞系呈低水平表达,在HT29与SW480细胞系则呈高水平表达。 结论:Kail/CD82的表达与结直肠癌细胞转移潜能密切相关。

胰腺癌组织中Kail基因表达及其与p53、E-cad表达的相关性研究

目的 研究转移抑制基因Kail在胰腺癌组织中的表达及其与p5 3、E -钙黏附素 (E -cad)表达的相关关系。方法 应用免疫组织化学PicTureTM二步法 ,检测 12例正常胰腺组织中Kail以及 47例胰腺癌组织中Kail、p5 3及E -cad的表达情况。结果 12例正常胰腺组织中Kail阳性表达率为 83 .3 % (10 /12 ) ;47例胰腺癌组织中Kail、p5 3及E -cad阳性表达率分别为 5 1.1%(2 4/2 7)、46.8% (2 2 /47)和 46.8% (2 2 /47)。Kail的表达与淋巴结和肝转移密切相关 (P <0 .0 5 ) ,而与肿瘤直径、组织学分级、侵袭能力以及 1年生存率无关 (P >0 .0 5 )。Kail表达与E -cad表达呈正相关 (P <0 .0 5 ) ,而与 p5 3表达无相关性 (P >0 .0 5 )。 结论 Kail和E

Kail/CD82基因在卵巢癌浸润、转移中作用的研究

目的探讨Kail/CD82基因在卵巢癌浸润、转移发生中的作用。方法应用HIS方法检测卵巢恶性肿瘤组织中Kail/CD82的mRNA表达水平,分析其在卵巢癌浸润、转移发生中的作用。结果Kail/CD82在卵巢癌组织中存在并与其转移密切相关。卵巢癌组基因及蛋白表达在年龄、临床病理分型上无明显差异;高、中分化程度肿瘤的表达与低分化比较有显著性差异(P<0.05),而高、中分化间无明显差异;其在有无淋巴转移方面表达有显著性差异(P<0.05)。结论Kail/CD82在卵巢癌中呈低表达,与卵巢癌浸润、转移负相关;基因表达变化与肿瘤分化程度相关。

胰腺癌组织中Kail蛋白的表达及其临床意义

①目的 了解Kail蛋白在胰腺癌组织中的表达及其意义。②方法 应用免疫组织化学方法 ,检测 12例正常胰腺和 4 7例胰腺癌组织中Kail蛋白的表达。③结果 正常胰腺组织中Kail蛋白阳性表达率为 83.3% ,明显高于胰腺癌组织中Kail蛋白阳性表达率 (χ2 =4 .0 8,P <0 .0 5 )。Kail蛋白阳性表达率与胰腺癌淋巴结和肝转移密切相关 (χ2 =5 .4 7、4 .83,P <0 .0 5 ) ,而与胰腺癌的侵袭能力、组织学分级和病人 1年生存率无关 (χ2 =3.14～ 3.5 8,P >0 .0 5 )。

Kail/CD_(82)在膀胱癌中的表达及其临床意义

目的 :探讨Kail CD82 表达与膀胱癌的病理分级、临床分期、转移及预后的关系。方法 :应用免疫组化SP法研究 6 0例膀胱癌组织的Kail CD82 的表达。结果 :Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级膀胱癌中Kail CD82 的阳性表达率分别为 86 .7%、6 0 %、30 %。膀胱癌Kail CD82 的表达与肿瘤病理分级呈负相关 (P <0 .0 1)。膀胱癌Ta T1 组表达率为 86 .7% ,而T2 T4 组表达率为 5 0 % ,两组间差异有显著性 (P <0 .0 1)。浸润和转移组阳性表达率明显低于无浸润、转移组 (33.3%vs80 % ,P <0 .0 1)。结论 :Kail CD82 与膀胱癌的浸润及转移有关。在膀胱癌中 ,Kail CD82 可能是一种肿瘤转移抑制因子。

KAIl基因与妇科肿瘤侵袭转移机制关系的研究进展

癌细胞转移是导致癌症患者疗效及预后差的主要原因 ,癌细胞侵袭转移是一个复杂多步骤的过程 ,此过程受多种转移基因和转移抑制基因调控。KAIl是新近发现的基因 ,研究表明KAIl低表达与多种肿瘤的侵袭转移有关。

Kail基因在口腔鳞癌中的表达及意义

目的 :研究肿瘤转移抑制基因Kai1在口腔鳞癌中的表达及意义。方法 :运用免疫组化法检测 6 7例口腔鳞癌 (包括 39例不伴有、2 8例伴有淋巴结转移的原发灶 )、2 8例淋巴结转移灶及 2 3例口腔粘膜白斑、12例癌旁正常口腔粘膜组织中Kai1 CD82的表达情况。结果 :正常组、口腔粘膜白斑组、不伴淋巴结转移、伴淋巴结转移的口腔鳞癌原发灶组及淋巴结转移灶组Kai1 CD82的阳性表达率分别为 10 0 % (12 12 )、86 .9% (2 0 2 3)、6 9.6 % (2 3 39)、2 8.6 % (8 2 8)和 7.14 % (2 2 8)。Kai1 CD82的表达在口腔粘膜白斑组与正常组中无明显差异 (P >0 .0 5 ) ,但其在其余三组中的表达较正常组均明显减低 ,它们之间的差别均有统计学意义 (P <0 .0 5 )。有转移的原发灶组较无转移组中Kai1 CD82的表达明显减低 (P <0 .0 5 ) ,而在淋巴结转移灶中的表达又较相对应的原发灶组进一步减低 (P <0 .0 5 )。Kai1 CD82的表达与患者的年龄、性别、肿瘤的pTNM分期及组织分化程度无关 (P >0 .0 5 )。结论 :Kai1基因的表达下调与口腔鳞癌的转移密切相关 ,检测Kai1基因的表达可作为临床预测口腔鳞癌转移潜能的良好指标。

KAIl基因与恶性肿瘤浸润相关性的研究

浸润和转移是恶性肿瘤的重要特征 ,也是引起肿瘤病例死亡的主要原因。KAIl CD82属四次跨膜超家族的成员 ,其结构为细胞膜糖蛋白。目前研究多种肿瘤中均证实了转移的肿瘤往往伴随KAIl CD82基因的表达下降或缺失 ,最新研究发现TM 4SF家族部分成员可与整合素形成复合体 ,从而调节整合素的黏附功能 ,并影响整合素介导的细胞转移。

人胰腺癌MiaPaCa-2细胞中KAIl基因对自噬的影响

为观察感染AD5-KAIl前后人胰腺癌细胞MiaPaCa-2自噬水平的变化及其机制，通过感染ADSKAIl，使无KAI1表达的MiaPaCa一2细胞表达KAIl。用透射电镜、共聚焦显微镜和Westernblot检测KAIl表达前后人胰腺癌MiaPaCa-2细胞自噬的改变。结果表明，感染AD5-KAIl后细胞自噬小体、LC3-GFP颗粒、Beclinl表达和LC3-Ⅱ／LC3-I比值均增加（P〈0．05）；AKT和ERK磷酸化显著提高（P〈0．05），阻断AKT的磷酸化不能抑制KAII对自噬的促进作用，但阻断ERK的磷酸化后可以抑制KAIl对自噬的促进作用。结论：KAIl可能通过上调ERK磷酸化而促进细胞发生自噬。

Kail／CD82表达水平与神经母细胞瘤转移的关系探讨

目的探讨Kail／CD82表达水平与神经母细胞瘤转移之间的关系。方法选取40例各期神经母细胞瘤石蜡标本，采用RT—PCR检测KailmRNA的表达；采用免疫组化检测Kai1基因的蛋白产物CD82的表达水平，研究其与神经母细胞瘤转移之间的关系。结果RT．PCR监测显示：有淋巴结或远处转移的神经母细胞瘤KailmRNA的相对含量为0．0748±0．0063，而无转移者为0．4576±0．0226，差异有统计学意义（P〈0．05）。免疫组化显示：无转移的神经母细胞瘤CD82的阳性表达率为71．43％；而有淋巴结或远处转移者阳性表达率为31．58％，差异有统计学意义（P〈0．05），有骨髓浸润者与无骨髓浸润者Kail／CD82的表达无统计学意义（P〉0．05）。结论Kail／CD82表达水平可作为判断神经母细胞瘤是否转移的一个潜在标志。

Kail基因与消化道肿瘤

Kail基因是近年发现的一种肿瘤转移抑制基因,许多生物学功能尚未知晓。本文概述了Kail基因在消化道肿瘤转移中的表达方式、作用及其抑制肿瘤转移的可能机制。

Kail Linux在网络安全教学中的应用探究

"互联网+"背景下,网络应用日趋广泛,安全风险进一步加大,对网络安全教学提出了更高的要求。当前网络安全教学相对滞后,kail linux系统在完善教学实践、提升教学水平等方面具有一定的参考意义。

Kail蛋白在宫颈肿瘤组织中的表达及意义

目的:检测宫颈肿瘤组织中Kail的表达及临床意义。方法:免疫组化SP法检测117例石蜡包埋的不同病变宫颈组织中Kail蛋白的表达情况。结果:在正常宫颈组织→CIN→宫颈癌中,Kail表达强度逐渐减弱(P<0.05),在宫颈癌中的表达强度随着肿瘤细胞分化程度下降而降低(P<0.05),与发病年龄、临床分期、淋巴结转移无关(P>0.05)。结论:Kail蛋白与宫颈癌的发生进展密切相关,Kail表达下降或缺失是宫颈癌的表现之一。

Kail/CD82基因转染对结肠癌细胞株LoVo生物学特性的影响

目的 探讨Kail/CD82对LoVo细胞株生长、黏附、分离与侵袭能力的影响。方法 转染KailcDNA ,建立稳定Kail表达克隆株。采用体外实验的方法 ,绘制转染细胞与对照细胞的生长曲线 ,并检测其黏附、聚集、分离与侵袭能力 ,对比有无差别。结果 与对照细胞相比 ,转染对LoVo细胞的生长无明显影响 ;震荡 10、2 0、3 0、40min时 ,转染细胞与空白对照细胞的黏附细胞数 (× 10 5 )分别为0 0 8、0 63、0 83、0 91和 0 0 4、0 48、0 71、0 82 ,其中震荡 2 0、3 0与 40min时二者差异有显著性 (P <0 0 5) ;震荡 5、10、15min时 ,转染细胞与空白对照细胞的脱落率分别为 13 %、2 0 %、53 %和 11%、2 8%、60 % ,其中震荡 10与 15min时二者的差异有统计学意义 (P <0 0 5) ;5h的温和震荡后 ,转染细胞的聚集体形成率较空白对照细胞为高 (64 8%和 58 6% ,P <0 0 5) ;1d共培养后 ,转染细胞穿过内皮细胞的数目较空白对照细胞的少 (6 3 3 /视野和 17 67/视野 ,P <0 0 5) ;总之 ,转染可以增强细胞的黏附与聚集能力 ,降低其分离与侵袭能力。

Kail与E—cadherin蛋白在肝癌中的表达及意义

目的探讨Kail、E—cadherin蛋白表达与肝细胞性肝癌侵袭转移的关系。方法采用免疫组化sP法检测55例肝细胞性肝癌，伴有癌旁组织12例，7例正常肝组织中的Kail、E—cadherin蛋白表达，结合临床病理指标进行统计分析。结果肝癌组织中Kail、E—cadherin蛋白表达较癌旁、正常肝组织明显减低，差异有统计学意义；Kail、E—cadherin蛋白低表达或缺失在高侵袭组较低侵袭组阳性率明显升高，差异有统计学意义，且两者间存在正相关性。结论Kail、E—cadherin蛋白低表达或缺失表达与肝癌的分化程度、侵袭转移能力相关，通过检测两者表达将对肝细胞性肝癌临床转归的评估有一定指导意义。

KAI1基因对MHCC97-H肝癌细胞粘附力的影响

目的探讨KAI1基因对MHCC97-H肝癌细胞粘附力的影响,从而推测KAI1基因影响MHCC97-H肝癌细胞侵袭转移的机制。方法采用微管吸吮技术研究我们前已转染人类KAI1全长正、反义结构基因的人肝癌MHCC97-H细胞粘附力。结果在纤维连接蛋白(fibronectin,FN)裱衬表面,利用微管吸吮系统测得的各组肝癌细胞的粘附力分别为MHCC97-H-S组(678·4±101·8),MHCC97-H-AS组(1083·6±113·8),MHCC97-H-pCI组(853·0±105·4)及MHCC97-H亲本细胞组(834·6±130·5)(单位为10-10N,细胞数为25)。与MHCC97-H亲本细胞组比较,MHCC97-H-S组细胞对FN的粘附力显著下降(P<0·01),MHCC97-H-AS组细胞对FN的粘附力显著增加(P<0·01),而MHCC97-H-pCI组细胞对FN的粘附力无明显变化(P>0·05)。结论KAI1基因可能降低肝癌细胞对细胞外基质FN的粘附力,从而抑制转移的初始步骤,进而抑制MHCC97-H肝癌细胞的侵袭和转移。

肿瘤转移抑制基因kai1对卵巢癌细胞增殖及侵袭能力的影响

目的 :探讨肿瘤转移抑制基因kai1对卵巢癌细胞增殖及侵袭能力的影响。方法 :脂质体介导kai1cDNA转染高转移性人卵巢癌细胞系HO 891 0PM ,免疫细胞化学S P法检测转染前后细胞内kai1蛋白的表达。用四甲基偶氮唑蓝 (MTT)比色法、平板克隆形成实验观察kai1基因对细胞增殖能力的影响 ,经细胞粘附实验、体外侵袭力实验比较转染前后细胞侵袭能力的变化。结果 :转染kai1cDNA后HO 891 0PM细胞内可检测到kai1蛋白的稳定表达 ,细胞增殖能力较前无明显变化 ,侵袭能力明显下降。结论 :外源性肿瘤转移抑制基因kai1可通过脂质体有效转染高转移性人卵巢癌细胞系HO 891 0PM ,降低其侵袭能力 。

KAI1基因转染人乳腺癌细胞系的建立及初步研究

目的:通过将外源性KAI1基因转染入高转移性人乳腺癌细胞株,为乳腺癌基因治疗的实验室研究提供靶细胞,并初步探讨该基因对乳腺癌细胞增殖能力及细胞周期的影响。方法:采用脂质体法将pCMV-KAI1质粒转染入低表达KAIl基因的人乳腺癌细胞株MDA-MB-231中,经G418筛选后获得抗性克隆,利用RT-PCR、Western blot分析目的基因及其蛋白的表达情况,并利用MTT法和平板克隆形成实验初步探讨该基因对乳腺癌细胞体外增殖能力的影响,流式细胞术检测细胞生长周期的变化。结果:稳定转染KAI1基因的细胞株中有外源性目的基因和相应蛋白的高表达;MTT法示细胞增殖力下降,转染KAI1基因的集落形成率(25.33+2.36)％较转染前(43．17+2．75)％明显降低(P<0．05),流式细胞术显示转染KAI1基因后G1／G0期细胞数量由未转染前的(36．78+0．61)％升高至(64+7．56)％,M／G2期细胞数量则由(17．88+0．76)％降至(7．63+0．60)％,差异有显著性。结论:通过脂质体转染法获得了高表达KAI1基因及其蛋白的人乳腺癌细胞株,并发现该细胞株的体外增殖能力明显下降,这可能是KAI1基因通过调节细胞周期来实现的。